Современное лечение обострений бронхиальной астмы у детей

Бронхиальная астма (БА) – одно из наиболее распространенных заболеваний детского возраста, которым страдают 5–10 % детей. В ее основе лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, клинически проявляющиеся бронхиальной обструкцией, изменяющейся с течением времени.

На современном этапе БА является чрезвычайно актуальной проблемой. Наравне с повсеместным ростом числа больных, страдающих этой патологией органов дыхания, отмечается устойчивая тенденция к увеличению числа детей, которые нуждаются в оказании неотложной помощи; они часто госпитализируются в больницы в связи с тяжелыми обострениями, которые часто угрожают жизни. По данным ВОЗ, наиболее частыми причинами смерти от БА являются: развитие анафилаксии; гипоксия, обусловленная диффузным спазмом гладкой мускулатуры; спонтанный пневмоторакс; тромбоз ветвей легочной артерии; декомпенсированное легочное сердце; бесконтрольный прием высоких доз бета2–адреномиметиков. Риск смерти от БА выше у пациентов, длительно использовавших или недавно прекративших прием системных кортикостероидов, несколько раз госпитализировавшихся в отделение интенсивной терапии в течение последнего года, имеющих более двух обострений за последние сутки, а также с психическими заболеваниями и сахарным диабетом в анамнезе [1].

Причины и факторы риска БА

БА может возникнуть в первые месяцы жизни, однако бывает очень трудно поставить точный диагноз до того, как ребенок станет старше. Считается, что наиболее частой причиной обструктивного синдрома у младенцев является респираторная вирусная инфекция, вызванная респираторно–синцитиальным вирусом, вирусами гриппа и парагриппа. Дети с атопией на вирусное респираторное заболевание отвечают повышенной продукцией интерлейкинов 4 и 5, что происходит вследствие высокой активации Th₂–клеток. Иммунологический ответ на вирусное заболевание ребенка с нормальными иммунологическими реакциями проявляется преимущественной активацией Th₁–клеток с повышенной продукцией интерферона–гамма . Обсуждается роль персистенции респираторных вирусов в генезе тяжелой БА. Если у детей затруднение дыхания сохраняется в более позднем возрасте, следует думать о БА, связанной с атопией. Повторные обострения болезни могут быть связаны с контактом с аллергенами. У предрасположенных новорожденных атопия способствует повышению чувствительности дыхательных путей к аллергенам окружающей среды, обусловливая эпизоды обструкции. У 50 % детей симптомы БА с обострениями развиваются к двухлетнему возрасту. Трудности диагностики БА в этом возрасте нередко приводят к поздней постановке диагноза и как следствие – к позднему началу базисной противовоспалительной терапии и терапии скорой помощи [2].

Среди факторов риска развития БА и обострений выделяют: предрасполагающие, причинные, усугубляющие, а также факторы, вызывающие обострение (триггеры).

При наличии предрасположенности причинные факторы сенсибилизируют дыхательные пути и провоцируют начало БА, а развитию болезни, ее обострению способствует вовлечение усугубляющих факторов и триггеров.

К предрасполагающим факторам относится атопия (или генетическая предрасположенность к гиперпродукции иммуноглобулинов класса Е – IgE). В большом количестве исследований продемонстрирован более высокий уровень распространенности БА и связанного с астмой фенотипа у детей, чьи родители страдали БА, по сравнению с детьми, у родителей которых это заболевание не отмечалось. Выявлены гены, кодирующие лейкоцитарный антигенный комплекс человека (HLA), которые определяют специфичность иммунной реакции на общие аэроаллергены. В хромосомах 11, 12 и 13 обнаружено несколько генов, имеющих важное значение для развития атопии и БА. Подтверждение взаимосвязи основного верифицируемого аллергического фенотипа с маркерами на хромосоме 11 было получено в ранее проведенных исследованиях БА. В хромосоме 12 находятся гены, кодирующие интерфероны, фактор роста тучных клеток, инсулиноподобный фактор роста и конститутивную форму синтетазы оксида азота. Гиперреактивность дыхательных путей является фактором риска БА, имеет наследственный компонент и тесно связана с уровнем IgE. Она контролируется геном, локализующимся в хромосоме 5q.

В детском возрасте мальчики болеют БА чаще, чем девочки, в связи с более узким просветом дыхательных путей, гиперреактивностью бронхов и более высоким уровнем IgE. В пубертатном периоде и в дальнейшем БА развивается чаще у девочек, чем у мальчиков.

Причинные факторы (аллергены) подразделяются на пищевые, бытовые, пыльцевые и эпидермальные. Причинные факторы способны приводить к тяжелым обострениям БА, предрасполагают к неконтролируемому течению болезни. Неправильная оценка врачом тяжести течения БА в связи с недооценкой симптомов приводит к неадекватному лечению или недостаточному объему противоастматической противовоспалительной терапии, к тяжелым обострениям БА, включая астматический статус.

Усугубляющие факторы включают курение (активное и пассивное), загрязнение воздуха, респираторную вирусную инфекцию, паразитарные инфекции. Вирусные и бактериальные инфекции придаточных пазух рассматриваются как возможные факторы обострения БА. Ринит, синусит и БА нередко представляют собой сопряженную проблему. Следует уделить внимание обследованию на хламидийную и микоплазменную инфекции, которые рассматриваются как факторы, предрасполагающие к приступам и способные влиять на формирование тяжелой БА. Лекарственные препараты могут также приводить к тяжелым обострениям БА. В первую очередь это касается ацетилсалициловой кислоты и метамизола. Больные БА, имеющие такие клинические проявления, как отек слизистой оболочки носа, полипозные разрастания, крапивницу, всегда должны вызывать настороженность при назначении нестероидных противовоспалительных препаратов. Среди больных так называемой аспириновой астмой наиболее высок процент летальных исходов.

К факторам, вызывающим обострение, – триггерам – относятся: аллергены, респираторная вирусная инфекция, физическая нагрузка, резкие запахи, холодный воздух, изменение погоды, стрессы.

На возникновение обострений БА большое влияние оказывают поллютанты с выраженным бронхоконстриктивным действием, к которым относятся диоксиды серы и азота, озон, черный дым. Действие аллергенов потенцируется при одновременном воздействии на дыхательные пути поллютантов. Одним из факторов развития обострений БА может быть также чрезмерное использование бета2–адреномиметиков [3].

По некоторым данным, у части пациентов причиной обострений БА может быть повышенный метаболизм лейкотриенов.

Таким образом, в случаях частых обострений БА необходим тщательный контроль всех возможных триггеров, в т. ч. и аллергенов. Нераспознанный причинно–значимый фактор может привести к неконтролируемому течению БА, не только провоцируя обострения, но и играя важную патогенетическую роль.

БА является гетерогенным состоянием, которое требует тщательной диагностики и лечения.

Клиническая картина обострений БА

Типичными симптомами обострений БА являются затрудненное дыхание, одышка, ощущение удушья. Именно эти жалобы, как правило, являются основным поводом для вызова бригады скорой медицинской помощи.

Диагноз БА на догоспитальном этапе ставится на основании жалоб, анамнеза заболевания и клинического обследования. Больные жалуются на наличие приступов удушья или одышки, появление свистящих хрипов, кашля. Диагностический алгоритм включает выявление взаимосвязи этих симптомов с факторами риска БА. Устанавливается наличие в анамнезе больного или его родственников задокументированной БА или других аллергических заболеваний. Важно подчеркнуть, что сами по себе вышеперечисленные симптомы еще не диагноз. Важным клиническим маркером БА является факт исчезновения симптомов после применения бронходилататоров и противовоспалительных противоастматических препаратов.

При сборе анамнеза следует уделить особое внимание факторам, влияющим на тяжесть БА, наличие в анамнезе тяжелых обострений, внезапных ухудшений состояния, перенесенных тяжелых астматических приступов и статусов, реанимационных пособий, включая вспомогательную и искусственную вентиляцию легких.

Исследование функции внешнего дыхания значительно облегчает постановку диагноза. Существует широкий диапазон различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получило измерение объема фиксированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁), а также пиковой скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является значительное увеличение ОФВ₁ (более 12 %) и ПСВ (более 15 %) после ингаляции бета2–адреномиметиком короткого действия. При тяжелой БА у многих пациентов обнаруживается потеря эластических свойств легких, может наблюдаться феномен “воздушной ловушки” [4].

Обострение БА может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции. Обострения БА (так называемые острые приступы) – это эпизоды быстропрогрессирующей одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства стеснения в груди или комбинация этих симптомов. Часто развивается дыхательный дистресс. Обострения характеризуются уменьшением объема выдыхаемого воздуха, что можно количественно оценить по показателям функции легких (ПСВ или ОФВ₁). Эти измерения – более надежные показатели степени бронхоконстрикции, чем выраженность симптомов. Однако оценка степени тяжести симптомов может быть полезной для определения начала обострения, т. к. усугубление симптомов обычно предшествует падению ПСВ.

Приступ БА – это остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель либо сочетание этих симптомов при резком снижении показателя ПСВ.

Обострение в виде затяжного состояния бронхиальной обструкции характеризуется длительным (в течение дней, неделей, месяцев) затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы БА различной тяжести [5].

Тактика догоспитальной терапии полностью определяется степенью тяжести обострения БА, поэтому при формулировке диагноза врач скорой помощи должен указывать степень тяжести обострения БА.

Аускультативно врач чаще всего выслушивает сухие хрипы. Однако необходимо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, в то время как с помощью объективных исследований может быть зарегистрирована значительная бронхообструкция за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей. Следует обращать особое внимание на развитие дыхательной мускулатуры, экскурсию нижнего легочного края, состояние межреберных промежутков (при тяжелых формах бронхиальной астмы более вероятно обнаружение физикальных признаков гипервоздушности легочной ткани и признаков утомления дыхательной мускулатуры).

Обострение по степени тяжести может быть легким, среднетяжелым, тяжелым и с угрозой остановки дыхания. Тактика догоспитальной терапии полностью определяется степенью выраженности обострения БА.

Обострение БА приводит к постепенному развитию бронхиальной обструкции, характеризующейся длительным затруднением дыхания, на фоне которого могут повторяться острые приступы бронхиальной астмы различной тяжести. Известны четыре механизма обструкции дыхательных путей: спазм гладких мышц, отек слизистой оболочки дыхательных путей, гиперсекреция с образованием слизистых пробок, склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

Повторные эпизоды приступов, выражающихся в виде одышки, втяжения уступчивых мест грудной клетки, хрипов, навязчивого и непродуктивного кашля, особенно ночью и/или ранним утром, указывают на обструкцию бронхиального дерева, частично обратимую спонтанно или исчезающую под влиянием терапии. Обычно обострения БА прогрессируют в течение нескольких часов и даже дней, но иногда всего за несколько минут. Быстроразвивающееся обострение обычно является следствием воздействия провоцирующего фактора, нередко вирусной инфекции или аллергена, однако обострение с более постепенным ухудшением состояния может быть результатом длительно проводящегося неэффективного лечения. Обострения и смертельные исходы чаще всего связаны с недооценкой степени тяжести БА, неправильными действиями при обострении и недостаточным лечением.

Тяжесть обострения определяет проводимую терапию. В таблице представлены рекомендации по определению тяжести обострения БА на момент обследования [6].

Лечение обострений БА

Тактика врача при лечении приступа БА имеет несколько общих принципов.

1. При осмотре врачу по клиническим данным оценить степень тяжести обострения, определить ПСВ (при наличии пикфлоуметра) у детей старше 5 лет.
2. По возможности ограничить контакт с причинно–значимыми аллергенами или триггерами.
3. По данным анамнеза уточнить ранее проведенное лечение:

• бронхоспазмолитические препараты, пути введения, дозы и кратность назначения;
• время последнего приема препаратов;
• получает ли больной системные кортикостероиды, в каких дозах.

В настоящее время лечение детей с БА осуществляется на основе принципов международных рекомендаций GINA 2002, а также разработанных в России национальных программ по профилактике и лечению БА у детей. Эти программы направлены на улучшение диагностики и лечения больных в амбулаторных условиях и стационаре. Важное место в них занимает терапия обострения БА.

Целью лечения является уменьшение обструкции бронхиального дерева и гипоксемии настолько быстро, насколько это вообще возможно, а также предотвращение дальнейших рецидивов. За основу лечения обострения взято многократное назначение быстродействующего ингаляционного бета2–адреномиметика, раннее назначение системных глюкокортикостероидов (ГКС) и ингаляции кислорода.. Обязательным для успешного лечения является тщательное наблюдение за состоянием больного и ответом на лечение путем многократного измерения функции легких. Измерения пульса, частоты дыхания и определение выраженности симптомов также помогают при назначении лечения, однако определение легочной функции и пульсоксиметрия считаются самыми важными мероприятиями.

В ходе лечения следует мониторировать показатели тяжести состояния, особенно ПСВ (у больных старше 5 лет), частоту пульса (дыхательных движений), частоту дыхания и показатели пульсоксиметрии. Любое ухудшение требует быстрого вмешательства. Показано, что при быстроразвивающемся приступе БА у детей особое значение имеет пульсоксиметрия, которая особенно информативна у детей, поскольку оценить у них объективные показатели функции легких затруднительно, а сатурация O₂ менее чем на 92 % является надежным прогностическим признаком потребности в госпитализации. Насыщение крови кислородом у маленьких детей должно быть выше 95 %. Детям, состояние которых ухудшается и при высокопоточной кислородотерапии сатурация O₂ составляет менее 90 %, следует проводить определение газов артериальной крови. Положено проведение рентгенологического исследования грудной клетки.

Несколько отличительных особенностей в анатомии и физиологии легких делают детей младшего возраста теоретически более подверженными риску дыхательной недостаточности, чем детей старшего возраста. Несмотря на это, у них редко развивается дыхательная недостаточность. Тщательное наблюдение в сочетании с оценкой параметров, в т. ч. не связанных с изменениями ПСВ, позволяет довольно точно оценить состояние ребенка.

Пациенты из группы высокого риска смерти от БА нуждаются в экстренной помощи и постоянном мониторировании витальных функций. В эту группу входят:

• больные, у которых в анамнезе были состояния, близкие к летальному, требующие интубации или искусственной вентиляции;
• больные, у которых за последний год уже были госпитализация или обращение за неотложной помощью по поводу БА;
• больные, использующие в настоящее время или недавно прекратившие применение пероральных ГКС;
• больные, не использующие в настоящее время ингаляционные ГКС, которые уменьшают возможность летальных исходов и терминальных состояний;
• больные, избыточно употребляющие ингаляционные бета2–адреномиметики быстрого действия, особенно более одной упаковки сальбутамола в месяц;
• больные с психиатрическими заболеваниями или психологическими проблемами в анамнезе, включая злоупотребление седативными препаратами;
• больные с анамнестическими указаниями на плохое соблюдение плана лечения БА.

Для успешного лечения обострения БА на догоспитальном этапе необходимо начинать соответствующую терапию при появлении самых ранних признаков ухудшения контроля заболевания. Если больные могут начать лечение дома, они не только избегают ненужных задержек с лечением, но и приобретают чувство контроля над БА. Определение показателей ПСВ должно быть интегральной частью оказания помощи на дому, хотя более чувствительным маркером ранних стадий обострения БА является выраженность симптомов, а не ПСВ. В каждой семье больного ребенка должен быть письменный план действий и дневник с указанием симптомов и значений ПСВ, которые определялись для того, чтобы:

• распознать признаки ухудшения;
• изменить или начать лечение;
• оценить тяжесть приступа;
• обратиться за более специализированной медицинской помощью, если это необходимо.

Лекарственные препараты назначаются при БА для устранения и предотвращения симптомов и обструкции дыхательных путей. К их числу относятся базисные препараты, контролирующие течение заболевания, и симптоматические средства неотложной помощи.

Препараты для контроля заболевания принимают ежедневно, длительно для достижения и поддержания контроля БА. В настоящее время применяют “ступенчатый” подход, при котором интенсивность терапии возрастает по мере увеличения степени тяжести БА. Ступенчатый подход к терапии БА рекомендуется в связи с тем, что наблюдается большое разнообразие тяжести течения астмы у различных пациентов и у одного и того же больного в разные временные периоды. Цель этого подхода – в достижении контроля БА с применением наименьшего числа препаратов. Количество и частота приемов лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение БА ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз), если течение заболевания хорошо контролируется. Ступенчатый подход также предполагает необходимость избегать или контролировать триггеры на каждой ступени. Следует учитывать, что наименьшая тяжесть течения БА представлена на ступени 1, а наибольшая – на ступени 5. Препараты неотложной помощи действуют быстро, купируя бронхоконстрикцию и сопутствующие ей острые симптомы, такие как свистящие хрипы, чувство стеснения в груди и кашель [5].

Препараты, контролирующие течение заболевания, – лекарственные средства, принимающиеся ежедневно, длительно, помогающие достичь и сохранить контроль над персистирующей БА. К их числу относятся ингаляционные ГКС, системные ГКС, натрия кромогликат (кромолин натрия), недокромил натрия, теофиллин замедленного высвобождения, ингаляционные бета2–адреномиметики длительного действия, антилейкотриеновые препараты. В настоящее время наиболее эффективными средствами для контроля БА являются ингаляционные ГКС.

Антигистаминные препараты также могут использоваться для контроля заболевания, хотя данных об их эффективности при длительном лечении БА недостаточно. Следует подчеркнуть, что клинических исследований, в которых ставился бы вопрос об эффективности любого противоастматического препарата в плане достижения полного контроля БА и профилактики ее симптомов и обострений, очень немного.

В большинстве исследований изучалось влияние препаратов на один показатель контроля БА и более, например на снижение частоты обострений, уменьшение выраженности хронической симптоматики, улучшение функции внешнего дыхания, снижение гиперчувствительности дыхательных путей и улучшение качества жизни больного. Ингаляционные ГКС подавляют воспалительный процесс в дыхательных путях, уменьшают их гиперреактивность, контролируют и предотвращают возникновение симптомов БА. Бронхолитики в основном расширяют дыхательные пути, расслабляя гладкую мускулатуру бронхов. Они устраняют и/или подавляют бронхоспазм и связанные с ним симптомы острого приступа БА, но не устраняют воспаления в дыхательных путях и не снижают их гиперреактивности. Доказано, что лечение противовоспалительными препаратами более эффективно, чем бронхолитиками, в отношении длительного контроля симптомов, улучшения функции легких и снижения реактивности дыхательных путей [3].

Современное оказание помощи больным при обострении БА подразумевает применение симптоматических лекарственных средств или препаратов неотложной помощи быстрого действия, которые устраняют бронхоспазм и облегчают сопутствующие симптомы, такие как свистящие хрипы, чувство стеснения в грудной клетке и кашель [4].

К их числу относятся:

• селективные бета2–адреномиметики короткого действия;
• холинолитические средства;
• глюкокортикоиды;
• метилксантины.

При легкой степени тяжести терапию обострения рекомендуется начинать с сальбутамола через небулайзер в течение 5–10 минут или через дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ). Также может применяться ипратропия бромид – антихолинергическое средство с очень низкой биодоступностью, что обусловливает хорошую переносимость препарата. Ипратропия бромид применяется в случае недостаточной эффективности бета2–адреномиметиков короткого действия как дополнительное средство с целью усиления их бронхолитического действия, а также при индивидуальной непереносимости бета2–адреномиметиков. Комбинированный бронхоспазмолитик Беродуал (комбинация фенотерола и ипратропиума бромида) также эффективен для устранения приступа через небулайзер или ДАИ. Отсутствие эффекта в течение 20 минут требует повторения ингаляции бронхолитиком. Критериями эффективности проводимого лечения служат: уменьшение одышки, количества сухих хрипов в легких и увеличение ПСВ. При отсутствии эффекта проводят переоценку степени тяжести приступа БА и в соответствии с состоянием больного корригируют терапию. Введение бронхолитиков у детей лучше проводить со спейсером.

После ликвидации приступа продолжают проведение бронхоспазмолитической терапии (сальбутамол, Беродуал, эуфиллин) в течение двух суток, продолжают прием базисных противовоспалительных препаратов (ингаляционные ГКС, кромоны).

При среднетяжелых обострениях наилучшим и экономически наиболее целесообразным методом быстрого устранения бронхиальной обструкции является повторное применение бета2–адреномиметиков быстрого действия (сальбутамола), Беродуала, ипратропия бромида каждые 20 минут в течение первого часа. После этого требуемая доза бета2–адреномиметика будет зависеть от тяжести обострения. В случае неэффективности указанных препаратов вводится эуфиллин 2,4 % 4–5 мг/кг в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно медленно (10 минут) и преднизолон внутривенно или внутримышечно по 1–2 мг/кг. Также используются ингаляционные ГКС (будесонид, беклометазон, флутиказон).

Критериями эффективности проводимого лечения служат: уменьшение одышки и количества сухих хрипов в легких, увеличение ПСВ (ОФВ₁) на 15 % – хороший эффект; незначительное уменьшение одышки при сохранении сухих хрипов в легких при отсутствии динамики ПСВ (ОФВ₁) – неполный эффект; сохранение или нарастание одышки и ухудшение ПСВ (ОФВ₁) – плохой эффект.

При тяжелом и угрожающем жизни обострении БА необходимо использовать системные ГКС. Они показаны также для купирования приступа удушья у пациента с гормональнозависимой формой БА или при анамнестических указаниях на необходимость их применения. Они также показаны при недостаточном эффекте бета2–адреномиметиков короткого действия. В настоящее время с этой целью используется преднизолон. Метилпреднизолон для терапии обострения БА также может быть использован, но в меньших дозах (метилпреднизол/преднизолон как 4 : 5) [7].

Могут быть эффективны ингаляционные ГКС (будесонид, беклометазон, флутиказон), которые целесообразно использовать через небулайзер.

У детей школьного возраста поддерживающая терапия ингаляционными ГКС позволяет контролировать симптомы БА, уменьшать частоту обострений и число госпитализаций; повышает качество жизни; улучшает функцию внешнего дыхания; снижает гиперреактивность бронхов и уменьшает бронхоконстрикцию при физической нагрузке.

При приступе БА ГКС действуют через 4–6 часов с момента введения препарата, в случаях длительно текущей выраженной БА их терапевтическое действие может стать заметным лишь после нескольких суток гормонотерапии. В то же время чувствительность бета–адренорецепторов к адреномиметикам может восстановиться значительно раньше – через 1–2 часа после внутривенного введения, поэтому в данный период целесообразно параллельно с ГКС продолжать бронхолитическую терапию.

Полное купирование обострения БА обычно происходит постепенно. Нормализация показателей функции легких может занять много дней, а снижение гиперчувствительности дыхательных путей – несколько недель. Симптомы и физикальные признаки не являются точными индикаторами бронхиальной обструкции. Усиленное лечение следует продолжать до тех пор, пока показатели функции легких (ПСВ или ОФВ₁) не вернутся к значениям, близким к нормальным или наилучшим индивидуальным [8].

Бета₂–адреномиметики длительного действия широко используют в терапии и профилактике обострений БА. Препараты эффективны при легкой, средней и тяжелой степенях тяжести, а также могут применяться для профилактики ночных приступов удушья в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами. В настоящее время существуют два препарата, относящиеся к группе бета₂–адреномиметиков длительного действия: формотерола фумарат и салметерола ксинафоат. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в бета₂–адреномиметиках короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами и физической нагрузкой. Ингаляционные бета₂–адреномиметики длительного действия обладают бронхорасширяющей активностью, сохраняющейся не менее 12 часов. Подобно другим бета₂–адреномиметикам, они расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость и могут изменять высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов. Их применение позволяет достичь лучшего контроля заболевания, чем двукратное увеличение дозы ингаляционных ГКС. У детей с БА ингаляционные бета₂–адреномиметики длительного действия назначаются, главным образом, в дополнение к ингаляционным ГКС, либо в качестве поддерживающей терапии, либо однократно перед интенсивной физической нагрузкой в тех случаях, когда стандартные начальные дозы ингаляционных ГКС не позволяют достичь контроля БА. Формотерол в виде ингаляции характеризуется быстрым началом действия (через 3 минуты), в связи с чем может использоваться как препарат скорой помощи с максимальным эффектом через 30–60 минут после ингаляции (почти как бета₂–адреномиметик короткого действия сальбутамол). Из–за медленного начала действия салметерол не следует назначать для купирования острых симптомов БА, в т. ч. бронхоконстрикции при физической нагрузке, или для лечения пациентов с быстроутяжеляющейся БА.

Теофиллины пролонгированного действия благодаря длительному действию уменьшают частоту ночных приступов БА, замедляют раннюю и позднюю фазы астматического ответа на воздействие аллергена. Эуфиллин при оказании неотложной помощи вводится внутривенно, при этом его действие начинается немедленно и продолжается до 6–7 часов. Для теофиллина характерна малая “терапевтическая широта”, т. е. даже при небольшой передозировке препарата возможно развитие побочных эффектов.

Кромогликат натрия или недокромил натрия можно назначать для контроля легкой персистирующей БА. При профилактическом назначении эти препараты подавляют раннюю и позднюю фазы бронхиальной обструкции, вызванной аллергенной стимуляцией, а также острый бронхоспазм при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и двуокиси серы. Кромогликат натрия уменьшает выраженность симптомов и частоту обострений. Показано, что применение недокромила натрия сопровождалось уменьшением потребности в преднизолоне и снижением обращений за неотложной помощью. Недокромил натрия, назначенный перед физической нагрузкой, позволяет предотвратить приступы, уменьшить тяжесть и продолжительность бронхоконстрикции.

Адреналин можно использовать в лечении тяжелого, быстроразвившегося обострения БА в тех случаях, когда

b2–адреномиметикиагонисты (ингаляционные или парентеральные) недоступны. Однако риск развития нежелательных эффектов, особенно у больных в состоянии гипоксии, при применении адреналина выше [9].

Гастроэзофагальный рефлюкс у детей со среднетяжелой и тяжелой БА встречается в 60 % случаев, в связи с этим отмечается снижение количества обострений астмы при эффективном лечении Н₁–блокаторами гистаминовых рецепторов.

В современной терапии БА широко используется аэрозольная терапия, что связано с возможностью быстрой доставки препаратов в дыхательные пути, высокой местной активностью, неинвазивностью, уменьшением системных побочных эффектов.

Небулайзерная терапия показана при тяжелом обострении БА и всем детям грудного возраста. Часто у ребенка может быть повышена температура или он может быть физически утомлен вследствие нарушений дыхания. В это время лучше не испытывать его на способность переносить лечение, требующее активной кооперации, и не настаивать на преимуществах плотно прилегающей лицевой маски со спейсером. Цель небулайзерной терапии состоит в доставке терапевтической дозы препарата в аэрозольной форме непосредственно в бронхи больного и получении фармакодинамического ответа за короткий период времени (5–10 минут). Небулайзерная терапия, создавая высокие концентрации лекарственного вещества в бронхах и легких, не требует координации ингаляции с актом вдоха, что имеет существенные преимущества перед использованием ДАИ [10].

Эффективность ингаляций зависит от дозы аэрозоля и определяется рядом факторов: количеством продуцируемого аэрозоля, характеристикой частиц, соотношением вдоха и выдоха, анатомией и геометрией дыхательных путей.

Основными показаниями к применению небулайзеров для лечения обострений БА являются: необходимость применения высоких доз препаратов; целенаправленная доставка препарата в дыхательные пути; если имеют место осложнения при применении обычных доз лекарственных средств и высока частота применения ингаляционных кортикостероидов и других противовоспалительных средств; лечение детей первых лет жизни; тяжесть состояния (отсутствие эффективного вдоха); предпочтение больного. Препараты для небулайзерной терапии используют в специальных контейнерах – небулах, а также растворах, выпускаемых в стеклянных флаконах. Это дает возможность легко, правильно и точно дозировать лекарственное средство.

Показаниями для госпитализации пациента с обострением бронхиальной астмы являются: тяжелое обострение, обострение средней тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение первого часа, больной из группы риска смерти от бронхиальной астмы, угроза остановки дыхания, неблагоприятные бытовые условия.

Транспортировка больного в стационар – особый этап ведения пациента, во время которого нельзя допустить усугубления тяжести состояния.

С этой целью необходимо предусмотреть:

• обеспечение соответствующего транспортного средства;
• соответствующие условия транспортировки;
• возможность проведения лечебных мероприятий в пути (парентеральное введение лекарственных препаратов, санация трахеобронхиального дерева, оксигенотерапия, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких [ИВЛ]);
• врачу необходимо иметь представление о степени риска транспортировки.

Показаниями для госпитализации больных в отделение реанимации и интенсивной терапии являются:

• тяжелая БА с отсутствием ответа на начальное лечение в отделении неотложной помощи (приемном) или ухудшение состояния, несмотря на проводимую адекватную терапию;
• спутанность сознания, заторможенность, другие признаки приближающейся остановки дыхания или потеря сознания;
• состояние, угрожаемое по остановке дыхания: гипоксемия, несмотря на оксигенотерапию (РаО₂ менее чем 60 мм рт. ст. [8 кПа] и/или PaCO₂ более чем 45 мм рт. ст. [6 кПа] или SatO₂ < 90 % у детей), хотя дыхательная недостаточность может сопровождаться как высокими, так и низкими цифрами РаСО₂.

Если, несмотря на проведение оптимальной терапии, клиническая картина продолжает ухудшаться, если пациент крайне утомлен и/или РаСО₂ увеличивается, может потребоваться интубация. Абсолютных критериев для интубации больного нет, однако она должна проводиться опытным врачом, знающим, какие препараты могут потребоваться, и умеющим проводить процедуры и манипуляции на верхних дыхательных путях. Предпочтительна быстрая последовательная интубация с применением миорелаксантов короткого действия с кетамином. Предпочтительным методом искусственной вентиляции легких при необходимости является контролируемая гиповентиляция: при применении такой тактики можно избежать высокой частоты осложнений, таких как пневмоторакс, пневмомедиастинум, ранее наблюдавшихся при механической вентиляции. Как правило, принципы ведения пациента на ИВЛ не отличаются от таковых у невентилируемого больного: адекватная оксигенация, введение бронхолитиков и системных ГКС. Введение бронхолитиков – как ингаляционных бета2–адреномиметиков, так и ипратропия бромида, лучше всего осуществлять с помощью многократных впрыскиваний препарата из ДАИ или через небулайзер непосредственно в контур аппарата ИВЛ.

Попавшие в стационар больные особенно восприимчивы к информации и рекомендациям в отношении своего заболевания, и медицинский персонал должен воспользоваться этой возможностью, чтобы укрепить в пациенте понимание причин обострения БА, целей и методов правильного лечения и мероприятий, необходимых при ухудшении симптомов или показателей ПСВ. Больных, у которых в анамнезе были угрожающие жизни острые приступы или повторные госпитализации, следует направлять под наблюдение специалиста по лечению БА.

Абсолютных критериев для выписки из стационара после острого приступа БА нет. Однако перед выпиской из стационара пациент должен не менее 12 часов получать препараты по схеме, на которой он будет выписан, желательно 24 часа, чтобы убедиться в том, что лечение, которое больной будет получать дома, контролирует симптомы заболевания. Обычно, когда пациент достиг тех доз ингаляционных и пероральных препаратов, на которых он будет выписан, должны удовлетворяться следующие критерии:

• ингаляционный бета₂–адреномиметик быстрого действия должен требоваться не чаще чем каждые 3–4 часа;
• насыщение кислородом (определенное с помощью пульсоксиметрии) превышает 90 % (или близко к оптимальному уровню для данного больного);
• пациент может свободно передвигаться;
• пациент не просыпается ночью или в ранние утренние часы из–за необходимости принять дополнительно бронхолитик;
• данные клинического обследования нормальные или близкие к нормальным;
• после применения ингаляционного бета₂–адреномиметика быстрого действия значения ПСВ или ОФВ₁ превышают 70 % от должных или индивидуальных наилучших значений;
• пациент умеет правильно пользоваться устройствами для ингаляции;
• приняты все меры и действия для последующего наблюдения, описанные выше.

После выписки из стационара больного ребенка должны регулярно наблюдать участковый педиатр и аллерголог в течение последующих нескольких недель до достижения наилучших показателей функции легких. В это время следует отработать индивидуальный план длительного лечения заболевания, в т. ч. и коррекцию общего плана лечения. Больные, поступившие в отделение реанимации и интенсивной терапии по поводу острого приступа БА, должны особенно настойчиво направляться в астма–школу для обучения по образовательной программе [4].

Таким образом, современная диагностика и терапия обострений БА включают оценку тяжести состояния больных с использованием исследования функции внешнего дыхания и проведение своевременной бронхолитической и противовоспалительной терапии.