Введение
На сегодняшний день проблема выявления причины и выбор адекватной лечебной тактики при синдроме хронических тазовых болей (ХТБ) – актуальная и в то же время крайне сложная задача. Как правило, женщина с хронической болью в нижних квадрантах живота, гипогастрии является крайне сложной, порой мультидисциплинарной пациенткой, зачастую конфликтной и не всегда с легким поиском причин страдания. Последние в свою очередь многочисленны, и при этом одно из ведущих мест среди них занимает варикозная болезнь вен малого таза (ВМТ). Возрастная вариативность заболевания охватывает практически все периоды жизни женщины и отличается проградиентным течением. При этом среди пациенток репродуктивного возраста данная патология регистрируется в 10–25% случаев [1, 2]. Следует указать на отсутствие строгой тропности проблемы ХТБ лишь к акушерско-гинекологической практике. Проблема в полном смысле междисциплинарная, требующая содружественной работы гинеколога, хирурга, уролога, а также невролога и гастроэнтеролога.
Подводя промежуточный итог, следует лишний раз указать на необходимость клинико-диагностической осведомленности медицинской общественности об указанной патологии, а также адекватной маршрутизации пациенток для их последующей терапии.
Исторически первое описание варикоцеле яичников было дано M.A. Richet в середине XIX в., а одним из первых, кто высказал гипотезу о роли варикозного расширения ВМТ в генезе синдрома ХТБ, был В.Ф. Снегирев в начале прошлого столетия [1–3]. На основании своей практики он определял наличие у пациенток с синдромом ХТБ и варикозно-расширенными тазовыми венозными сплетениями подобие плотных болезненных опухолей – т.н. плетор, что впоследствии позволило говорить при подобной картине о плеторическом характере болей. В 1949 г. Н. Taylor и H. Wright [4] отметили в своей работе строгую корреляционную связь между нарушением маточной гемодинамики и возникновением у женщин симптоматики тазовых болей.
В дальнейшем при разработке тазовой рентгеноконтрастной флебографии в 1954 г. P. Guilheim и R. Baux впервые in vivo описали извитые и варикозно-расширенные гонадные вены, а впоследствии О. Craig и J. Hobbs [5] не только подробно описали клинико-диагностические особенности тазового варикоза и ввели в обиход термин «pelvic congestion syndrome» («синдром тазового венозного полнокровия»), но и предложили оригинальный диагностический алгоритм, включивший передовые технологии своего времени: флебографию и лапароскопию [1, 2, 5].
На сегодняшний день для описания варикозной болезни ВМТ используется ряд терминологических синонимов: pelvic congestion syndrome, pelvic venous incompetence (тазовая венозная недостаточность), pelvic varicies (тазовый варикоз), pelvic venous disorders (тазовая венозная патология), iliac vein insufficiency syndrome (синдром недостаточности подвздошных вен), pelvic varicocele (тазовое варикоцеле), pelvic venous stasis (тазовый венозный застой) и т. д.
Этиология и патогенез ВМТ
По сути, варикозное расширение ВМТ является для клиницистов pathologia invisibilis из-за отсутствия патогмоничных клинических и мануальных критериев заболевания, что в свою очередь не позволяет считать ее столь уж безобидной. Варикозное расширение ВМТ ведет к хроническому абдоминальному болевому синдрому, нарушению менструального цикла вследствие развивающейся гипофункции яичников, угрозе тромбоэмболических осложнений вследствие тромбоза вен, а сам альгидный синдром нередко вызывает не только физические, но и моральные страдания, способствуя даже утрате трудоспособности [6, 7].
Анатомо-физиологические особенности строения венозной системы малого таза женского организма, а также непрерывная гормональная зависимость формируют предрасположенность к варикозной трансформации. Установлено, что развитие и степень варикозного расширения ВМТ напрямую коррелируют с рядом факторов риска, неблагоприятно влияющих на состояние венозной гемодинамики органов малого таза. Среди последних выделяют возраст пациенток, количество беременностей и родов, условия и характер труда (тяжелый физический труд, длительная работа в вынужденном положении), особенности половой жизни: использование прерванного полового акта для контрацепции, аноргазмия и диспареуния (сексуальное расстройство, связанное с болевыми ощущениями до, во время и после полового акта). По данным статистики, примерно у 30% женщин во время беременности развивается варикозное расширение ВМТ, захватывающее в т.ч. промежность и вульву. Среди основных причин реализации подобного состояния следует указать: нарушение тонико-эластических свойств венозной стенки на фоне роста уровня гормонов и компрессию крупных вен забрюшинного пространства беременной маткой, что требует трансформации коллатеральных путей оттока венозной крови, в частности, через систему гонадных вен [1, 6–9]. В последующем отмечается редукция коллатералей и инволюция варикозных вен промежности, однако у 2–10% пациенток сохраняется т.н. резидуальный варикоз этой локализации [1, 6]. Несмотря на инволютивные процессы, может сохраняться компенсаторная дилатация гонадных вен, а имеющийся патологический ретроградный кровоток по этим сосудам в венозные сплетения яичников и широкой связки матки способствует формированию хронической венозной гипертензии и прогрессирующему варикозному расширению ВМТ.
Среди иных факторов риска следует указать на атомические варианты перегиба широкой связки в результате ретрофлексии матки, а также различные гинекологические заболевания (эндометриоз, опухоли матки и яичников) [8]. Весьма актуальна проблема гормонозаместительной терапии и контрацепции как неблагоприятного фактора варикозной трансформации. О роли гормонального фона свидетельствует факт редукции проявлений синдрома венозного полнокровия малого таза в постклимактерическом периоде.
К другим факторам риска относятся наследственная предрасположенность (коллагенозы и ангиодисплазии), состояния и заболевания, приводящих к повышению внутрибрюшного давления (хронические болезни дыхательных путей, запоры, занятия силовыми видами спорта и др.), сексуальная дисфункция, избыточная масса тела [2, 10–12]. Все вышеприведенные факторы риска в той или иной степени реализуют венозную гипертензию, которая является причиной дилатации сосудов и развития клапанной недостаточности. Не стоит недооценивать генетическую предрасположенность, играющую важную роль в развитии заболевания, обусловливая дисплазию соединительной ткани. При этом морфологической основой следует считать снижение содержания различных типов коллагена и нарушение их соотношений, что обусловливает снижение прочности венозной стенки [1, 2, 6, 7]. Дальнейшее ослабление прочности стенки, а также анатомически значительно меньшее количество клапанов (нежели в венах конечностей) и как следствие – более низкая адаптационная способность приводят к поражению как имеющихся клапанов, так и самой венозной стенки.
Формы ВМТ
Принципиально выделяют первичную и вторичную формы варикозной болезни ВМТ. При этом первичная форма реализуется за счет клапанной недостаточности яичниковых вен, встречающейся в 65–70% случаев. Врожденная клапанная недостаточность приводит к рефлюксу крови и гипертензии в венозных сплетениях малого таза [1]. К аналогичному механизму венной недостаточности может приводить наличие врожденных порто-гонадных анастомозов, почти всегда присутствующих в связи с поздней закладкой мочеполовой системы у плода. В свою очередь приобретенная клапанная недостаточность яичниковых вен возникает при наличии фоновых изменений левой почечной и гонадных вен, но до определенного периода не приводит к разрушению клапанной системы гонадной вены, а гемодинамические нарушения в малом тазу начинают формироваться лишь в период полового созревания. Постепенно фоновые изменения со стороны почечной и гонадной вен органического или гемодинамического характера приводят к растяжению фиброзного клапанного кольца с последующим повреждением клапанов гонадных вен, в первую очередь остиального клапана, что формирует, аналогично врожденному, приобретенный рено-гонадный рефлюкс. Возможными причинами первичной формы являются посттромботические поражения нижней полой вены и подвздошных вен, синдром May–Turner (сдавление левой общей подвздошной вены правой общей подвздошной артерией), синдром Бадда–Киари (тромбоз печеночных вен на уровне их впадения в нижнюю полую вену с нарушением оттока крови из печени), а также окклюзирующие поражения левой почечной вены. Одним из вариантов следует считать экстравазальную компрессию левой почечной вены, именуемую в англоязычной литературе «nutcracker syndrome» (синдром щелкунчика) [1, 2, 6, 7, 13–15]. При этом следует выделять передний или истинный nutcracker-синдром (сдавление левой почечной вены в аортомезентериальном пинцете, вследствие отхождения arteria mesenterica superior от аорты под острым углом), а также задний nutcracker-синдром (данная вариация реализуется у пациентов с ретроаортальным расположением или кольцевидным строением дистального отдела почечной вены). Критерием первичного варикозного расширения ВМТ является положительная проба Вальсальвы при сонографическом исследовании. При этом клапанная недостаточность прогрессивно усугубляется с возрастом или с наступлением беременности [1, 2, 15].
Вторичная форма варикозной трансформации малого таза отмечается в 15–30% наблюдений и реализуется посредством гинекологической патологии (эндометриоз, опухоли органов малого таза и т. д.), при которой отмечают расширение внутритазовых сплетений на фоне интактных яичниковых вен, при этом проба Вальсальвы всегда отрицательная. Развитие вследствие клапанной недостаточности венозного застоя провоцирует развитие яичниковой недостаточности, что в свою очередь усугубляется поступлением гормонов из левого надпочечника и проявляется характерной клинической картиной плеторических болей [1].
Таким образом, этиопатогенез варикозной трансформации сложен, многогранен и требует детальных, в т.ч. междисциплинарных, знаний о предрасполагающих факторах для реализации диагностической концепции и выбора адекватной терапии.
Диагностика ВМТ
С точки зрения клинической манифестации следует подразделять варикозную болезнь ВМТ на два варианта течения. Первым условно выделяется варикозное расширение вен промежности и вульвы, вторым – синдром венозного полнокровия малого таза. Подобное разделение весьма условно, т.к. более чем в половине наблюдений варикоза промежности отток крови из малого таза резко изменяется в сторону застоя, что, по сути, объединяет вышеуказанные типы.
Ведущим проявлением заболевания следует считать синдром ХТБ. Его проявления многообразны и неспецифичны, т.к. пациентки описывают свои боли как тянущие, ноющие, тупые, жгучие с локализацией в гипогастрии или в подвздошных областях и над лоном, возможна также иррадиация в нижние конечности, паховые области и прямую кишку. Как правило, отмечается определенное усиление болей в лютеиновую фазу менструального цикла, при этом максимум альгидного синдрома достигается во время менструации [1, 2, 6, 16]. Подобный феномен следует использовать в дифференциально-диагностическом поиске в случае ХТБ при эндометриозе, т.к. в подобной ситуации боли всегда предшествуют менструации. Для большинства женщин с варикозным расширением ВМТ характерно наличие крайне выраженного предменструального синдрома. В ряде наблюдений отмечено развитие дизурических расстройств (болезненное и частое мочеиспускание, недержание мочи, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, позывы к мочеиспусканию при пелвалгиях), что связано в т.ч. с полнокровием венозного сплетения мочевого пузыря. Как один из вариантов следует выделить и условно безболевые формы варикоза, при которой пациентки описывают схожие, но гораздо менее выраженные ощущения, а именно дискомфорт в нижних отделах живота.
Помимо синдрома ХТБ вторым по значимости симптомом варикозной болезни ВМТ следует считать наличие атипичного варикоза, при этом варикозное расширение вен может локализоваться как на наружных половых органах, так и в промежности, гипогастрии, паховых областях, на задней поверхности бедра, ягодицах. Отмечена стойкая корреляционная связь тазового варикоза у практически 50% пациенток с варикозной болезнью нижних конечностей и геморроидальной болезнью [1].
Отличительной особенностью варикозной болезни ВМТ следует считать диспареунию (боли, возникающие во время интимной близости), сохраняющуюся в течение крайне продолжительного периода (более суток), что способствует развитию боязни сексуальных отношений вплоть до вагинизма. У больных можно выявить выраженные нарушения психической сферы ввиду неполноценной половой жизни, проявляющиеся раздражительностью, нарушением трудоспособности, повышенной тревожностью. Подобный каскад жалоб и размытость симптоматики на фоне отсутствия патологических изменений при рутинных скрининговых методиках обследования приводит к длительной и безуспешной терапии пациенток у психиатра или сексопатолога [2, 6, 17].
В настоящее время следует придерживаться поэтапного диагностического алгоритма. Парадигмой первой линии следует считать полноценное обследование у гинеколога с проведением УЗИ органов малого таза при подозрении на синдром ХТБ. Данный аспект позволяет исключить наличие гинекологической патологии, а на основании бимануального влагалищно-абдоминального исследования и осмотра в зеркалах определяются патогномоничные признаки венозного застоя в малом тазу (увеличенная и тестоватая на ощупь матка, гипертрофированная синюшная шейка матки и слизистая оболочка влагалища, увеличенные поликистозно-измененные яичники) [18]. Дальнейшим шагом видится использование ультразвуковых технологий с целью выявления признаков нарушения флебогемодинамики таза, определения патологических вено-венозных фистул. Клапанная недостаточность яичниковых вен, способствующая рефлюксу, является главным звеном патогенеза заболевания, поэтому ультразвуковое сканирование ВМТ следует рассматривать как скрининговый метод диагностики синдрома ХТБ на фоне варикозной болезни малого таза. Также трансвагинально визуализируют вены параметрия, гроздевидных сплетений и аркуатные вены, представляющие собой извитые, неравномерно расширенные конгломераты различного диаметра [9].
Дополнительная диагностика включает использование инвазивных технологий, включающих эмиссионную компьютерную томографию тазовых вен с мечеными in vivo эритроцитами, позволяющую визуализировать венозные сплетения таза, выявить степень тазового венозного застоя и рефлюкс крови в подкожные вены промежности [1].
Использование лапароскопии проводится в основном с целью дифференциальной диагностики сопутствующей патологии, в частности эндометриоза и спаечного процесса малого таза. При этом варикозное расширение ВМТ обнаруживается по ходу круглой связи в виде обширных конгломератов синюшной окраски с истонченной и напряженной стенкой [10, 19]. Безусловно, отрицательной стороной метода помимо инвазивности следует считать невозможность определения характера кровотока и оценки наличия рефлюкса по тазовым венам, а также визуализацию лишь интраперитонеальных изменений. В остальных случаях подобный пошаговый алгоритм при подозрении на синдром ХТБ наиболее оправдан и востребован.
Тазовую флебографию и селективную двустороннюю рентгеноконтрастную оварикографию следует считать наиболее обоснованными и объективными методами диагностики клапанной недостаточности гонадных вен, что обозначается как «золотой» стандарт [6]. На основании флебографического исследования выделяются три степени синдрома тазового полнокровия [8]. Под первой степенью следует понимать нарушение венозной гемодинамики с варикозным расширением ВМТ строго на стороне почечно-яичникового рефлюкса. При этом длительность контрастирования гроздевидного сплетения яичника не должна превышать 30 секунд, а время ретроградного кровотока при пробе Вальсальвы не превышаеть 1,2 секунды. Для второй степени характерны длительность патологического рефлюкса до 2,2 секунды и контрастирование маточно-влагалищного и пресакрального венозных сплетений с ретроградным кровотоком во внутреннюю подвздошную вену. Для данной степени также характерно контрастирование с экспозицией до 60 секунд контралатерального гроздевидного сплетения. При 3-й степени контрастируются прямокишечное и мочепузырное венозные сплетения, а также правая яичниковая вена, при этом время контрастирования превышает 60 секунд, а рефлюкс составляет до 3,1 секунды. Также в комплекс флебографического обследования обязательно входит исследование левой почечной вены с целью верификации аорто-мезентериальной компрессии [1, 6].
Использование в диагностическом алгоритме мультиспиральной компьютерной ангиографии позволяет получать изображения в различных срезах тела (поперечном, коронарном и сагитальном), выявляя анатомические особенности. В случае nutcracker-синдрома определяются дорсолатеральный поворот левой почки, аномально высокое расположение почечной вены либо низкое отхождение или нетипичное ветвление arteria mesenterica superior [6, 19, 20].
Тактика терапии ВМТ
Лечение варикозной болезни ВМТ является пациент-ориентированным и зависит от формы и характера течения заболевания. При асимптомном варианте закономерным видится прием флеботропных препаратов, соблюдение диеты, выполнение гимнастических упражнений по разработанным методикам [21]. В свою очередь сохраняется необходимость динамического наблюдения у флеболога, гинеколога, а также требуется ультразвуковой контроль для своевременного адекватного лечения в случае развития клинических проявлений заболевания или нарушений фертильности.
Выявление варикозной трансформации вен наружных половых органов и других нетипичных локализаций без симптомов заболевания, сочетание с сопутствующей варикозной болезнью нижних конечностей служат показанием к выполнению хирургического вмешательства с использованием техники микрофлебэктомии [1]. Одним из вариантов лечения следует считать также склерооблитерацию, однако данная методика оправданна только в отсутствие сообщения варикозно-измененных вен наружных половых органов с ВМТ по результатам предшествовавшего инструментального обследования.
Важным моментом следует считать необходимость тщательного гемостаза при операциях на промежностных венах, таящих угрозу обильных профузных кровотечений, а также предоперационную отмену реологических препаратов. Несоблюдение этого требования ведет к развитию обширных гематом, значительно ухудшающих качество жизни больных, риску гнойно-септических осложнений в раннем послеоперационном периоде [1, 6].
Наличие дилатации яичниковых вен и тазовых сплетений без синдрома тазового венозного полнокровия позволяет реализовывать консервативные мероприятия ведения пациентов. Доказана роль курсового флеботропного лечения (венотоники, в т.ч. растительного происхождения) при локальных формах варикозной трансформации вен матки и параметрия со стойким регрессом болевой симптоматики, коррекции диспареунии, восстановлении регулярности менструального цикла [21].
В подобных случаях следует рекомендовать консервативное лечение с использованием медикаментозных средств, компрессионной терапии, а также физиотерапевтических процедур. Безусловно, на первой линии следует рассматривать диосминсодержащие венотоники, что подтверждается рядом когортных исследований. Доказана возможность полного купирования (реже значительного регресса) синдрома ХТБ благодаря редукции застоя в венозном бассейне [1, 6, 21].
Благотворное влияние на венозный отток оказывают и препараты растительного происхождения, применяемые в комбинации с базисными. Так, известны флеботонические эффекты препаратов на основе каштана конского. Эти препараты давно зарекомендовали себя в лечении варикозной болезни вен нижних конечностей и могут рекомендоваться для коррекции отеков и воспалительных явлений. Использование тиамин-содержащих препаратов (например, Эскузан) обеспечивает помимо усиления тонуса венозной стенки антиоксидантное действие, инактивирует перекисное окисление липидов, способствует снижению активности лизосомальных ферментов и улучшает проводимость нервных импульсов, что в комплексе позволяет снижать степень венозного застоя. Кроме того, за счет антиэксудативного действия указанные препараты снижают перифокальный отек, компрессию тканей и уменьшают степень ХТБ. Для повышения тонуса сосудов следует рекомендовать средства на основе гепарина.
Хирургическое лечение абсолютно показано пациенткам с клинической манифестацией патологии и признаками тазового венозного полнокровия, выраженным рефлюксом крови по гонадным венам, доказанным инструментальными методами.
Наиболее обоснованной считается операция резекции гонадных вен из модифицированного пироговского доступа с возможностью купирования альгидного синдрома в 90–100% случаев [1]. Трансформация данного оперативного пособия в реалиях эндовидеохирургии позволяет говорить о хороших клинических результатах, помноженных на явно более значимую косметичность и менее выраженный болевой синдромом в послеоперационном периоде [10, 22]. В настоящее время имеется значимая альтернатива инцизионным методам лечения в виде эндоваскулярной эмболизации яичниковых вен.
В качестве внутрисосудистых окклюторов используют спирали (Balt, Cooc, Guanturco). Явным преимуществом подобного вмешательства является возможность его «non-stop»-реализации после выполнения диагностической селективной оварикографии и тазовой флебографии. Данная методика отличается косметичностью и клинически эффективна в купировании проявлений тазового венозного полнокровия в диапазоне 70–100% [6, 23, 24]. С целью усиления радикальности вмешательства возможно сочетание интервенции спиралей с введением пенного склерозанта (foam-form) по типу «сэндвич». При этом эндоваскулярная эмболизация обоснованна лишь при наличии стволового типа строения яичниковых вен [1].
Хирургическое лечение при nutcracker-синдроме имеет свои особенности и зачастую сводится к шунтирующим операция при сохранении почечной функции, несмотря на стеноз левой почечной вены [1, 15, 25]. Отдельного рассмотрения заслуживают операции транспозиции левой почечной вены или верхнебрыжеечной артерии, что в контексте риска гангрены кишечника не позволяет рекомендовать подобные вмешательства повсеместно. В конце XX в. появились единичные сообщения о возможности стентирования левой почечной вены при nutcracker-синдроме, хотя это сопряжено с риском миграции стента и тромбозом вены [1]. При этом ближайшие результаты весьма обнадеживающие, что, однако, требует дальнейшего накопления опыта и оценки результатов на протяжении значительных временных отрезков.
Заключение
В настоящее время существует повсеместный интерес специалистов различного профиля к проблеме ХТБ на фоне варикозной болезни ВМТ.
К сожалению, остается множество нерешенных вопросов в рамках диагностического алгоритма, многообразия клинических и зачастую стертых форм заболевания, а также широкого спектра хирургических методик и лекарственных схем в коррекции страдания без четко установленной эффективности. Недостаточная осведомленность медицинской общественности, отсутствие мультидисциплинарного подхода ведут к значительному риску диагностических ошибок, неадекватной лечебной тактике, снижению качества жизни пациенток и неоправданным задержкам необходимых оперативных вмешательств. Дальнейшее изучение проблемы синдрома ХТБ у пациенток с варикозной болезнью ВМТ будет способствовать улучшению результатов терапии столь непростой категории больных.
