Пищевод Барретта (ПБ) определяется как изменение эпителия нижней трети пищевода, которое может быть охарактеризовано как цилиндрический тип метаплазии и при морфологическом исследовании пищевода верифицировано как кишечная метаплазия [1]. Согласно современным представлениям, ПБ является осложнением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), развивающимся при хроническом повреждении слизистой оболочки пищевода в результате контакта с компонентами рефлюксата [2]. Предполагается, что ПБ развивается у 10 % пациентов с ГЭРБ [3]. В последнее время внимание к проблеме ПБ увеличивается в связи с ростом распространенности аденокарциномы пищевода в Западной Европе и Северной Америке. Риск развития рака пищевода у пациентов с ПБ составляет 0,5 % в год [4]. Хотя факторы, обусловливающие это прогрессирование, и недостаточно изучены, предполагается, что вероятность возникновения рака пищевода возрастает при длительной экспозиции участков кишечной метаплазии с желудочным рефлюксатом [5].
Распространенность ПБ до настоящего времени изучена недостаточно. Поэтому в качестве примера подобной работы мы приводим данные собственного исследования, выполненного в Республике Хакасия [6]. В связи с большим значением методов диагностики ПБ мы приводим достаточно подробное описание наших диагностических подходов.
Согласно рекомендациям Монреальского консенсуса, под диагнозом “пищевод Барретта” мы понимали цилиндрическую метаплазию слизистой оболочки пищевода [7]. Верификация диагноза проводилась только на основании гистологического исследования. Во время фиброэзофагогастродуоденоскопии в соответствии с рекомендациями D. Armstrong [8] в случае смещения Z-линии и подозрения на наличие участков цилиндрического эпителия проводилось окрашивание слизистой оболочки 2,5 %-ным раствором Люголя. Для этого ее подозрительный участок орошали красителем “прямым” методом (краситель вводили шприцем по полихлорвиниловому катетеру, проведенному через рабочий канал эндоскопа), промывали дистиллированной водой, оценивали результаты окрашивания и определяли место для взятия биоптата [9]. Забор биопсийного материала осуществлен по 4-квадрантному методу начиная с гастроэзофагеального соединения и затем через каждые 1–2 см к проксимальному краю слизистой оболочки ПБ, а также из каждого подозрительного участка [10]. Верификация диагноза осуществлена методом световой микроскопии после окраски гематоксилином и эозином при обнаружении в биоптатах метаплазии неполного типа [11].
Распространенность ПБ у хакасов составляла 2,9 %, у европеоидов – 1,5 % (отношение шансов – 2,03; доверительный интервал – 1,45–2,83; р < 0,001). В обеих популяциях фактором риска развития заболевания были мужской пол и возраст старше 30 лет (см. таблицу).
Таблица. Распространенность пищевода Барретта в зависимости от пола и возраста обследуемых
Распространенность ПБ в различных регионах широко варьируется. В США в группе, состоявшей из 961 пациента в возрасте 40 лет, изучаемая патология встречалась в 6,8 % случаев [12]. В Швеции из 1000 человек, подвергнутых эндоскопическому исследованию, ПБ диагностирован у 16 (1,6 %) пациентов [13]. Азиатские ученые дают более низкие показатели выявляемости ПБ – от 0,4 до 1,2 % [14]. Современное исследование, выполненное в США, подтверждает мнение о зависимости распространенности ПБ от этнической принадлежности. В ходе проведения эндоскопического обследования 280 тыс. пациентов ПБ обнаружен у 5 % европеоидов, у 2,9 % лиц латинского происхождения, у 1,8 % пациентов азиатского происхождения и 1,5 % афроамериканцев (р < 0,0001) [15].
Лечение ПБ до настоящего времени остается сложной задачей. Как известно, наиболее эффективными препаратами, применяемыми в лечении различных форм ГЭРБ, являются ингибиторы протонной помпы (ИПП). В то же время крупных исследований, подтверждающих профилактическое действие ИПП на развитие ПБ, сравнительно немного. H.B. El-Serag и соавт. наблюдали в Хьюстоне 236 ветеранов войн, средний возраст которых составлял 61,5 лет. Период наблюдения составил 1170 человеко-лет. Кумулятивный индекс возникновения дисплазии, развивающейся у пациентов с ПБ, был существенно ниже среди пациентов, получавших ИПП (p < 0,001) [16]. В австралийском исследовании L.C. Hillman и соавт. в течение 5 лет наблюдали 350 пациентов. Больные, систематически принимавшие ИПП, имели в 5,6 раза более низкий риск развития дисплазии слизистой оболочки пищевода, чем лица, не получавшие кислотосупрессивную терапию (p < 0,001). Аналогичные результаты получены в отношении использования ИПП для профилактики развития аденокарциномы пищевода (p < 0,001) [17]. Тем не менее данных, прямо подтверждающих профилактическое действие высоких доз ИПП в отношении рака пищевода, накоплено недостаточно [1].
В некоторых работах высказывается точка зрения о возможности профилактики рака пищевода при помощи нестероидных противовоспалительных препаратов [18]. Но эта информация не подтверждается в других исследованиях [19].
Сохраняется интерес к хирургическим методам лечения ПБ, среди которых чаще используется фундопликация по Ниссену [20]. Однако в настоящее время отсутствуют безусловные доказательства высокой эффективности подобных вмешательств [21] и их способности предупреждать развитие рака пищевода [22]. Мета-анализ, опубликованный в 2010 г., позволяет выделить среди эндоскопических методов лечения ПБ радиочастотную аблацию [23].
Подводя итог данной работе, можно сделать следующее заключение. Диагностика и лечение ПБ представляют собой сложную проблему, к которой практическим врачам следует относиться с большим вниманием. Терапия ПБ имеет целью предотвращение развития дисплазии пищевода и рака пищевода. Достижение этой цели требует проведения комплекса мероприятий, в обязательном порядке включающего длительную терапию ИПП с назначением препаратов этой группы 2 раза в сутки.
