Понятие “шейные компрессионные синдромы” (ШКС) объединяет разные типы боли в шее, связанные с заболеваниями и патологическим состоянием шейного отдела позвоночника, а также других структурных образований шеи [1]. Их развитие определяется близостью позвоночно-дисковых, мышечных, фиброзных и сосудистых образований шейного уровня, что обусловливает существование сложных функционально-анатомических взаимоотношений между ними. Чаще ШКС возникают при патологических изменениях в шейном отделе позвоночника дегенеративно-дистрофической природы (дистрофические процессы в дисках, нестабильность шейного отдела, унковертебральные артрозы и т. д.), приводящих к компрессии или раздражению чувствительных нервных корешков (НК), симпатических нервов с последующим рефлекторным напряжением мышц шеи и затылочной области [4]. На шейном уровне сдавлению могут подвергаться не только НК, но и артерии, а также спинной мозг. Частой причиной этого является механическое воздействие грыжевого выпячивания, костных разрастаний или другой патологической структуры.
Большой объем движений в верхнешейных суставах обуславливает частую локализацию здесь функциональных блокад. Это приводит к ускоренному изнашиванию межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника. Костно-связочный аппарат позвоночника и твердой мозговой оболочки иннервируется синувертебральным нервом, который состоит из соматических волокон заднего корешка и волокон пограничного симпатического ствола, играет роль афферентной части дуги патологического рефлекса. На основе последнего при патологических процессах в костно-связочном аппарате позвоночника формируются рефлекторные мышечные и сосудистые синдромы [6]. Одной из важнейших особенностей строения шейного отдела позвоночника является наличие отверстий в поперечных отростках VI–II шейных позвонков. Эти отверстия образуют канал, через который проходит основная ветвь подключичной артерии и позвоночная артерия с одноименным симпатическим нервом.
Главной причиной болевого синдрома при ШКС является т. н. ирритация НК [5]. При этом происходит нарушение кровообращения, возникают отек и в дальнейшем может развиться фиброз окружающих структур, что сопровождается повышением чувствительности НК к различным воздействиям (движения в пораженном сегменте позвоночника и др.), ирритация спазмированными мышцами постганглионарных симпатических волокон позвоночной и подключичной артерий с последующим спазмом позвоночной артерии. Следует отметить, что в реализации боли предполагается участие не только периферических, но и центральных механизмов, а именно измененной реактивности структур лимбико-ретикулярного комплекса и дисфункции антиноцицептивного контроля.
Клинические варианты ШКС
ШКС подразделяют корешковые (радикулопатии), спинальные (миелопатии) и нейрососудистые (синдром позвоночной артерии) синдромы.
Радикулопатии
Ноцицептивная афферентация, поступающая в различные отделы центральной нервной системы, запускает комплекс интегративных ответных реакций, эволюционно направленных на функциональную иммобилизацию пораженных отделов. Это мышечно-тоническое напряжение пара- и экстравертебральной скелетной мускулатуры. Классическим проявлением компрессии НК считаются стреляющие боли, дерматомная гипалгезия, периферический парез, ослабление или выпадение рефлексов. Корешковые боли усиливаются при кашле, чихании, движениях туловища, особенно при его наклонах и поворотах. Только обнаружение одного из этих признаков или их совокупности позволяет диагностировать участие корешкового компонента в картине цервикобрахиалгии наряду со спондилогенными и мышечно-фасциальными болями [5]. Симптомы натяжения для корешкового поражения неспецифичны. С компрессией каждого НК связаны определенные двигательные, чувствительные и рефлекторные нарушения.
Поражение С1 НК (кранио-вертебральный позвоночно-двигательный сегмент) проявляется в клинике болью и нарушением чувствительности в теменной области.
Поражение С2 НК (сегмент CI–II) характеризуется болью в теменной и затылочной областях.
Поражение С3 НК (сегмент CII–III) встречается редко. Возникает боль и снижение чувствительности в той половине шеи, где ущемлен спинно-мозговой нерв, возможны снижение чувствительности языка и парез подъязычных мышц (т. к. существует анастомоз с подъязычным нервом), соответственно, вероятно нарушение речи, неконтролируемое владение языком.
Поражение С4 НК (сегмент CIII–IV). Характерны боль и снижение чувствительности в надплечье и ключице, гипотонус мышц головы и шеи (ременной, трапециевидной, поднимающей лопатку). Поскольку в составе этого НК присутствует диафрагмальный нерв, возможны дыхательные нарушения, икота и боли в области сердца и печени.
Поражение С5 НК (сегмент CIV–V). Отмечается примерно в 5 % случаев шейной радикулопатии и, как правило, вызвано грыжей диска С4–C5. Возникает боль, распространяющаяся на надплечье, наружную поверхность плеча. Возможны слабость и нарушение трофики дельтовидной мышцы. Парез может затронуть мышцу, поднимающую лопатку, ромбовидные мышцы, переднюю зубчатую, надостную, подостную, дельтовидную, двуглавую и плечелучевую мышцы, которые вовлекаются в разных комбинациях. Возможно ослабление рефлексов с двуглавой мышцы плеча и плечелучевой мышцы. Наблюдается нарушение чувствительности наружной поверхности плеча.
Поражение С6 НК (сегмент CV–VI). Наблюдается примерно в 20–25 % случаев шейной радикулопатии и чаще бывает следствием грыжи диска С5–С6. Боль распространяется от шеи по лопатке, предплечью, наружной поверхности плеча, лучевой поверхности предплечья к большому пальцу руки. Парез может в первую очередь затронуть двуглавую мышцу плеча, значительно реже страдают передняя зубчатая мышца, круглый пронатор, лучевой сгибатель кисти, плечелучевая мышца, длинный лучевой разгибатель кисти, супинатор и короткий лучевой разгибатель кисти. Определяется снижение сухожильных рефлексов с двуглавой мышцы плеча и плечелучевой мышцы. Нарушается чувствительность в соответствующем сегменте кожи по латеральной поверхности кисти, особенно в области I и II пальцев.
Поражение С7 НК (сегмент CVI–VII). Наблюдается примерно в 60 % случаев шейной радикулопатии, чаще в связи с грыжей диска С6–С7. Боль распространяется от шеи по лопатке, предплечью, задней поверхности плеча, дорзальной поверхности предплечья к тыльной поверхности II–IV пальцев кисти. Парез захватывает трехглавую мышцу, но могут пострадать передняя зубчатая, большая грудная, широчайшая мышца спины, круглый пронатор, лучевой сгибатель кисти, длинный и короткий лучевые разгибатели кисти и разгибатель пальцев. Поскольку нарушается иннервация трехглавой мышцы, наблюдается снижение сухожильного рефлекса. Расстройства чувствительности локализуются в области III и IV пальцев кисти. В редких случаях возможно развитие феномена псевдомиотонии, который характеризуется невозможностью быстро разжать кулак. При попытке разжать пальцы возникает их парадоксальное сгибание, вероятно связанное с аномальной регенерацией волокон корешка.
Поражение С8 НК (сегмент CVII–TI). Отмечается примерно в 10 % случаев шейной радикулопатии и чаще вызвано грыжей диска С7–Т1. Боль и нарушение чувствительности распространяются с шеи по плечу, локтевому сгибу к мизинцу. Возможна гипотрофия мышц возвышения мизинца. Парез может распространяться на поверхностный сгибатель пальцев, длинный сгибатель большого пальца, глубокий сгибатель I–IV пальцев, квадратный пронатор, короткую мышцу, отводящую большой палец, мышцу, противопоставляющую большой палец, все червеобразные мышцы, локтевой сгибатель кисти, мышцу, отводящую мизинец, мышцу, противопоставляющую мизинец, сгибатель мизинца, межкостные мышцы, мышцу, приводящую большой палец, разгибатель мизинца, локтевой разгибатель кисти, длинную мышцу, отводящую большой палец, короткий и длинный разгибатели большого пальца и разгибатель указательного пальца. Слабость мышц кисти наблюдается только при поражении корешка С8. Может снижаться рефлекс со сгибателей пальцев; из-за поражения симпатических волокон, следующих к верхнему шейному ганглию, возможен ипсилатеральный синдром Горнера.
Дискогенная шейная миелопатия
Причиной миелопатии (поражение спинного мозга) чаще всего являются грыжевые выпячивания межпозвонковых дисков, разрастания тел позвонков (остеофиты), гипертрофированная желтая связка. По своему течению шейная миелопатия при остеохондрозе шейного отдела позвоночника напоминает экстрамедуллярные опухоли спинного мозга. Чаще имеет прогредиентное, реже интермиттирующее с ремиссиями и стационарное течение. Заболевание в большинстве случаев протекает длительно – годами. Как правило, типичными жалобами больного являются боль, онемение и слабость в руках и ногах. Нередко при движениях головы появляются неприятные ощущения прохождения электрического тока от шеи в обе руки и вдоль позвоночника до ног (симптом Лермитта).
Синдром позвоночной артерии
Раздражение эфферентных симпатических волокон сплетения вызывает спазм сосуда. Выделяют два варианта вертеброгенного синдрома позвоночной артерии: компрессионно-ирритативный и рефлекторный ангиоспастический. При компрессионно-ирритативном варианте возможно сужение сосуда не только вследствие спазма, но и в результате механического воздействия на его стенку – сдавления артерии.
Для рефлекторного ангиоспастического варианта характерны:
• двусторонность и диффузность церебральных вегето-сосудистых расстройств;
• преобладание вегетативных проявлений над очаговыми;
• относительно меньшая связь приступов с поворотом головы.
Компрессионно-ирритативный синдром чаще встречается при патологии нижнешейного отдела позвоночника и сочетается с брахиальными пекторальными синдромами, рефлекторный – при поражении верхнего и среднего шейных уровней.
При появлении органических нарушений со стороны функции мозга говорят об органической стадии синдрома, а в их отсутствие – о функциональной стадии. Функциональная стадия синдрома позвоночной артерии характеризуется тремя группами симптомов: головная боль (и сопутствующие вегетативные нарушения), кохлеовестибулярные расстройства в форме пароксизмальных несистемных головокружений, зрительные расстройства (потемнения в глазах, ощущение песка, искр и другие фотопсии, легкие изменения тонуса сосудов глазного дна).
Головная боль, пульсирующая или мозжащая, ноющая, жгучая, постоянная и усиливающаяся приступообразно, особенно при движениях головой или ее продолжительном вынужденном положении, распространяется от затылка вперед до лба. Больной, показывая на себе эту зону, совершает движение ладонью, как при снимании маски противогаза – симптом снимания шлема. Боль воспроизводится или усиливается при давлении, особенно при поколачивании по точке позвоночной артерии. На больной стороне болезненны и другие сосудистые точки – темпоральная ветвь наружной сонной артерии (в наибольшей степени), ветви глазничной артерии по внутренне-верхнему углу орбиты. Часто кожа головы болезненна даже при легком прикосновении, расчесывании волос.
В условиях продолжительных и интенсивных сосудистых спазмов возможно развитие очагов стойкой ишемии – органическая стадия синдрома позвоночной артерии. Она проявляется преходящими и стойкими нарушениями кровообращения в головном и спинном мозге. Возможны непродолжительные атактические расстройства, тошнота, нарушения артикуляции и другие выпадения функции со стороны IX–X или других черепных нервов. Существуют формы преходящей ишемии мозга, наиболее часто наблюдаемые при вертеброгенных поражениях позвоночных артерий. Они нередко возникают в момент поворота или наклона головы. В первую очередь это приступы внезапного падения при сохранении сознания и обморочные (синкопальные) приступы. Первые продолжаются в течение одной-двух минут, вторые – более продолжительные. Возвращение сознания наступает быстрее в горизонтальном положении. После приступа кроме общей слабости наблюдаются головные боли, шум в ушах, фотопсии, выраженная вегетативная лабильность. Приступы обусловлены пароксизмальной ишемией ствола головного мозга, его ретикулярной формации (при синкопальных приступах) и в зоне перекреста пирамид (при приступах падения).
Диагностика шейных компрессионных корешковых симптомов
Диагностика компрессионных корешковых симптомов является довольно сложной задачей. Только после тщательного обследования с целью выявления различной патологии (соматической, онкологической и т. д.) может быть назначено лечение. Обследование больного необходимо начинать с тщательного осмотра и изучения неврологического статуса. При диагностике уровня поражения следует учитывать, что слабость разгибателей и сгибателей кисти не позволяет дифференцировать поражение НК С6, С7 и С8. Задние корешки соседних шейных сегментов часто соединяются интрадуральными коммуникативными волокнами. Особенно постоянны связи между задним корешком и вышележащим шейным сегментом. В связи с этим возможна ошибочная локализация уровня поражения на один сегмент выше. У больных ШКС часто наблюдаются разнообразные вертебральные, мышечные, нейрососудистые симптомы [2]. При пальпации паравертебральных точек и межостистых связок практически всегда отмечают болезненность, ограничение подвижности отдельных позвоночных сегментов. При поражении узлов пограничного симпатического ствола часто наблюдаются парестезия, жгучие боли, распространяющиеся на половину тела, зуд в области иннервации пораженного ганглия. Возможны гипотрофия мышц, покраснение или побледнение кожи в зоне иннервации пораженных вегетативных образований, регионарные расстройства терморегуляции и потоотделения, отеки или пастозность тканей и другие кожно-трофические нарушения.
Подтвердить вегетативные расстройства можно с помощью термометрии кожи, рефлекторного дермографизма, пиломоторного рефлекса, кожной адреналиновой пробы. Для определения причины ущемления (опухоль, нарушение со стороны межпозвонковых дисков в виде протрузии или грыжи) проводится рентгенологическое исследование или магнитно-резонансная томография [5]. Чтобы определить степень вовлечения в патологический процесс спинного мозга, НК и периферических нервов, применяют электромиографические исследования. Для дифференциальной диагностики с диссекцией позвоночных артерий больному назначают дуплексное или триплексное сканирование позвоночных артерий, при подозрении на сосудистую патологию — магнитно-резонансную ангиографию.
Лечение ШКС
Терапия компрессионных корешковых синдромов традиционно направлена на устранение негативных патогенетических воздействий, таких как ишемия, отек, гипоксия и оксидантный стресс. Приоритетным является купирование боли с целью предупреждения хронизации заболевания. Рекомендуются короткие курсы обезболивающих средств, что обусловлено риском развития “немого” привыкания и побочных явлений, которые долго могут не замечаться врачом и самим пациентом. Для лечения боли малой интенсивности используют разные неопиоидные анальгетики [4]. Оправданно также назначение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), механизм действия которых связан с ингибированием синтеза простагландинов (повышение порога болевой чувствительности). Поскольку боль при компрессии НК имеет множественные причины, целесообразно использовать препараты, улучшающие реологические свойства крови и эндотелий-зависимые реакции стенок сосудов. Это производные янтарной кислоты, винпоцетин (Кавинтон) и т. д.
В комплексном лечении традиционно используются витаминосодержащие комплексы, обладающие полимодальным механизмом действия. Основными точками приложения их фармакологических эффектов являются неврологические заболевания, которые сопровождаются болью, нарушениями трофики периферических нервов и требуют их усиленной регенерации [3]. Необходимость применения витаминов группы В диктуется их высокой метаболической активностью в клетках периферической нервной системы. Принимая участие в многочисленных биохимических процессах, они выступают в роли коферментов ряда важнейших реакций. Так, тиамин входит в состав ключевых ферментных систем, обеспечивающих окислительное декарбоксилирование пировиноградной и α-кетоглютаровой кислот. Важной особенностью его действия является способность формировать запасы пластических субстратов для синтеза нуклеиновых кислот. Кроме того, тиамин принимает непосредственное участие в синтезе АТФ и тем самым повышает энергетический потенциал ущемленного шейного корешка. Тиамину, пиридоксину и цианокобаламину свойственно также антиноцицептивное действие [10, 13]. Возможными точками их приложения являются болевые рецепторы, чувствительность которых варьируется в результате влияния различных тканевых гормонов (например, брадикинина) и нейропептидов [7]. Сенсибилизация болевых рецепторов проявляется, например, воспалительной гипералгезией (повышенная болевая чувствительность). Кроме того, в стволе головного мозга имеется несколько областей, которые через нисходящие пути в спинном мозге осуществляют тормозящее влияние на вторичный нейрон и таким образом вызывают ослабление болевой чувствительности. Этот механизм действия является обоснованием к применению препаратов витаминов группы В в терапии компрессионных корешковых синдромов, основными проявлениями которых является боль [8]. По всей видимости, медиатором в данном случае выступает серотонин. В то время как активный метаболит витамина В6 участвует в синтезе серотонина в качестве кофермента, тиамин выполняет важную функцию при его депонировании и транспорте [13]. Именно здесь, возможно, находится точка реализации анальгетического действия фармакологических доз тиамина и пиридоксина. Цианокобаламин способствует ремиелинизации через активацию трансметилирования благодаря влиянию на синтез фосфолипидов и протеинов миелиновых оболочек периферических нервов. Одновременное применение тиамина, пиридоксина и цианокобаламина способствует стимуляции аксоплазматической части транспорта структурных элементов мембраны или миелиновой оболочки, например холина. Комбинация витаминов В1, В6 и В12 обеспечивает торможение ноцицептивных нейронов в дорсальных ядрах спинного мозга и ядрах таламуса за счет стимуляции норадренергических и серотонинергических антиноцицептивных систем [3, 11]. Высокие дозы нейротропных витаминов группы В оказывают положительное влияние на регенерацию нервов [9].
В неврологической практике успешно используется препарат этой группы лекарственных средств Мильгамма. Препарат оказывает прямое нейротропное действие в сочетании с опосредованным анальгезирующим эффектом. Раствор Мильгаммы для внутримышечного введения (2 мл) содержат тиамина гидрохлорид – 100 мг, пиридоксина гидрохлорид – 100 мг, цианокобаламина гидрохлорид – 1000 мкг, а также лидокаин, что позволяет выполнять инъекции безболезненно. Благодаря своему составу Мильгамма по скорости достижения и продолжительности анальгетического эффекта после завершения курса терапии при болях в спине сопоставима с эталонным препаратом группы НПВС – диклофенаком [11]. Ряд исследований подтверждает высокую эффективность комбинированной терапии Мильгамма + диклофенак по сравнению с монотерапией диклофенаком [3]. При выраженном болевом синдроме, когда без назначения НПВС не обойтись, Мильгамма позволяет существенно снижать дозу и продолжительность приема этих препаратов, что уменьшает риск осложнений со стороны органов желудочно-кишечного тракта и повышает безопасность терапии. При этом восстановление метаболизма в нервных волокнах помогает добиваться длительного терапевтического эффекта и пролонгировать период ремиссии до трех и более месяцев. Внутримышечное введение Мильгаммы позволяет в течение 2 дней купировать острый болевой синдром. После 10 ежедневных инъекций возможен переход на более редкие инъекции – 2–3 раза в неделю (в течение 2–3 недель) или прием препарата Мильгамма композитум, что дает возможность достигать стойкого положительного результата и уменьшить частоту и выраженность рецидивов болевого синдрома.
Препарат Мильгамма композитум целесообразно использовать для длительного и профилактического лечения. В его состав входят бенфотиамин и пиридоксин по 100 мг. Липофильный аналог тиамина бенфотиамин обладает высокой биодоступностью и не разрушается тиаминазами кишечника [12]. Поскольку эффективным является только лечение достаточно большими дозами тиамина с достижением его высокой концентрации в крови и цитоплазме клеток, бенфотиамин имеет несомненные преимущества по сравнению с водорастворимым тиамином. Пероральная терапия Мильгаммой композитум проводится в течение 4–6 недель по 3 драже в сутки. Двухэтапный курс терапии препаратами Мильгамма и Мильгамма композитум имеет патогенетическое обоснование: 10-дневный курс внутримышечных инъекций позволяет быстро достигать целевых концентраций тиамина в плазме крови и купировать болевые симптомы; пероральный прием Мильгаммы композитум увеличивает эффективность инъекционного курса и пролонгирует лечебный эффект. В дальнейшем рекомендуется проводить курсы Мильгаммы композитум 2 раза в год. Оптимальный курс терапии болей в шее включает 10 инъекций препарата Мильгамма и 14-дневный прием препарата Мильгамма композитум по 1 драже 3 раза в день. Результаты исследований подтверждают, что такая схема терапии позволяет пролонгировать терапевтический эффект на срок до 3 месяцев.
Таким образом, современная стратегия терапии пациентов с компрессионными корешковыми синдромами должна заключаться в оптимальном подборе лекарственных средств в рамках комплексной программы, включающей использование нейротропных витаминов группы В и НПВС. Важным аспектом ведения больных с компрессионными корешковыми синдромами, включая ШКС, является ранняя клинико-рентгенологическая диагностика. Она предупреждает тяжелые неврологические осложнения и необоснованное назначение некоторых видов лечения.
