Введение
Кардиоцеребральный синдром проявляется нарушениями функциональной активности центральной нервной системы, в основе которых лежит изменение общей церебральной гемодинамики, связанное с первичной кардиальной патологией. Кардиогенные нарушения мозгового кровообращения могут возникать при недостаточности кровоснабжения мозга, обусловленной сердечной слабостью (асистолией), что приводит к ишемии и гипоксии мозговой ткани, а также развиваться в результате вторичных рефлекторных воздействий при пароксизмальном нарушении сердечного ритма.
Головной мозг представляет собой орган, чрезвычайно чувствительный к гипоксии, поскольку практически лишен сколько-нибудь значимых энергетических депо, способных поддерживать его интенсивный метаболизм. Это приводит к тому, что снижение церебральной перфузии (обычно ниже 80 мл на 100 г вещества в минуту) приводит к развитию не только функциональных, но и органических изменений в нейронах головного мозга [2].
Наиболее грозными осложнениями кардиоцеребральной недостаточности являются внезапная смерть,
приступы потери сознания по типу Морганьи–Адамса–Стокса (МАС), а также описанные Н.К. Боголеповым острые ишемические инсульты в сочетании с острым инфарктом миокарда [1]. Тем не менее, как было указано выше, любое снижение церебральной перфузии ниже порогового значения
может неблагоприятно сказываться на мозговой деятельности [3, 5]. У таких пациентов могут прогрессировать когнитивные нарушения и различные синкопальные состояния.
В клинике нервных болезней интерес к кардиоцеребральным синдромам обусловлен прежде всего тем, что такие пациенты часто направляются к неврологу с подозрением на эпилепсию, обмороки и пр. При этом специфические изменения, выявленные при дополнительных исследованиях, могут трактоваться специалистами в пользу установленного неврологического диагноза, затрудняя диагностику и лечение истинной кардиальной патологии [4].
Клинический случай
Больная А. 62 лет страдает ишемической болезнью сердца со сложными нарушениями сердечного ритма, направлена на электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование с амбулаторного приема.
При поступлении больная предъявляла жалобы на снижение памяти, внимания, периодические приступы головокружения и потемнения в глазах, потери сознания с утратой постурального тонуса в виде оседаний. Судороги, тазовые дисфункции отрицала. Родственники больной отмечали выраженную медлительность, забывчивость, апатию, отсутствие желания вступать в беседу, трудности выполнения повседневных занятий по дому, проблемы с самообслуживанием.
Из анамнеза установлено, что ухудшение развивалось в течение года, родственники стали отмечать забывчивость, апатию, появились трудности при выполнении домашней работы. Наблюдалась у невролога по месту жительства, получала курсы ноотропной терапии препаратом пирацетам в
средней терапевтической дозе 400 мг 2 раза в сутки без выраженного эффекта. Из сопутствующих заболеваний выявлены сахарный диабет 2 типа в стадии субкомпенсации, а также ишемическая болезнь сердца со сложными нарушениями ритма (нормосистолическая форма), по поводу чего наблюдается у эндокринолога и кардиолога, получая консервативное лечение антиаритмическими и метаболическими препаратами.
Объективно: заторможена, на вопросы отвечает с задержкой, апатична. Неврологический статус: менингеальных знаков нет. Зрачки D = S, реакция зрачков на свет снижена, движения глазных яблок в полном объеме, нистагм, диплопия отсутствуют. Лицо симметричное, гипомимичное. Язык
по средней линии. Глотание, фонация сохранены. В позе Ромберга устойчива. Координационные пробы сохранены. Нейропсихологическое исследование: в месте и времени ориентирована, понимает, что находится в медицинском учреждении, указывает время года. Тест MMSE (Mini Mental State
Examination) – 17 баллов. Тест рисования часов не выполняет. Магнитно-резонансная томография выявила признаки смешанной гидроцефалии, очаговых изменений вещества головного мозга не обнаружено.
При проведении ЭЭГ-исследования использовалась полиграфическая совместная запись 19 каналов ЭЭГ, 1 канала электрокардиографии (ЭКГ), установленного по I стандартному отведению под контролем непрерывного видеомониторинга, совмещенного с ЭЭГ и ЭКГ-записями.
Результаты полиграфическогоисследования выявили:
• альфа-ритм дезорганизован, неустойчив по частоте, выражен в затылочных, теменных и центральных отведениях, частотой 7–8 Гц (верхняя граница тета-, нижняя граница альфа-диапазона), амплитудой до 60 мкв, деформирован тета-волнами;
• тета- и другие медленные формы активности высокого индекса диффузно выражены по отведениям в
виде единичных волн и групп тетадиапазона, умеренновысокого индекса, их амплитуда сравнима с
фоном;
• бета-активность невысокого индекса, значительно деформирована тета- и альфа-волнами, амплитуда до 20 мкв, преобладает в лобных отведениях;
• пространственное распределение
ритмов сглажено;
• пароксизмальная активность: невыражена, регистрируются фокальные и билатерально-синхронные
вспышки групп волн тета- и дельтадиапазона амплитудой до 60 мкв из левых лобно-височных отведений.
По ЭКГ-каналу регистрируются сложные нарушения ритма, включающие миграцию водителя ритма, частые экстрасистолы из нижних отделов АВ (атриовентрикулярного)-соединения, иногда по типу бигемении, редкие желудочковые экстрасистолы, а также их группы. Пароксизмальная активность на ЭЭГ (см. выше), возникает после пароксизма нарушения сердечного ритма (см. рисунок).
Изменения ЭЭГ при функциональных пробах:
• реакция активации сохранена;
• при ритмической фотостимуляции усвоение не выражено;
• при гипервентиляции (в течение 3 минут) нарастают индекс и амплитуда медленных волн, тета-активность становится доминирующей по всем отведениям, нарастают индекс и амплитуда пароксизмальной активности (см. выше) с включением в ее структуру волн тета- и дельтадиапазона амплитудой до 70 мкв;после гипервентиляции ритмическая активность восстанавливается
медленно;
• запись видео без особенностей.
Обсуждение и выводы
Представленный клинический случай наглядно демонстрирует, что изменения сердечного выброса, возникающие вследствие нарушений сердечного ритма, оказывают влияние на активность мозговых структур, вызывая снижение их функциональной активности, что проявляется в виде пароксизмов групп медленных волн, следующих за эпизодом нарушения сердечного ритма. На протяжении всего исследования изменения биоэлектрической активности головного мозга возникали вторично после
первичного возникновения кардиальной патологии, не было обнаружено никаких убедительных данных, указывающих на влияние изменений в структуре биоэлектрической активности головного мозга на систему формирования сердечного ритма. Эти результаты согласуются с данными [6], предполагавшими первичное значение кардиальной патологии в развитии острых неврологических состояний. Тем не менее они не исключают существования т. н. цереброкардиального синдрома, который характеризуется диффузными изменениями в миокарде при развитии острой церебральной
патологии [4], поскольку в описанном нами случае выявляемые мозговые изменения у пациентки носили хронический, постепенно развивающийся характер. Вероятно, именно эти нарушения постепенно приводили к развитию органических изменений нервной
ткани, которые проявлялись в виде общего снижения частоты фонового ритма и нарастания индекса медленных волн, что клинически проявлялось в виде развития комплекса когнитивных дисфункций.
С учетом вышеизложенного пациентам, страдающим различными синкопальными состояниями, следует
проводить комплексное обследование, направленное на выявление не только церебральной, но и кардиальной патологии, принимать меры по компенсации кардиальной патологии на самых ранних этапах ее развития с целью предотвращения развития хронической церебральной патологии с выраженными когнитивными нарушениями.
