Синдром диабетической стопы (СДС) занимает одно из ведущих мест среди инвалидизирующих хронических осложнений сахарного диабета (СД). От 40 до 60 % (в ряде регионов до 90 %) всех нетравматических ампутаций проводится у больных СД. По данным эпидемиологических исследований, частота ампутаций достигает 206 случаев на 100 тыс. населения в год. У 15–19 % пациентов, госпитализированных для хирургического вмешательства на нижних конечностях, впервые выявляют СД. В Международном соглашении по диабетической стопе СДС определен как инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанные с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.
Классификация
В настоящее время нет единой классификации, учитывающей все особенности этиопатогенеза СДС. Предложены следующие классификации, основанные на различных механизмах формирования данного осложнения.
1. По форме поражения. В зависимости от преобладания периферической нейропатии либо патологии периферических сосудов различают следующие формы СДС:
- нейропатическую;
- ишемическую (в изолированном виде встречается крайне редко);
- нейро–ишемическую.
2. По глубине распространения язвенного дефекта (классификация Wagner). В зависимости от глубины поражения язвенному дефекту присваивают степень от 0 до V:
- 0 степень – интактная неповрежденная кожа;
- I степень – поверхностная язва (процесс захватывает эпидермис и дерму);
- II степень – инфекционный процесс захватывает кожу, подкожную клетчатку, мягкие ткани;
- III степень – глубокая язва, абсцесс, остеомиелит, септический артрит;
- IV степень – сухая/влажная гангрена: некроз всех слоев кожи отдельных участков стопы (например, часть пальца/палец);
- V степень – сухая/влажная гангрена части стопы/всей стопы.
3. По тяжести инфекционного процесса (Karchmer and Gibbons):
- инфекция, не угрожающая ампутацией конечности. Для нее характерны признаки воспаления и целлюлит протяженностью менее 2 см. Как правило, это поверхностные язвенные дефекты, не требующие госпитализации;
- инфекция, угрожающая ампутацией конечности. Воспалительные изменения тканей охватывают большую поверхность (более 2 см) и распространяются на глубокие структуры (подкожную клетчатку, фасции, суставы, кости) с наличием некрозов и гнойного отделяемого. В качестве примеров можно привести плантарный абсцесс, септический артрит, флегмону стопы, остеомиелит. В этих случаях требуется госпитализация.
Патогенез
Схематично патогенез нейропатической формы СДС можно представить следующим образом: у больного СД хроническая гипергликемия вызывает демиелинизацию нервных волокон, которая, с одной стороны, приводит к деформации стоп (следствие поражения моторных волокон), с другой – к снижению либо полной потере защитной чувствительности (следствие поражения сенсорных волокон). Деформации меняют физиологическую архитектонику стопы. При этом плантарное давление в определенных точках многократно повышается, оказывая постоянное травматизирующее воздействие на мягкие ткани. При действии внешнего травмирующего агента (например, потертость обувью) на деформированную стопу с ослабленной либо отсутствующей чувствительностью возникает язвенный дефект, на который больной, как правило, не обращает внимания.
Прогноз зависит от обширности и глубины поражения. В большинстве случаев при своевременном обращении и комплексном подходе к терапии он благоприятный.
В основе нейро–ишемических язвенных дефектов лежит нарушение магистрального кровотока в артериях нижних конечностей (патология периферических сосудов).
Присоединение инфекции значительно ухудшает изначально сниженный кровоток: высвобождение лизосомальных ферментов из погибающих клеток вызывает вазодилатацию и повышает проницаемость сосудов. Возникающий при этом отек механически сдавливает мелкие сосуды, усугубляя гипоксию тканей. Бактериальные эндотоксины оказывают прямое повреждающее действие на клетки, что приводит к некрозу мягких тканей. Попадание бактериальных токсинов непосредственно в сосудистое русло приводит к септическому тромбозу, который полностью блокирует кровоток и увеличивает зону некроза тканей.
Инфицированная нейро–ишемическая язва является одной из ведущих причин, приводящих к ампутациям нижних конечностей. Прогноз в отношении сохранения конечности зависит от:
- степени ишемии;
- локализации язвенного дефекта. Например, язвенные дефекты в области пятки находятся в худших условиях по сравнению с язвенными дефектами другой локализации.
Особенности течения инфекционного процесса у больных СД
Течение инфекционного процесса при СД имеет ряд особенностей:
- Нарушение клеточного и гуморального звеньев иммунитета в условиях гипергликемии приводит к быстрому, практически беспрепятственному распространению патогенных микроорганизмов с поверхности кожи в глубокие анатомические структуры стопы, что делает небольшую рану или ссадину потенциально опасной в плане развития серьезной инфекции и требует немедленной консультации специалиста.
- Наличие местных признаков воспаления (покраснение, отек, локальное повышение температуры) не всегда сопровождается системными признаками инфекции (лихорадка, повышение СОЭ, лейкоцитоз). Напротив, такой важный признак, как боль, у больных СД может отсутствовать (следствие сенсорной нейропатии), поэтому повреждение остается незамеченным.
- Из–за сложностей анатомической структуры стопы возможно образование абсцессов в замкнутых пространствах и/или распространение гнойной инфекции за пределы стопы.
Состав микрофлоры
Состав патогенной микрофлоры язвенного дефекта зависит от формы и глубины поражения, предшествующей общей антибактериальной терапии и местного консервативного лечения, длительности пребывания в стационаре. Так, при поверхностно расположенных язвенных дефектах, возникших впервые, преобладают грамположительные кокки (S. aureus, S. pyogenes). При длительно существующих хронических язвенных дефектах, подвергавшихся системному антибактериальному лечению и местной терапии, могут присутствовать резистентные к антибиотикам микроорганизмы, грамотрицательные бациллы (Enterobacteriaceae). Неприятный запах указывает на смешанный состав микрофлоры – аэробно–анаэробный. В табл. 1 представлены наиболее вероятные ситуации выделения в посеве тех или иных микроорганизмов.
Нет необходимости брать посев из инфицированного язвенного дефекта у всех пациентов. Например, если это больной, у которого язвенный дефект возник впервые и он ранее не получал антибактериальных средств, в микробиологических образцах, скорее всего, будет преобладать грамположительная аэробная флора. Напротив, при длительном хроническом процессе результаты посева могут помочь правильно выбрать антибактериальное средство.
Чтобы получить надежные результаты посева и определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам, необходимо правильно брать материал. Перед взятием материала язвенный дефект должен быть обязательно (!) очищен и промыт физиологическим раствором. В качестве материала можно использовать небольшие кусочки ткани, полученные путем выскабливания дна раны, аспират гнойного содержимого, биоптаты гнойно–некротических очагов.
Если материал получен с поверхности неочищенной или плохо очищенной раны, он, как правило, содержит общую колонизирующую флору. В таком случае трудно выявить патогенный микроорганизм и назначить соответствующий препарат.
При ведении больного с СДС предпочтителен мультидисциплинарный подход к лечению, предполагающий участие нескольких специалистов: эндокринолога, хирурга, сосудистого хирурга, специалиста по уходу за стопой (подиатра), ортопеда, психолога.
Принципы ведения больных с СДС
Стратегия терапии в каждом конкретном случае зависит от тяжести инфекционного процесса. При этом решается вопрос о необходимости госпитализации и выборе наиболее адекватного антибактериального средства. Признаки тяжелой инфекции (плантарный абсцесс, флегмона стопы, голени и т. д.) делают необходимой госпитализацию больного в отделение гнойной хирургии. Цель госпитализации: выявление очага инфекции, определение объема хирургического вмешательства (хирургическая обработка с удалением костных секвестров и пораженных участков костей, в запущенных случаях – резекция или ампутация части стопы, голени, бедра), оценка показаний к консервативной или хирургической коррекции артериального кровотока. В тех случаях, когда больной по ряду причин не в состоянии выполнять рекомендации врача, его также необходимо госпитализировать. Во всех остальных ситуациях больной может получать лечение в амбулаторном режиме с частым мониторингом состояния раны (1 раз в 3–7 дней).
Независимо от формы и степени тяжести поражения необходимо помнить о компенсации СД, т. к. в условиях гипергликемии процесс лечения значительно удлиняется!
Стратегия комплексного лечения нейропатической инфицированной язвы включает:
- хирургическую обработку гнойного очага (объем вмешательства определяется тяжестью инфекционного процесса);
- системную рациональную антибактериальную терапию;
- местное лечение раны с использованием многокомпонентных мазей на гиперосмолярной основе, антисептиков и перевязочных средств, способствующих очищению раны;
- режим разгрузки (разгрузочный каблук, использование костылей, кресла–коляски и т. д.);
- пластические и реконструктивные органосохраняющие операции.
При нейро–ишемическом варианте поражения принципы лечения следующие:
- коррекция артериального кровотока в нижних конечностях (хирургическая и консервативная);
- хирургическая обработка гнойно–некротического очага (объем вмешательства определяется степенью тяжести инфекционного процесса и компенсации артериального кровотока);
- системная рациональная антибактериальная терапия;
- местное лечение раны с использованием растворов иодофоров, антисептиков и перевязочных средств, способствующих очищению раны. Многокомпонентные мази на гиперосмолярной основе не применяются в связи с риском усугубления ишемии тканей раны;
- при необходимости режим разгрузки (см. выше);
- пластические и реконструктивные органосохраняющие операции.
Антибактериальная терапия при СДС
Стартовая антибактериальная терапия в подавляющем большинстве случаев проводится эмпирически, на основании клинических и эпидемиологических данных о преобладающих возбудителях, тяжести инфекции, наличии и степени выраженности нефропатии, автономной нейропатии (изменяет моторику желудочно–кишечного тракта и всасывание лекарственного препарата), аллергических реакций, предшествующей антибиотикотерапии и ее эффективности.
Терапию корректируют по данным посева из раны. Если язвенный дефект заживает, несмотря на то что в посеве выявлены микроорганизмы, резистентные к принимаемому антибиотику, менять препарат необязательно. Напротив, если антимикробное средство оказалось неэффективным, необходимо внести коррекцию с учетом результатов посева и назначить препараты, эффективные в отношении всех выделенных микроорганизмов.
При неэффективности лечения и признаках генерализации инфекции, несмотря на лечение, подобранное по данным оценки чувствительности микроорганизмов к антибиотикам, следует решить вопрос о необходимости хирургического вмешательства и его объеме.
В табл. 2 перечислены антибактериальные средства, рекомендованные к применению при инфицированной форме СДС.
Поверхностные язвенные дефекты захватывают кожу и частично подкожную клетчатку без проникновения в глубокие структуры стопы. По классификации Wagner эти дефекты соответствуют I–II степеням и, как правило, не угрожают ампутацией конечности, а тем более не создают угрозы для жизни.
Показанием к назначению антибиотика являются признаки инфекции: повышение локальной температуры, отек, перифокальное воспаление, изменение окраски, боль (может отсутствовать). Больные с поверхностными язвенными дефектами стопы без признаков инфицирования не нуждаются в антимикробной терапии. Бытовавшая ранее тактика профилактического лечения антибиотиками всех больных СД с наличием язвы не оправдала себя. Кроме того, необоснованное назначение антибактериальных средств является одной из причин развития резистентности микроорганизмов.
При выборе антибиотика необходимо учитывать преобладание грамположительных кокков. В этой связи назначают цефалоспорины I (цефазолин, цефалексин) и II (цефаклор, цефуроксим) поколений, защищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат), линкозамиды (линкомицин, клиндамицин) в среднетерапевтических дозировках. В качестве альтернативной схемы возможны комбинация фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин) с линкозамидами, а также прием триметоприм/сульфаметоксазола и фузидиевой кислоты. Предпочтителен прием препарата внутрь в течение 7–10 суток (табл. 3). Критерием отмены препарата является исчезновение местных и общих (если они присутствовали) признаков воспаления.
Остеомиелит характеризуется вовлечением в инфекционный процесс костей стопы и соответствует язвенному дефекту III–IV степеней по Wagner. Гнойное поражение костей стопы является вторичным, носит хронический и затяжной характер. В зависимости от обширности поражения остеомиелит (особенно гнойно–деструктивный артрит суставов стопы) может представлять угрозу конечности и жизни. Основным возбудителем является S. aureus, в ряде случаев идентифицируются неклостридиальные анаэробы, стрептококки, H. influenzae. Препаратами выбора являются линкозамиды в комбинации с фторхинолонами; также возможно назначение защищенных пенициллинов (ампициллин/сульбактам). В качестве альтернативных схем рекомендуются комбинации линкозамидов с цефалоспоринами III поколения (цефтазидим), а также применение в виде монотерапии нового класса антибактериальных средств оксазолидиндионов (линезолид). Антибактериальная терапия должна длиться не менее 6 недель.
Путь введения и дозировка препаратов зависят от тяжести инфекции. При язвенных дефектах, не угрожающих ампутацией конечности, препарат назначают внутрь. При тяжелом течении и выраженных признаках интоксикации необходимо парентеральное введение препарата до стабилизации процесса (исчезновения симптомов общей интоксикации, снижения или исчезновения местных признаков воспаления). После этого возможен переход на прием внутрь. Одновременно с антибактериальной терапией необходимо провести хирургическое очищение гнойно–некротического очага с резекцией пораженных участков кости.
Тяжелая хирургическая инфекция, угрожающая конечности или жизни, соответствует язвенным дефектам III–V степеней по Wagner. Подобные состояния нередко сопровождаются общей интоксикацией и требуют обязательной госпитализации в специализированное хирургическое отделение стационара. Гнойные раны имеют неприятный гнилостный запах, что указывает на смешанную аэробно–анаэробную микрофлору. Антибактериальные средства должны быть эффективны в отношении как анаэробной, так и аэробной флоры и применяться парентерально до стабилизации процесса. Предпочтение отдают сочетанию препаратов: линкозамидов, аминогликозидов (тобрамицин, амикацин) и пенициллинов (ампициллин).
В качестве монотерапии возможно назначение карбапенемов (имипенем/циластатин). При альтернативных схемах назначают гликопептиды (ванкомицин) в сочетании с метронидазолом. В виде монотерапии может быть назначен линезолид. Критерием перевода на прием внутрь либо отмены препарата является улучшение общего состояния больного (нормализация температуры, снижение лейкоцитоза и СОЭ) и состояния раны. Длительность антибиотикотерапии зависит от исходной тяжести инфекции.
В табл. 3 приведены схемы назначения антибиотиков, основанные на степени тяжести инфекционного процесса.
В заключение хотелось бы отметить, что в подавляющем большинстве случаев (80–90 %) при применении междисциплинарного подхода к ведению больных с СДС, в т. ч. и грамотно назначенного режима антибактериальной терапии, удается достичь заживления язвенных дефектов. Факторами риска ампутаций являются: проксимальное распространение инфекции, остеомиелит, язвенные дефекты на фоне критического снижения кровотока в нижних конечностях, поздняя диагностика и несвоевременное обращение за помощью к врачу. В этой связи особую актуальность приобретают меры первичной профилактики ампутации нижних конечностей: выявление больных из групп риска с проведением соответствующего комплекса профилактических и лечебно–реабилитационных мероприятий. Основой профилактических мероприятий является самоконтроль и снижение уровня глюкозы в крови, о чем нужно постоянно помнить как больным, так и врачам.
