Рассматриваются общие механизмы развития апоптоза и его место в патогенезе атеросклеротического поражения сосудов, в частности разрыва атеросклеротической бляшки. Обсуждаются возможные подходы к фармакотерапии апоптоза, направленные на замедление его процессов в бляшках. С этой точки зрения пристального внимания заслуживают статины, достоверно снижающие смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Этот эффект сопровождается повышением стабильности атеросклеротических бляшек с уменьшением в них апоптоза, что лишний раз подтверждает наличие у статинов ряда благоприятных внелипидных (плейотропных) свойств.
