Введение
Трихофития – высококонтагиозное заболевание, вызываемое грибами рода Trichophyton [1, 2]. Встречается редко с одинаковой частотой у лиц обоего пола. Выделяют антропофильную, или поверхностную, трихофитию (T. tonsurans, T. violaceum), основным хозяином и переносчиком возбудителей которой является человек; а также зоофильную, или инфильтративно-нагноительную, трихофитию (Trichophyton verrucosum, T. mentagrophytes), основными хозяевами которой являются животные. Заражение человека происходит посредством фомитов – предметов, обсемененных спорами гриба [1, 3].
Согласно данным федеральной статистики [4], заболеваемость трихофитией в Российской Федерации в 2019 г. составила 1,59 случая на 100 тыс. населения, однако по Сибирскому федеральному округу она гораздо выше (3,05 на 100 тыс. населения). В последние годы по всей территории России отмечается тенденция к снижению частоты регистрации случаев трихофитии. Так, заболеваемость трихофитией в Омской области в 2019 г. составила 1,49 на 100 тыс. населения, что на 41,5% ниже по сравнению с предыдущим годом.
В 2020 г. продолжалось снижение заболеваемости (0,93 на 100 тыс. населения).
Грибы рода Trichophyton персистируют в тканях, богатых кератином: в коже, волосах и ногтях. Они синтезируют кератиназы, разрушающие цитокератин, – белок эпидермиса, волос и ногтей. Состояние организма-хозяина играет немаловажную роль при внедрении возбудителя в ткани [5, 6]. Облегчают инвазию аллергические заболевания кожи, ихтиоз, коллагенозы, применение топических и системных глюкокортикостероидов. Помимо этого внедрение гриба облегчают повышенная потливость и высокая влажность окружающей среды. Иногда возбудитель может поражать более глубокие слои кожи, проникая в дерму [2].
Инфильтративно-нагноительную трихофитию вызывают грибы рода Trichophyton: Trichophyton verrucosum, T. mentagrophytes, var. gypseum. Инкубационный период продолжается от 1–2 недель до 1,5–2 месяцев. Переносчиками T. mentagrophytes, var. gypseum являются дикие мышевидные грызуны (крысы, мыши-полевки, хорьки) а также лисицы, кролики, норки [1, 6]. Помимо этого переносчиками T. mentagrophytes, var. gypseum могут быть кошки и собаки, контактирующие с вышеупомянутыми животными. Наиболее часто возбудитель поражает жителей сельской местности [3, 8]. Для клинической картины инфильтративно-нагноительной трихофитии гладкой кожи, вызванной T. mentagrophytes, var. gypseum, типично поражение пушковых волос и перифолликулярной ткани. Процесс характеризуется резко очерченными, правильной формы возвышающимися над уровнем кожи очагами поражения округлой или овальной формы на гиперемированном, отечном, инфильтрированном фоне. Поверхность элементов покрыта мелкими отрубевидными чешуйками. Окружает очаги периферический валик, образованный фолликулярными папулами, пустулами и чешуйко-корками. Пустулы вскрываются и ссыхаются в корки. При яркой выраженности процесса пораженные участки покрыты гнойно-кровянистыми корками умеренной толщины. Корки отторгаются, на их месте остается гиперпигментация, зачастую могут оставаться и рубчики [1–3, 7].
Часто в процесс вовлекаются терминальные волосы (борода – по типу сикоза, брови, ресницы, волосистая часть головы). Для инфильтративно-нагноительной формы трихофитии типично обламывание волос в очаге на высоте 1–2 мм, что представляет собой т.н. симптом черных точек. При выраженной инфильтрации в процесс вовлекаются более глубокие слои кожи, формируется керион Цельзия, при надавливании на который обнаруживается симптом медовых сот – выделение гноя из каждого волосяного фолликула, пораженного грибом. Зачастую гной «вымывает» волосяные луковицы, а на месте разрешившегося кериона формируется рубцовая атрофия, что приводит к очаговой алопеции [7].
Специфические кожные симптомы при инфильтративно-нагноительной трихофитии сопровождает общая реакция организма: повышение температуры тела, формирование регионарного лимфаденита. Иногда развиваются аллергические реакции – микиды (трихофитиды) в виде мелких розовых пятен, везикулезных и мелкопапулезных элементов, скарлатиноподобной и кореподобной сыпи. Редким состоянием, которое наблюдается при поражении кожи трихофитонами, является гранулема Майокки. При этом возбудитель поражает глубокие слои дермы и иногда подкожно-жировую клетчатку. Зачастую это состояние развивается у иммунокомпрометированных пациентов, а также при использовании топических глюкокортикостероидов, вызывающих местную иммуносупрессию. Помимо этого развитию гранулемы Майокки способствует травматизация кожи или окклюзия волосяных фолликулов. Клинически это состояние проявляется формированием фолликулярных папул или узлов на эритематозном фоне. Также могут присутствовать пустулы [2].
Диагностика трихофитии заключается в тщательном сборе анамнеза и жалоб, а также в микроскопическом и культуральном исследованиях. Микроскопия соскоба проводится не менее 5 раз. Посев осуществляется на среду Сабуро. Однако есть определенные трудности, возникающие при диагностике. Помимо погрешностей при сборе, хранении и транспортировке материала при культуральном исследовании зачастую среда контаминируется быстрорастущими культурами плесневых грибов, вследствие чего не всегда удается выделить культуру трихофитонов [8].
Без лечения заболевание саморазрешается через 2–3 месяца, образуется стойкий специфический иммунитет к перенесенной инфекции. Однако при неправильной начальной диагностике заболевания и назначении топических глюкокортикостероидов клиническая картина бывает стертой, характерные симптомы отсутствуют (tinea incognito) или имитируют другие кожные заболевания [1, 2].
Клинический случай
Больная А. 23 лет обратилась в Бюджетное учреждение здравоохранения Омской области «Клинический кожно-венерологический диспансер» (БУЗОО «ККВД») в поликлиническое отделение 03.03.2019 с жалобами на высыпания на коже живота, умеренный зуд.
Из анамнеза известно, что считает себя больной с конца декабря 2018 г., когда впервые возникли высыпания в области живота, которые увеличивались в размерах. В начале января обратилась к дерматологу в частное медицинское учреждение, где был выставлен диагноз «псориаз обыкновенный, прогрессирующая стадия». Обследования больной не проводилось. Получала лечение: топические глюкокортикостероиды, антигистаминные препараты. На фоне проводимого лечения яркость патологического процесса уменьшилась, но отмечалось постепенное распространение сыпи и появление новых ее очагов в области лобка и бедер. При повторном обращении больной выставлен диагноз «инфекционный дерматит». Назначена системная антибактериальная терапия (азитромицин 500 мг в сутки, 5 дней). Патологический процесс продолжал прогрессировать. Не добившись положительной динамики в течение нескольких недель лечения, пациентка обратилась в поликлиническое отделение БУЗОО ККВД, откуда была направлена на стационарное лечение в дерматологическое отделение № 2 с диагнозом «микоз кладкой кожи (трихофития)» (В35.4). Пятикратная микроскопия на дерматофиты с области очагов – обнаружены нити мицелия в последних двух соскобах.
Эпидемиологический анамнез. Проживает в частном доме. Контакт с кошкой дома. Домашнее животное ветеринаром не осмотрено. Семья из 3 человек: все взрослые. Члены семьи осмотрены дерматологом, здоровы.
Анамнез жизни. Росла и развивалась в соответствии с возрастом. Туберкулез, венерические заболевания, вирусный гепатит отрицает. Травм, гемотрансфузий не было. Операции – удаление паховой грыжи в детстве. Аллергологический анамнез не отягощен. Наследственность не отягощена. Соматически не обследована. Материально-бытовые условия удовлетворительные. Образование – среднее специальное. Гинекологический анамнез: месячные с 14 лет, 4 дня, регулярные, умеренные. Беременностей не было. Не курит. Алкоголем не злоупотребляет. Употребление наркотиков отрицает.
Объективный и локальный статус. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение правильное. Питание достаточное. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный. Пульс – 70 уд. в минуту. АД – 115/75 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Периферических отеков нет. Симптом Пастернацкого отрицательный. Следов от внутривенных инъекций нет. Стул регулярный, оформленный. Дизурических явлений нет.
Патологический процесс носит распространенный характер. На коже живота (рис. 1), лобковой области (рис. 2), передней поверхности верхней трети правого бедра (рис. 3) располагаются резко ограниченные очаги, в пределах которых кожа гиперемирована, несколько отечна, умеренно инфильтрирована, очаги возвышаются над уровнем окружающей кожи. На поверхности определяются фолликулярные пустулы, деликатное шелушение, массивные импетигинозные корки. На месте бывших высыпаний формируется пигментация застойного характера.
Параклинические исследования.
В общем анализе крови: Hb – 158 г/л, эритроциты – 4,7×1012/л, лейкоциты – 6,69×109/л, тромбоциты – 342×109/л, СОЭ – 3 мм/ч, базофилы – 0, эозинофилы – 2, палочкоядерные – 0, сегментоядерные – 55, лимфоциты – 35, моноциты – 8. В общем анализе мочи: реакция кислая, прозрачная, уд. – 1010, лейкоциты – 1–2 в п. зр., эритроциты – 0 в п. зр., эпителий плоский – 1–2 в п. зр., белок – отр., сахар – отр.
В биохимическом анализе крови: белок общий – 72,8 г/л (норма – 65–85 г/л), билирубин общий – 11,6 мкмоль/л (норма – 1,7–21,0 мкмоль/л), билирубин прямой – 1,2 мкмоль/л (норма до 5,2 мкмоль/л), АЛТ – 13,2 ЕД/л (норма у женщин до 32 ЕД/л), АСТ – 19,9 ЕД/л (норма у женщин до 31 ЕД/л), глюкоза – 4,8 ммоль/л (норма – 4,0–6,1 ммоль/л). Микрореакция с кардиолипиновым антигеном: отрицательно. ИФА на ВИЧ: антитела не выявлены. ИФА Hbs-Ag и Анти-ВГС: антитела не выявлены. Соскоб на яйца глистов отрицательный. Кал на яйца глистов отрицательный. Люминесценция очагов отрицательная. Микроскопия на дерматофиты с области живота и лобка: обнаружены нити мицелия, с области нижних конечностей грибы не обнаружены. Посев на среду Сабуро – рост Тrichophyton gypseum.
На основании анализа жалоб, анамнеза, объективного и локального статуса, лабораторного обследования, люминисценции больной выставлен диагноз «инфильтративно-нагноительная трихофития гладкой кожи» (В35.4). Назначена комбинированная терапия: системная – гризеофульвином (6 таблеток в сутки), местная – клотримазолом, антисептическими растворами, препаратами на основе 3%-ной серно-салициловой, ихтиоловой мази.
На фоне лечения отмечена положительная динамика со стороны патологического процесса. Гиперемия уменьшилась, инфильтрация осела, пустулы регрессировали до пятен вторичной гиперпигментации, корочки отошли.
Обсуждение
У больной диагностирована редкая форма трихофитии, характеризующаяся острым течением с последующим формированием пигментации на месте очага. Основной принцип лабораторной диагностики микозов гладкой кожи – обнаружение мицелия возбудителя в патологическом материале [3]. На первичном приеме дерматологом был неверно оценен локальный статус, не проведен дополнительный диагностический поиск, что привело к ошибочной тактике лечения больной. На фоне применения топических стероидов и антибактериальных средств клиническая картина патологического процесса стирается, что значительно осложняет диагностику трихофитии и удлиняет сроки лечения.
Заключение
Представленный клинический случай дает возможность обратить внимание практических врачей на редко встречающийся в настоящее время микоз и комплекс клинических и лабораторных признаков, позволяющих диагностировать данное заболевание.
