ISSN 2073–4034
eISSN 2414–9128

Коррекция йододефицитных состояний у детей

Е.А. Трошина

Дефицит йода в организме приводит к тяжелым последствиям для здоровья. Особенно чувствительны к недостатку этого микроэлемента дети. На территориях с выраженным дефицитом йода отмечаются высокие уровни мертворождений, перинатальной смертности, а также частоты врожденных пороков развития. Помимо этого недостаток йода вызывает задержку психического, физического и полового развития, снижение интеллектуальных способностей, приводит к развитию узловых форм зоба и нарушению всех видов обмена веществ. Основным способом предотвращения йододефицитных заболеваний является употребление йодированной соли. Однако в определенные периоды жизни потребность организма в йоде возрастает, поэтому для индивидуальной и групповой профилактики йододефицита применяют таблетированные препараты, содержащие калия йодид в дозах 100 и 200 мкг (Йодомарин), что позволяет адекватно дозировать необходимое количество микроэлемента в группах повышенного риска.

Йод – один из важнейших компонентов в питании. В течение всей жизни человек потребляет всего около 3–5 г йода, однако недостаток этого микроэлемента приводит к тяжелым последствиям для здоровья. Ежедневная потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния человека и составляет в среднем 150 мкг в сутки. Основными природными источниками йода для организма являются продукты питания растительного и животного происхождения, питьевая вода. Недостаток йода в почве приводит к снижению его содержания в пищевых продуктах, производимых в данной местности. Биологическое значение йода состоит в том, что он входит в состав гормонов щитовидной железы (ЩЖ) – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Для поддержания необходимого уровня этих гормонов в организме требуется достаточное экзогенное поступление йода.

Проблема йододефицитных состояний

На территориях с выраженным дефицитом йода отмечаются высокие уровни мертворождений, перинатальной смертности, а также частоты врожденных пороков развития. Помимо этого недостаток йода вызывает задержку психического, физического и полового развития, снижение интеллектуальных способностей и приводит к развитию узловых форм зоба и нарушению всех видов обмена веществ (табл. 1).

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), Детский фонд Организации объединенных наций (ЮНИСЕФ) и Международный совет по контролю за йододефицитными состояниями рекомендуют следующие нормы суточного потребления йода:

  • 50 мкг – для детей первого года жизни
  • 90 мкг – для детей дошкольного возраста
  • 120 мкг – для детей 7–12 лет
  • 150 мкг – для детей старше 12 лет и взрослых
  • 200 мкг – для беременных и кормящих женщин

При недостаточном поступлении в организм йода у человека развиваются заболевания, отнесенные к йододефицитным (ВОЗ), при нормализации потребления йода их возникновение можно предупредить. Йододефицитные заболевания (ЙДЗ) развиваются в популяции при снижении потребления йода ниже рекомендуемых норм и являются экологическим феноменом, который встречается во многих регионах мира.

По данным Центра по йододефицитным состояниям Минздравсоцразвития РФ, работающего на базе Эндокринологического научного центра РАМН, среднесуточное потребление йода жителями России составляет 40–80 мкг, что в 3 раза меньше нормы. Частота зоба среди детей достигает 40 %. Ежегодно в специализированной эндокринологической помощи нуждаются более 1,5 млн взрослых и 650 тыс. детей с различными заболеваниями ЩЖ, в структуре которых ЙДЗ составляют 65 и 95 % соответственно.

Дефицит йода обусловливает снижение интеллектуального потенциала населения, проживающего в зонах йодной недостаточности, к этому приводит даже умеренный дефицит йода в перинатальном периоде, когда формируется центральная нервная система плода. Показатели умственного развития в этих регионах на 10–15 % ниже таковых в районах без дефицита йода.

Основным способом предотвращения ЙДЗ следует однозначно признать употребление йодированной соли. Однако в определенные периоды жизни потребность организма в йоде возрастает, поэтому возникает необходимость в дополнительном назначении его препаратов.

Для индивидуальной и групповой профилактики ЙДЗ во всем мире используются лекарственные средства в виде таблетированных препаратов, содержащих калия йодид в дозах 100 и 200 мкг, что позволяет адекватно дозировать необходимое количество микроэлемента в группах повышенного риска.

Профилактику в группах повышенного риска по развитию ЙДЗ (дети, беременные и кормящие женщины) осуществляют путем назначения лекарственных средств, содержащих стандартизированную физиологическую дозу калия йодида, например Йодомарин 100 и Йодомарин 200 (Berlin-Chemie). Это позволяет эффективно восполнять дефицит йода, возникающий в результате возросших потребностей организма. В этих группах особенно высока распространенность эндемического зоба (ЭЗ) и, следовательно, прием препаратов с точной дозировкой калия йодида имеет не только профилактическое, но и лечебное значение.

Помимо этого важным в профилактике ЙДЗ является пропаганда здорового, сбалансированного питания и употребление в пищу продуктов, богатых йодом. Наиболее высока концентрация йода в морской рыбе и морепродуктах – 800–1000 мкг/кг, особенно богаты йодом морские водоросли (от 5000 до 900 000 мкг/кг) и губки (3 800 000 мкг/кг). Содержание йода в таких распространенных продуктах питания, как молоко, яйца, мясо, зерновые, овощи, зависит от количества йода в почве, поэтому в йододефицитных районах они не могут служить источником достаточного поступления этого микроэлемента в организм. Содержание йода в продуктах питания представлено в табл. 2.

Оценка тяжести дефицита йода

ВОЗ определила ряд критериев, по которым следует оценивать степень йодного дефицита в популяции. Они включают распространенность зоба ЩЖ в популяции (клинический показатель), количество йода, выделяемого с мочой (биохимический показатель). Содержание йода в моче (йодурия) является прямым показателем обеспеченности организма йодом и в соответствии с последними рекомендациями рассматривается в качестве основного и достаточного критерия оценки тяжести йододефицита (табл. 3).

Исследования йодурии у детей допубертатного возраста, проведенные в 2000–2006 гг., позволили провести мониторинг йодной недостаточности и оценить эффективность проводимой йодной профилактики. В ряде регионов отмечено незначительное повышение экскреции йода с мочой, но ни в одном случае не был достигнут необходимый уровень медианы йодурии, свидетельствующий об адекватном обеспечении йодом. Более чем у половины детей из обследуемых федеральных округов средние показатели йодурии остаются ниже нормы (от 17 до 125 мкг/л) в отсутствие положительной динамики за последние годы (см. рисунок).

Последствия дефицита йода в различные периоды детства и их коррекция

Самым тяжелым последствием дефицита йода в перинатальном периоде является эндемический кретинизм – крайняя степень задержки умственного и физического развития. Эндемический кретинизм, как правило, характерен для районов с высокой степенью йодного дефицита, где его частота может достигать 3 %. В зонах умеренного йодного дефицита наблюдаются субклинические нарушения интеллектуального развития. Различие показателей IQ (коэффициента интеллекта) между населением, проживающим на йододефицитных и йодообеспеченных территориях, составляет в среднем 13,5 пункта. При проведении тестирования школьников (тест Кеттела, свободный от влияния культуры, модификация CF2A) в Российской Федерации за 2003–2005 гг. индекс IQ был в среднем на 11–18 % ниже показателя нормального интеллектуального развития.

После рождения ребенка значение тиреоидных гормонов (ТГ) в развитии его головного мозга и становлении познавательных функций не уменьшается. Напротив, ТГ играют очень важную роль в процессе дифференцировки нейронов, роста аксонов и дендритов, в формировании синапсов, глиогенеза, созревания гиппокампа и мозжечка (на протяжении всего первого года жизни), а также стимулируют миелиногенез и миелинизацию отростков нейроцитов (в течение трех лет постнатального этапа развития).

Причиной особой чувствительности новорожденных к дефициту йода является сочетание его достаточно низкого содержания в ЩЖ с очень высоким уровнем обмена интратиреоидного йода. Таким образом, даже легкий йодный дефицит отражается на функции ЩЖ новорожденных. Уровень тиреотропного гормона (ТТГ) у новорожденных и частота транзиторного неонатального гипотиреоза напрямую зависят от уровня потребления йода в популяции.

Потребность в йоде в пересчете на 1 кг массы тела в сутки значительно снижается с возрастом. У новорожденного она составляет 15 мкг/кг и уменьшается почти в два раза к концу первого года жизни. Для взрослого эта величина находится на уровне 2 мкг/кг.

Синтез достаточного количества ТГ и формирование депо йода в ЩЖ новорожденного возможны только при поступлении 15 мкг/кг йода в сутки, а у недоношенных детей – 30 мкг/кг. Таким образом, для новорожденного адекватный уровень потребления йода составляет не менее 90, а для детей старше 6 месяцев – 110–130 мкг в сутки.

В раннем детском возрасте единственным продуктом питания для младенцев, находящихся на грудном вскармливании, является грудное материнское молоко. В этой возрастной группе вопрос адекватного потребления йода решается путем коррекции питания матери с помощью регулярного приема препаратов йода в период лактации.

Рекомендации для кормящих матерей рассчитаны с учетом потребностей в йоде самих женщин и потерь микроэлемента во время кормления грудью. Если кормящая мать по каким-либо причинам не получает йодную профилактику, ребенок с самого рождения нуждается в ежедневном приеме не менее 90 мкг йода (табл. 4).

Количество йода, содержащегося в поваренной соли, используемой для массовой профилактики йододефицита, соответствует потребностям взрослого человека, получающего от 4 до 10 г соли в сутки. У детей, особенно не достигших 3-летнего возраста, потребность в натрии в несколько раз ниже, а потребность в йоде лишь ненамного меньше, чем у взрослых, и составляет 90 мкг в сутки. В связи с этим количество йода, получаемого ребенком с поваренной солью, не может быть достаточным и для восполнения дефицита йода детям в обязательном порядке назначают таблетированные препараты калия йодида, например Йодомарин, в физиологических дозах.

В период полового созревания функция ЩЖ претерпевает определенные изменения, связанные с адаптацией к быстрому темпу роста и развития организма. В начале пубертатного периода происходит повышение уровня ТТГ с последующим повышением концентрации Т4. Эти изменения являются физиологическими и направлены на поддержание высокого уровня обмена веществ. Рост объема ЩЖ в этот период определяется не только стимулирующим влиянием ТТГ, но и другими факторами: усилением периферической конверсии Т4 в Т3, ускорением экскреции йода, увеличением синтеза тироксинсвязывающего глобулина. Кроме того, недостаточное поступление йода повышает чувствительность тиреоцитов к стимулирующему влиянию ТТГ.

В йододефицитных регионах процесс полового созревания подростков нередко сопровождается формированием у них диффузного эутиреоидного зоба. Среди всех групп населения ЭЗ с наибольшей частотой встречается именно у подростков, особенно у девочек.

По рекомендации ВОЗ, а также в Австралии, Великобритании, Германии, Австрии и Швейцарии детям старше 12 лет и подросткам рекомендуются такие же дозы йода, как и взрослым, – 150 мкг в сутки. В период бурного роста и развития ребенка увеличивается потребность во многих микроэлементах и витаминах. Предпочтительным методом профилактики эндемического зоба у подростков можно считать назначение препаратов калия йодида, например Йодомарина.

Эндемический зоб

Под ЭЗ подразумевают видимое и/или пальпируемое увеличение ЩЖ, в генезе развития которого лежит хронический дефицит йода. Зоб обозначается как эндемический, если он выявляется более чем у 5 % детей школьного возраста в обследуемом регионе.

Патогенез увеличения ЩЖ в результате йодного дефицита достаточно сложен. По своей сути, формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации ТГ в организме в условиях йодного дефицита.

Клиническая картина ЭЗ зависит от степени увеличения ЩЖ, поскольку ее функция остается нормальной. Небольшое увеличение ЩЖ при сохранении нормальной функции практически не отражается на работе других органов и систем. В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного дефицита йода незначительное увеличение ЩЖ выявляют лишь при целенаправленном обследовании.

В условиях тяжелого йодного дефицита зоб может достигать гигантских размеров. Более чем в 50 % случаев диффузный зоб развивается до 20-летнего возраста, еще в 20 % случаев – до 30 лет. Таким образом, диффузный зоб – это патология детей, подростков и лиц молодого возраста. У женщин зоб развивается в 2–3 раза чаще, чем у мужчин; как правило, это происходит в периоды, соответствующие повышенной потребности организма в йоде (пубертатный период, беременность, лактация).

Увеличение ЩЖ определяют с помощью пальпации, выявляя таким образом распространенность зоба в популяции. При больших размерах зоб может быть обнаружен визуально. Для более точного определения размеров и структуры увеличенной ЩЖ проводится ультразвуковое обследование (УЗИ).

Объем (V) ЩЖ определяют на основании данных УЗИ и подсчитывают по формуле, в которой учитываются ширина (Ш), длина (Д) и толщина (Т) каждой доли и коэффициент поправки на эллипсоидность (0,479): Vщж = [(Шпр * Дпр * Тпр) + (Шл * Дл * Тл)] * 0,479.

У взрослых зоб диагностируют, если объем железы, по данным УЗИ, превышает 18 см3 у женщин и 25 см3 у мужчин. У ребенка объем ЩЖ зависит от степени физического развития, поэтому перед исследованием измеряют рост и вес ребенка по специальной шкале или по формуле вычисляют площадь поверхности тела. У детей объем ЩЖ с учетом возраста или площади поверхности тела сопоставляют с нормативными показателями, полученными в регионах без дефицита йода.

Симптомы ЭЗ не отличаются от таковых при нетоксическом спорадическом зобе или зобе, обусловленном зобогенными веществами. Дифференциальный диагноз проводится только по эпидемиологическим критериям или по результатам ответа на введение препаратов йода.

Для лечения эутиреоидного ЭЗ назначают терапию препаратами тироксина, например L-тироксин 100 Берлин-Хеми. После нормализации размеров железы ТГ отменяют и назначают препараты йода в “поддерживающей” дозе 100–150 мкг в сутки пожизненно. Однако в каждом конкретном случае лечение проводится индивидуально.



Список литературы

  1. Постановление главного государственного санитарного врача Российской Федерации № 14 от 23.11.1999. “О мерах по профилактике заболеваний, обусловленных дефицитом йода и других микронутриентов”.
  2. Постановление Правительства Российской Федерации № 1119 от 5.09.1999 “О мерах по профилактике заболеваний, связанных с дефицитом йода”.
  3. Герасимов Г.А., Фадеев В.В., Свириденко Н.Ю. и др. Йододефицитные заболевания в России. Простое решение сложной проблемы. М., 2002. 167 с.
  4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А. и др. Профилактика и лечение йододефицитных заболеваний в группах повышенного риска. М., 2004. 56 с.
  5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А. и др. Результаты мониторинга йододефицитных заболеваний в Российской Федерации (2000–2005). М., 2005. 124 с.
  6. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А. и др. Дефицит йода – угроза здоровью и развитию детей России. Пути решения проблемы. Национальный доклад. М., 2006. 36 с.
  7. WHO, UNICEF and ICCIDD. Indicators for assessing Iodine Deficiency Disorders and their control through salt iodization. Geneva: WHO, WHO/ Euro/ NUT/ 1994.
  8. WHO, UNICEF and ICCIDD. Progress towards the elimination if Iodine Deficiency Disorders (IDD). WHO/Euro/NUT/ 1999.
  9. WHO, UNICEF and ICCIDD. Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their Elimination. Second edition 2001:1–103.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.