Падения среди лиц пожилого и старческого возраста встречаются часто, при этом с увеличением возраста риск падений возрастает. Наиболее подвержены падениям лица в возрасте 75 лет и старше [16, 45]. Точную частоту падений установить довольно трудно, т. к. в большинстве случаев они не приводят к тяжелым травмам и, соответственно, пациенты не обращаются за медицинской помощью. Кроме того, пожилые пациенты с когнитивными нарушениями нередко амнезируют подобные эпизоды. Однако некоторое представление о социальной значимости данной проблемы дают цифры, приводимые в литературе.
Падения хотя бы один раз в течение года отмечаются у 30 % лиц в возрасте 65 лет и старше, при этом примерно у половины из них они отмечаются более одного раза в год [46]. Среди пожилых больных, находящихся в стационарах и домах престарелых (т. е. среди лиц, требующих ухода, имеющих соматическую и/или неврологическую патологию), падения в течение года отмечаются в 40–60 % случаев [19, 35]. Повторные эпизоды падений, по некоторым данным, встречаются среди лиц пожилого возраста в 46 % случаев [36]. Падения становятся причиной 6 % экстренных госпитализаций больных пожилого возраста [46].
Падения вне зависимости от причины, их вызвавшей, сами по себе могут приводить к тяжелой дезадаптации больных в повседневной жизни. Примерно в 5–10 % случаев они сопровождаются тяжелыми повреждениями, включая переломы (наиболее часто – проксимальных отделов бедренной и плечевой костей, дистальных отделов рук, костей таза, позвонков), субдуральную гематому, тяжелые повреждения мягких тканей и головы [16, 36, 46].
Переломы после падений часто отмечаются у пациентов с когнитивными нарушениями [20, 48]. Увеличивает риск падений наличие расстройств зрительно-пространственных функций, а также характерные для пациентов с деменцией нарушения равновесия в покое и ходьбы. Кроме того, вследствие интеллектуальных расстройств пациенты нередко теряют способность правильно оценивать потенциально опасные в плане падений ситуации.
Основным фактором риска переломов после падений у пожилых людей является остеопороз. Остеопорозом (ОП) страдают 13–18 % женщин в возрасте 50 и 70% – в возрасте 80 лет [49]. Связь между ОП и риском переломов сопоставима с таковой между повышением артериального давления и риском инсульта и превышает связь между гиперхолестеринемией и риском инфаркта миокарда [16]. Прогноз после переломов бедренной кости у мужчин хуже, чем у женщин [6, 16]. Любопытно заметить, что у пожилых больных с выраженным ОП выше риск последующего развития деменции [30].
Причины ОП весьма многочисленны, до 85 % случаев первичного ОП составляют постменопаузальный и сенильный ОП [8]. Вторичный ОП может возникать при эндокринных и гастроэнтерологических заболеваниях, болезнях почек, крови, после хирургических вмешательств (резекции желудка и др.) [8]. В ряде случаев ОП носит ятрогенный характер; в частности, его развитие могут обусловить глюкокортикоиды, применяемые по различным показаниям [8, 42]. Среди факторов риска развития ОП следует упомянуть курение, злоупотребление алкоголем и чрезмерное употребление кофеина [14, 49]. Однако у пациентов, получающих статины, риск переломов в результате ОП снижается [34]. В Северной Америке дефицит витамина D выявляется у 50 % пожилых женщин, несмотря на инвалидизацию, живущих в домашних условиях, и у 72 % пожилых больных, поступающих в специализированные клиники, занимающиеся падениями [27]. Сам по себе витамин D не только участвует в регуляции костного и минерального метаболизма, но и играет роль в ряде базовых клеточных процессов [5, 8].
Частое возникновение переломов у лиц пожилого и старческого возраста помимо ОП может быть обусловлено общим похуданием и артропатиями, особенно нижних конечностей [16, 29, 45, 49]. Риск переломов вследствие падений особенно значителен у пациентов с нарушениями двигательных функций (парезы, атаксия) после перенесенного инсульта, что связано с наличием ОП [8, 13] и дефицита витамина D [37, 38]. При этом переломы чаще возникают в течение первого года после инсульта и локализованы у большинства больных на стороне гемипареза.
Помимо травмы и связанной с этой травмой инвалидизации почти у 50 % пожилых лиц, перенесших повторные падения, отмечается ограничение физической активности вследствие причин психологического характера. У этой категории лиц развивается ощущение страха, опасение повторных падений, чувство тревоги, вследствие чего они перестают выходить из дому, что сопровождается возрастанием зависимости от окружающих и в значительной мере увеличивает нагрузку на их родственников и близких [4, 18].
Факторы риска падений
В основе падений лиц пожилого и старческого возраста могут лежать внутренние причины (возрастные изменения систем, поддерживающих равновесие тела, различные заболевания, как неврологические, так и соматические, прием некоторых лекарственных средств) и внешние причины (недостаточная освещенность, крутые лестницы и т. п.). В отличие от лиц более молодого возраста у пожилых лишь 14–15 % случаев падений обусловлены исключительно внешними причинами, например гололедицей. В остальных случаях падения связаны с внутренними факторами – изменениями, обусловленными старением и различными заболеваниями [28, 44]. Падения чаще встречаются среди пожилых людей с признаками цереброваскулярной недостаточности, экстрапирамидной симптоматикой, а также среди лиц с поражением спинальных корешков [43]. Риск падений и их осложнений существенно выше у больных, длительное время находившихся на постельном режиме. Длительная иммобилизация сопровождается ОП, мышечной слабостью, нередко определенной социальной изоляцией и развитием депрессии [45]. Факторами риска падений являются дефицит витамина D и ОП [25], а также кифоз, обусловленный ОП [41]. Причиной падений могут быть получаемые пациентом по различным показаниям лекарственные препараты (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, антиконвульсанты, антигипертензивные средства и др.) [4, 8, 10, 15, 17, 36, 46].
Основные факторы риска падений лиц пожилого и старческого возраста [4, 15, 36, 45, 46]:
- нарушения поддержания равновесия;
- нарушения ходьбы;
- парезы;
- патология суставов;
- нарушения зрения;
- ортостатическая гипотензия;
- нарушения когнитивных функций;
- депрессия;
- прием транквилизаторов, антидепрессантов, бензодиазепиновых производных, антигипертензивных препаратов;
- одновременный прием пациентом 4 и более лекарственных препаратов.
В 3–8 раз возрастает риск падений у пациентов с парезами нижних конечностей, в 4–5 – с нарушениями равновесия и в 2–3 раза – с нарушениями ходьбы различного генеза. При инсультах, которые служат наиболее частой причиной двигательных (пирамидных, атактических) расстройств у пожилых, в остром периоде падения отмечаются у 14 % больных, в периоде реабилитации – у 39 % и в течение 6 месяцев после выписки из стационара – у 73 % [43]. Наличие деменции в 2 раза увеличивает риск падений [48].
Вероятность падений возрастает с увеличением числа факторов риска: у лиц без факторов риска падения встречаются в 8 % случаев, а у лиц, имеющих 4 фактора риска и более, – в 78 % [46]. Лишь в небольшом проценте случаев падения возникают под влиянием одного фактора, а у большинства пожилых больных имеется несколько предрасполагающих к падениям факторов, в комплексе усиливающих неблагоприятное влияние каждого из них. Следует подчеркнуть, что риск падений существенно возрастает при остром развитии или обострении хронически протекающих соматических и неврологических заболеваний.
Обследование больных пожилого и старческого возраста с падениями в анамнезе
Осмотр и обследование пациентов с падениями должны быть направлены на поиск причины, приведшей к падению. Заболевания, которые могут приводить к падениям пожилых больных, весьма многочисленны [4, 45]. Следует подчеркнуть, что нередко у лиц с различными по этиологии и патогенезу заболеваниями имеются сходные по феноменологии нарушения равновесия, а при одном и том же заболевании могут быть различные по клиническим проявлениям нарушения равновесия. Целью осмотра является идентификация имеющихся внутренних и внешних факторов риска падений, их своевременная и адекватная коррекция. Обследование включает опрос, физикальный осмотр, исследование способности больного к самостоятельному передвижению и оценку окружающей пациента обстановки.
При опросе врачу следует самому активно расспрашивать пациента о падениях, которые произошли в течение последнего года, поскольку пациент может не фиксировать внимание на этих событиях. Необходимо уточнить особенности этих падений: произошли ли они внезапно и ничем не были спровоцированы, были спровоцированы наклоном, пациент просто повалился в сторону, потеряв равновесие, или каких-либо особенностей и провоцирующих факторов отметить нельзя [33]. Пациенты с психическими нарушениями (некритичность, спутанность) или снижением памяти могут забывать об эпизодах падений. Определенные сложности при сборе анамнеза могут также возникать у пациентов с депрессией. С учетом всех этих факторов может понадобиться беседа с родственниками больного или лицами, осуществляющими за ним уход.
Важно выяснить, как часто и какое количество алкоголя употребляет пациент, поскольку нередко причиной падений является алкоголизм, особенно среди лиц с депрессией или живущих в относительной социальной изоляции. Риск падений на фоне приема даже небольших доз алкоголя существенно возрастает, поскольку толерантность к алкоголю с возрастом снижается. Кроме того, при алкоголизме часто встречается мозжечковая атаксия и полиневропатия [2, 3]. Злоупотребление алкоголем характерно для пациентов с депрессией. Риск возникновения депрессии повышается с возрастом, при этом у лиц пожилого и старческого возраста она нередко протекает атипично и нередко вовремя не диагностируется. Распространенность депрессии среди пожилых составляет 10–20 % [21], при этом среди пациентов с соматическими или неврологическими заболеваниями она встречается в 2 раза чаще [23]. Примерно у половины пациентов пожилого возраста депрессия приобретает хронический характер [23]. Больные неврологического профиля с хроническими заболеваниями более подвержены развитию депрессии, чем пациенты с соматической патологией. Кроме того, возникновение депрессии у больных этой категории может быть обусловлено приемом лекарственных препаратов, которые действуют на структуры центральной нервной системы. При этом неврологические заболевания, при которых может возникать депрессия, весьма многочисленны.
Однако частота выявления депрессии врачами общей практики не превышает 50 % [7, 47]. В немалой степени это обусловлено небольшой специфичностью клинических проявлений данного состояния. Так, например, потеря массы тела и повышенная утомляемость могут отмечаться не только при депрессии, но и при онкологических заболеваниях, сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы.
При опросе можно получить крайне важную для диагностики причин падений информацию. Например, нарушения равновесия, усиливающиеся в темное время суток, могут указывать на нарушения глубокой чувствительности; жалобы на головокружения нередко отмечаются у лиц с кардиальными, цереброваскулярными или первичными вестибулярными расстройствами. Причиной патологической мышечной утомляемости может быть миастения, частота встречаемости которой у лиц пожилого и старческого возраста нередко недооценивается. Для выраженного дефицита витамина D характерны наличие мышечной слабости и боли в мышцах, а также ограничение физической активности [25].
К внешним факторам, которые могут приводить к падениям, относят плохую освещенность помещений, неровную или скользкую поверхность пола, неудобную обувь и пр. Падения чаще происходят при спуске по лестнице, а также при вставании с кресла или постели. Способствуют падениям недостаточно внимательный уход за больными, особенно имеющими мнестико-интеллектуальные нарушения. Риск падений возрастает в первые дни после госпитализации или сразу после отмены постельного режима.
В основе падения может лежать синкопальное состояние. Предрасполагающими факторами, которые могут сопровождаться развитием обморока, являются кашель, чихание, резкое изменение положения тела (вставание). Проводя дифференциальную диагностику обморочного состояния и эпилептического припадка, следует учитывать возможность возникновения при обмороках подергиваний мелких мышц либо наличие тонических мышечных феноменов. Синкопальное состояние может носить ятрогенный характер. Поэтому у пациента или его родственников следует уточнить следующее: какие лекарственные препараты он получает, что принимал в последнее время, не было ли перерыва в приеме препаратов (особенно антиаритмических), не менялись ли дозировки и режим приема препаратов, назначались ли в последнее время новые лекарственные препараты (особенно антигипертензивные)?
В нейрогериатрической практике ятрогенные причины падений встречаются часто. Среди антидепрессантов к падениям могут приводить и ингибиторы обратного захвата серотонина, и трициклические антидепрессанты [15, 36]. Еще одним фактором риска являются нейролептики. При этом не отмечено существенных различий в частоте падений между больными, получающими типичные и атипичные нейролептики, несмотря на то что в последнем случае существенно реже встречаются экстрапирамидные побочные эффекты [22]. Следует заметить, что в отношении лекарственно обусловленных падений существуют довольно разноречивые мнения, поскольку нет окончательной ясности в вопросе: связаны ли падения у данной категории больных с приемом тех или иных препаратов, или они обусловлены заболеваниями, по поводу которых эти препараты были назначены [28].
Необходимо выяснять не только условия возникновения падения, но и сопутствующие симптомы (головокружение, судороги, аритмия), время суток, когда оно произошло, поведение больного сразу после падения. Подобная тщательная оценка важна для определения причины падений пациентов с множественными факторами риска. Опрос больного может дать существенную информацию о причинах падений, возникающих с потерей сознания. Быстрое развитие потери сознания с последующим восстановлением характерно для аритмий. При эпилепсии отмечается быстрое развитие потери сознания с последующим медленным восстановлением. Для вазопрессорного синкопального состояния характерно медленное начало с продромальными явлениями – нередко на фоне эмоционального стресса – и быстрое восстановление.
При физикальном осмотре особое внимание уделяется оценке состояния систем, ответственных за поддержание равновесия. При этом в случае выявления нарушений требуется более углубленное исследование.
Проводится оценка пульса и артериального давления (АД). При вегетативной дистонии, синдроме слабости синусового узла может отмечаться снижение АД (ниже 90/60 мм рт. ст.) и брадикардия (менее 60 ударов в минуту). Кроме того, необходимо проводить пробу на ортостатическую гипотензию. Критерием ортостатической гипотензии является снижение систолического АД на 20 мм рт. ст. или диастолического АД на 10 мм рт. ст. при вставании или подъеме головы более чем на 60 градусов в течение 3 минут [11, 31]. Ключевым анамнестическим признаком ортостатической гипотензии является связь клинических нарушений с вертикальным положением тела больного [31]. Клиническая неврологическая симптоматика при артериальной гипотензии (падения и обмороки, общая слабость, головокружение, когнитивные расстройства) обусловлена церебральной гипоперфузией и ишемией. Нарушения зрения возникают вследствие ишемии сетчатки или первичной зрительной коры затылочных долей головного мозга. В противовес этому нарушения слуха крайне редко отмечаются при ортостатической гипотензии, что связывают с различной чувствительностью к ишемии различных зон коры головного мозга [32]. Тщательное обследование выявляет ортостатическую гипотензию почти у 30 % лиц пожилого и старческого возраста. Кроме того, следует учитывать, что после вставания ортостатическая гипотензия может сохраняться довольно продолжительный промежуток времени – более 20 минут. При этом у значительной части лиц с ортостатической гипотензией при вставании не отмечается ни головокружения, ни зрительных нарушений.
При поражении экстракраниальных церебральных сосудов важную информацию можно получить при аускультации и пальпации сонных артерий на шее. Также проводятся пробы с поворотом и переразгибанием головы. Исследуют остроту и поля зрения, цветоощущение. Сердечные шумы могут выслушиваться при аортальном стенозе и кардиомиопатии. Острое желудочно-кишечное кровотечение сопровождается признаками раздражения брюшины.
Неврологическая симптоматика, выявленная при осмотре, должна рассматриваться в контексте паттерна падений или нарушений ходьбы [33]. Например, положительный рефлекс Бабинского не помогает объяснить атактическую походку и мало помогает в объяснении клинических расстройств при характерном для паркинсонизма феномене “замерзания”. Если имеется несогласованность между результатами неврологического осмотра и паттерном нарушений ходьбы, диагноз следует основывать на особенностях нарушений ходьбы.
Среди лабораторных методов исследования, которые необходимо проводить пожилым больным с падениями, следует отметить общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, определение уровня электролитов крови, гормонов щитовидной железы, витамина В12 и фолатов [46]. Желательно определять в сыворотке крови концентрацию лекарственных препаратов, которые получает больной, – сердечных гликозидов, антиаритмических и противоэпилептических средств, поскольку их передозировка может возникать довольно быстро – даже при назначении средних терапевтических доз.
В анализе крови могут отмечаться воспалительные изменения при сепсисе, снижение гемоглобина – при анемиях. Метаболические нарушения различного генеза, избыточная дегидратация сопровождаются изменением уровня электролитов, для поражений почек характерно увеличение уровня мочевины, азотистых соединений, креатинина. Определение уровня глюкозы крови помогает в диагностике гипоили гипергликемических состояний. Для пернициозной анемии помимо изменений крови характерно снижение уровня витамина В12 и положительная проба Шиллинга, для выраженного остеопороза – изменения уровней кальция, фосфора и щелочной фосфатазы; для гипотиреоза – уровней гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона.
Показанием к проведению нейровизуализационного исследования (компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного или спинного мозга) служит наличие черепномозговой или спинальной травмы в анамнезе, а также очаговой неврологической симптоматики. Кроме того, эти методы показаны при подозрении на патологию центральной нервной системы (опухоль, инсульт, гематома и др.) по данным анамнеза или лабораторного исследования [46].
Электроэнцефалография (ЭЭГ) необходима только в случае подозрений на эпилепсию, в остальных случаях эта методика малоинформативна. Также редко бывает информативным холтеровское мониторирование ЭКГ [46]. При подозрении на миастению или полиневропатию необходимо проведение электромиографии (в последнем случае – с определением скорости распространения возбуждения по нерву).
Ведение больных пожилого и старческого возраста с падениями в анамнезе
Практический врач, имеющий дело с пациентами пожилого и старческого возраста, должен относиться к ним, как к группе риска по падениям [45]. Поэтому, разрабатывая программы реабилитации, следует обязательно предусматривать мероприятия, направленные на предотвращение падений, включая обучение пациентов с высоким риском падений и членов их семей. Необходимо иметь в виду, что примерно 2/3 всех падений пожилых потенциально предотвратимы.
Медикаментозная терапия пациентов с падениями определяется причинами, приведшими к падению. При эпилепсии может понадобиться коррекция проводимой терапии антиконвульсантами под контролем ЭЭГ, желательно также определение концентрации назначенного противосудорожного препарата в сыворотке крови. При этом необходимо учитывать возможность ятрогенных причин падений у больных эпилепсией. Атактические расстройства, связанные с приемом противоэпилептических препаратов, чаще возникают в начале лечения или при передозировке этих препаратов, о чем можно судить по уровню препаратов в сыворотке крови. Эти побочные эффекты более характерны для фенитоина, хотя могут отмечаться и при терапии карбамазепином или фенобарбиталом. Препараты вальпроевой кислоты, применяемые в качестве монотерапии, атаксию вызывают редко.
Падения являются одним из частых проявлений острых (инсульты, транзиторные ишемические атаки) и хронических (дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистая деменция) нарушений мозгового кровообращения. При этом с целью улучшения мозгового кровотока и метаболизма широко используются сосудистые и ноотропные препараты. Одним из таких препаратов является Вазобрал, который представляет собой комбинацию α-дигидроэргокриптина и улучшающего его всасывание триметилксантина (кофеина). Альфадигидроэргокриптин блокирует α1и α2-адренорецепторы, стимулирует дофаминергические и серотонинергические рецепторы; кофеин повышает всасывание α-дигидроэргокриптина в кишечнике и оказывает стимулирующее влияние на центральную нервную систему. Вазобрал является эффективным средством лечения вестибулокохлеарных расстройств сосудистого генеза. Исследование, проведенное Н.В. Верещагиным и соавт. [1], показало, что после 2-месячного курса терапии (Вазобрал назначали в дозе 8 мг активного вещества в сутки) у пациентов существенно уменьшилось головокружение, в меньшей степени – шум в ушах и гипоакузия. Субъективное улучшение подтверждалось результатами объективной оценки вестибулярной функции (исчезновение или уменьшение вестибуловегетативных реакций при калорическом и вращательном исследованиях, тенденция к уменьшению выраженности гиперрефлексии).
Сравнительное исследование Вазобрала и дигидроэрготоксина при хронической сосудисто-мозговой недостаточности показало, что положительный эффект на фоне терапии Вазобралом наступает быстрее и носит более значительный характер [12]. Так, у больных было выявлено не только улучшение когнитивных функций, но и уменьшение выраженности субъективных неврологических нарушений (головной боли, головокружения) и астении.
Высказывается мнение о нейропротективных свойствах α-дигидроэргокриптина, что связывают с его способностью уменьшать образование свободных радикалов [39, 40]. Этот механизм действия аналогичен таковому у других лекарственных средств, обладающих нейропротективными свойствами [39]. В то же время детальных клинических исследований, в которых бы оценивалось нейропротективное действие α-дигидроэргокриптина при сосудистой деменции и болезни Альцгеймера, до настоящего времени не проводилось.
Нежелательные явления на фоне терапии Вазобралом встречаются редко и не носят выраженного характера [1, 12, 39]. В основном это преходящая тошнота, редко – рвота и диспепсические явления. Частота возникновения побочных эффектов в группе больных, получавших Вазобрал, и в группе плацебо была одинаковой [9, 24], а по некоторым данным – даже ниже в группе, получавшей Вазобрал [26]. Длительные исследования (более 5 лет наблюдения) не выявили существенных нежелательных явлений Вазобрала. Частота встречаемости артериальной гипотензии аналогична таковой у пациентов, получающих плацебо[39].
