Введение
В настоящее время в связи с проведением ранней реперфузионной терапии при инфаркте миокарда (ИМ) достаточно редко встречается такое осложнение, как постинфарктный перикардит, который клинически может проявляться в виде двух форм: эпистенокардитического и позднего постинфарктного перикардита — синдрома Дресслера (СД) [1, 3].
Патогенез СД имеет аутоиммунный механизм, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. В классическом варианте СД протекает с явлениями полисерозита (перикардит и/или плеврит), артрита (поражение плечевого сустава) и сопровождается синдромом системного воспалительного ответа (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение уровней СРБ и СОЭ) и в большинстве случаев — эозинофилией. При атипичном течении возможно развитие пневмонита (что напоминает очаговую или застойную пневмонию), васкулита, гломерулонефрита, гепатита или бронхообструктивного синдрома.
Лечение СД - трудная задача и в первую очередь требует назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Применение этих лекарственных средств пациентами с острым коронарным синдромом, получающих двойную антитромбоцитарную терапию, значительно повышает риск геморрагических осложнений, что требует более тщательного наблюдения.
Ввиду небольшой распространенности СД, значительной вариабельности сроков возникновения и клинической картины данной патологии, недостаточности необходимой медицинской литературы, а также для описания особенностей ведения коморбидной пациентки мы решили поделиться следующим клиническим наблюдением.
Клинический случай
Пациентка С. 60 лет с множественными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ожирение, длительный анамнез сахарного диабета 2 типа и гипертонической болезни, отягощенный семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям) в октябре 2019 г. была экстренно госпитализирована в стационар с жалобами на интенсивный болевой синдром в грудной клетке длительностью более 4 часов без положительного эффекта от приема НПВП, нарастание слабости, повышение температуры тела до 38,5°С. Из анамнеза известно, что впервые жгучие, сжимающие боли за грудиной без четкой связи с физической нагрузкой, иррадиирущие в межлопаточную область, продолжительностью около часа стала отмечать с начала сентября 2019 г. Болевой синдром пациентка связывала с проявлениями остеохондроза и самостоятельно принимала НПВП с частичным положительным эффектом. Спустя месяц развился затяжной приступ загрудинных болей сжимающего характера, сопровождавшийся резкой слабостью, но и тогда за медицинской помощью пациентка не обратилась, продолжала принимать НПВП. Спустя еще 3 дня возник рецидив болевого синдрома в грудной клетке продолжительностью более 4 часов с нарастанием слабости и появлением фебрильной лихорадки. Данный болевой синдром пациентка также пыталась купировать НПВП, увеличив дозу. Но в связи с отсутствием эффекта от приема препаратов была вызвана скорая медицинская помощь, и пациентка госпитализирована в ОРИТ кардиологического отделения клиники им. Петра Великого. При поступлении состояние было расценено как тяжелое. На ЭКГ очаговые изменения нижнебоковой стенки (в отведениях II, III, aVF, V4-V6, подъем сегмента ST, отрицательные зубцы Т); уровень тропонина в динамике 2379—2740 пг/мл; по данным ЭХО-КГ — базальная гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ) 17 мм, гипокинезия задней и нижней стенок ЛЖ и межжелудочковой перегородки (МЖП) на всем протяжении, дискинезия базального сегмента нижней стенки, акинезия верхушки ЛЖ, сократимость миокарда визуально легко снижена, фракция выброса - 55,2%, расхождение листков перикарда за задней стенкой ЛЖ на 4 мм. По данным коронароангиографии (КАГ) тромботическая окклюзия средней трети правой коронарной артерии, в переднемежжелудочковой ветви (ПМЖВ) тандемный стеноз средней трети до 70%, в остальном - без гемодинамически значимых изменений. Одномоментно (после получения нагрузочных доз тикагрелора и ацетилсалициловой кислоты) выполнена тромбоаспирация из правой коронарной артерии и ее баллонная ангиопластика со стентированием (2 DES с формированием зоны overlape). В последующем назначена двойная антитромбоцитарная терапия (тикагрелор 90 мг 2 раза в сутки и ацетилсалициловая кислота 100 мг 1 раз в сутки), а также пациентка получала антигипертензивные, липидснижающие, диуретические средства, инсулинотерапию. Во время наблюдения в ОРИТ больная предъявляла жалобы на ноющие, длительные неинтенсивные боли за грудиной, при аускультации по левому краю грудины выслушивался шум трения перикарда, зарегистрировано повышение уровня СРБ до 305,02 мг/л. Данные изменения были расценены как эпистенокардитический перикардит. Также регистрировались кратковременные пароксизмы фибрилляции предсердий (ФП), в связи с чем были внесены изменения в лекарственную терапию: добавлен амиодарон, антикоагулянт (ривароксабан 15 мг), выполнена замена тикагрелора на клопидогрел и отменена ацетилсалициловая кислота в связи с необходимостью назначения НПВП (ибупрофена).
На третьи сутки от момента госпитализации пациентка была переведена на кардиологическое отделение в удовлетворительном состоянии. На момент перевода болевой синдром в грудной клетке отрицала, но предъявляла жалоб на дизурию (режущие боли при мочеиспускании, недержание мочи), макрогематурию, возникших после катетеризации мочевого пузыря в условиях ОРИТ.
При объективном осмотре: телосложение гиперстеническое, индекс массы тела соответствует ожирению 1-й степени. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, пастозность голеней и стоп. Грудная клетка не деформирована, при перкуссии ясный легочный звук, при аускультации дыхание жесткое. Расширение левой границы сердца. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шум трения перикарда не выслушивался. Артериальное давление - 130/80 мм рт.ст., пульс - 72 удара в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Увеличение живота за счет подкожно-жировой клетчатки, при пальпации мягкий, резко болезненный над лоном. Печень по краю реберной дуги, при пальпации безболезненна.
С учетом жалоб, данных объективного осмотра и результатов лабораторно-инструментальных исследований (анализов крови и мочи, УЗИ почек и мочевого пузыря) диагностировано обострение хронического цистита с макрогематурией и протеинурией, развитием постгеморрагической анемии (со снижением уровня гемоглобина со 120 до 94-87 г/л), что потребовало назначения антибактериальных препаратов и препаратов железа, отказа от НПВП.
На фоне проводимой терапии отмечена положительная динамика, состояние пациентки стабилизировалось, проводилось расширение двигательного режима. При выполнении суточного мониторирования ЭКГ (на 12-е сутки ИМ) регистрировались одиночные наджелудочковые экстрасистолы (всего 13 за время наблюдения).
Однако на 19-20-е сутки ИМ появились жалобы на боли в области правого плечевого сустава, усиливавшиеся при отведении руки, боли по передней стенке правой половины грудной клетки, возникающие на вдохе, повышение температуры тела до 38,4°С. При аускультации по правому краю грудины на уровне 2-3-го межреберья выслушивался грубый шум трения перикарда. По данным клинического анализа крови обращал на себя внимание лейкоцитоз (13,8*109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (палочкоядерные - 8%, сегментоядерные - 68%), повышение СОЭ до 53 мм/ч, повышение уровня фибриногена до 7,64 г/л. При повторном ЭХО-КГ-исследовании выявлено формирование задне-нижней аневризмы ЛЖ, умеренное увеличение левого предсердия, расхождение листков перикарда за стенкой правого желудочка на 16-17-20 мм, за правым предсердием на 1-18 мм, за задней стенкой ЛЖ на 17 мм, утолщение листков перикарда, между которыми определялись множественные нити фибрина. Жидкость в плевральной полости слева.
На основании предъявляемых жалоб, анамнеза (позднее обращение за медицинской помощью, рецидивирующее течение ИМ, развитие эпистенокардитического перикардита в раннем постинфарктном периоде), объективных данных (повышение температуры тела до фебрильных цифр, грубый шум трения перикарда, артрит, плеврит), а также результатов лабораторно-инструментальных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, большая зона повреждения с формированием аневризмы ЛЖ, утолщение листков перикарда с множественные нитями фибрина, жидкость в полости перикарда), данные изменения были расценены как проявление позднего осложнения ИМ - СД.
Пациентке была возобновлена терапия ибупрофеном 600 мг/сут. На фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика клинических проявлений, при повторном проведении ЭХО-КГ уменьшилось расхождение листков перикарда за задней и боковой стенками ЛЖ до 5-6-7 мм, за правым желудочком до 6 мм, признаков констрикции не найдено, но спустя 5 суток зарегистрировано нарастание выпотного плеврита слева до 7-8-го ребра (по данным объективного осмотра и результатам рентгенографии органов грудной клетки). На основании этих данных принято решение об увеличении дозы ибупрофена до 1200 мг/сут. Однако в связи с возникновением тошноты и позывов на рвоту пациентка самостоятельно отменила прием ибупрофена. С учетом плохой переносимости высокой дозы ибупрофена и сохраняющегося выпотного плевриат слева принято решение о продолжении терапии препаратом в дозе 600 мг/сут до 7 дней.
На 3-4-е день от начала данной терапии отмечено улучшение самочувствия: исчезла боль в груди и правом плечевом суставе, произошла нормализация температуры тела. В контрольном анализе крови имело место снижение уровня лейкоцитов до 8,3х 109/л, СРБ до 9,98 мг/л, а также нарастание уровня гемоглобина до 96-109-120 г/л. На 29-е сутки ИМ пациентка была выписана из стационара в удовлетворительном состоянии.
У пациентки с высоким риском кровотечения (HAS-BLED 3 балла) на фоне приема антикоагулянта и антиагреганта (ривароксабан 15 мг, клопидогрел 75 мг), ибупрофена в дозе 600 мг/сут. (на протяжении 2 дней до 1200 мг/сут.), но в отсутствие пароксизмов ФП (регистрировались только в остром периоде ИМ) и значимого увеличения размеров левого предсердия риск рецидива ФП был определен как низкий. На основании этих данных принято решение об отмене амиодарона с необходимостью дальнейшего наблюдения на амбулаторном этапе (контроль ритма). В отсутствие пароксизмов ФП рекомендована отмена антикоагулянта (ривароксабана) и назначение двойной антитромбоцитарной терапии (клопидогрел/ тикагрелол+ацетилсалициловая кислота).
При выписке пациентке рекомендован прием следующих препаратов: клопидогрел, ривароксабан, аторвастатин, бисопролол, эналаприл, ивабравадин, торасемид, рабепразол, сорбифер дурулес, метформин, гликлазид, ибупрофен. Рекомендованы ЭХО-КГ-контроль и проведение стресс-ЭХО-КГ для верификации значимости стеноза в ПМЖВ.
При активном наблюдении за пациенткой стало известно, что в начале декабря 2019 г. она была госпитализирована в связи с развитием пароксизма ФП. В связи с чем был возобновлен прием амиодарона в дозе 200 мг/сут., в остальном терапия оставалась прежней. При рентген-контроле органов грудной клетки в левой плевральной полости определялось незначительное количество жидкости в переднем отделе реберно-диафрагмального синуса. По данным ЭХО-КГ: фракция выброса - 68%, межжелудочковая перегородка утолщена в базальном сегменте до 14 мм, задне-нижняя базальная аневризма ЛЖ, левое предсердие умеренно увеличено, расхождение листков перикарда за задней и боковой стенками ЛЖ на 6 мм, за правым желудочком на 6-8 мм. Также с декабря 2019 г. пациентку стали беспокоить периодически возникающие давящие боли за грудиной и одышка при ходьбе на расстоянии 20 метров, при подъеме на 1-й этаж, купирующиеся самостоятельно в покое (до 10 минут). Принимая во внимание характер болевого синдрома у пациентки, перенесшей ИМ, для принятия решения о гемодинамической значимости имеющихся изменений (тандемный стеноз - 70% средней трети ПМЖВ) показано выполнение стресс-ЭХО-КГ, но развитие пароксизмов ФП затрудняло проведение и интерпретацию данного теста. В связи с чем было принято решение о выполнении плановой КАГ с определением фракционного резерва кровотока (FFR) ПМЖВ. При плановой госпитализации в апреле 2020 г. по данным КАГ c FFR ПМЖВ - Pd/Pa=0,95, FFR=0,82. Стеноз средней трети ПМЖВ признан гемодинамически незначимым, остальные артерии без значимых стенозов. Показаний к проведению реваскуляризации миокарда не получено. К проводимой терапии добавлены антиангинальные препараты. При очередном контроле ЭХО-КГ - избытка жидкости в полости перикарда не найдено, расхождение листков перикарда за задней стенкой ЛЖ на 3-4 мм. В удовлетворительном состоянии пациентка выписана из стационара, рекомендованы следующие препараты: клопидогрел, ривароксабан, аторвастатин, молсидомин, амиодарон, метопролол, лозартан, торасемид, спиронолактон, гликлазид, метформин, эзомепразол.
Обсуждение
СД относится к редко встречающимся в настоящее время осложнениям ИМ, т.к. его развитие чаще связано с большими размерами инфаркта, поздним обращением и отсутствием реперфузионной терапии. Данная патология впервые описана в 1955 г. американским врачом William Dressier (1890-1969) как осложнение ИМ. Вопросы диагностики и лечения постинфарктного перикардита освещены в рекомендациях Европейского общества кардиологов (ESC) при участии Европейской организации кардиоторакальной хирургии (EACTS) по диагностике и ведению пациентов с заболеваниями перикарда от 2015 г. В литературе последних лет данный вопрос представлен отдельными клиническими наблюдениями.
Вовлечение перикарда после острого ИМ относится к группе «синдромов после поражения сердца» (СППС), что означает совокупность воспалительных перикардиальных синдромов, включающих перикардит после ИМ, постперикардиотомический синдром и посттравматический перикардит (как ятрогенный, так и нет) [1].
После острого ИМ возможно развитие трех сценариев повреждения перикарда - выпот, ранний инфаркт-ассоциированный перикардит и поздний перикардит или СД. Ранний постинфарктный перикардит обычно развивается через несколько дней после ИМ и проходит самостоятельно, встречается у 5-10% больных. Его патогенез связан с переходом воспаления с некротизированного миокарда на перикард. Данный вариант чаще протекает бессимптомно, и диагноз устанавливается на основании появления шума трения перикарда по левому краю грудины и данных ЭХО-КГ. На настоящий момент встречается довольно редко из-за раннего проведения чрескожного коронарного вмешательства, и обычно связан с поздней реперфузией или ее безуспешностью [2]
СД обычно развивается спустя 2-6 недель после ИМ, но также может быть ранним - при появлении первых симптомов в течение 7 дней, или поздним - с формированием клинической картины позже 2 месяцев, в некоторых случаях встречается рецидивирующее и затяжное течение [1].
Поздний постинфарктный перикардит также из-за раннего проведения чрескожного коронарного вмешательства встречается довольно редко (менее чем у 1% лиц, перенесших ИМ), и чаще всего отражает большой размер ИМ и/или позднюю реперфузию. Встречаются варианты, когда СД является продолжением раннего постинфарктного перикардита после субэндокардиального ИМ [3].
При подозрении на поздний постинфарктный перикардит больной подлежит госпитализации для проведения дифференциальной диагностики, подбора рациональной терапии и исключения тампонады сердца.
Диагноз СППС, который включает и поздний постинфарктный перикардит, может быть поставлен после повреждения сердца на основании следующих клинических критериев: (1) лихорадка без выясненных причин; (2) перикардитическая или плевритическая боль в груди; (3) шумы перикарда или плевры; (4) данные за выпот в перикард и/или (5) плевральный выпот с повышением уровня СРБ [1]. В представленном клиническом случае присутствуют все вышеперечисленные критерии. Наличие признаков артрита и плеврита подтверждает диагноз «классического» СД и свидетельствует о системном характере осложнений.
Согласно клиническим рекомендациям, основное лечение СППС заключается в назначении НПВП, возможно в сочетании с колхицином. В качестве НПВП рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты или ибупрофена. Применение больших доз ацетилсалициловой кислоты (до 3000 мг в сутки, согласно рекомендациям) сопряжено с высоким риском нежелательных явлений. В нашем случае трудность проводимого лечения определялась сочетанием нескольких факторов: необходимостью назначения антитромбоцитарной терапии пациентке с ИМ и на фоне имплантации стентов, необходимостью назначения антикоагулянтной терапии по поводу ФП, развитием геморрагического синдрома (гематурия, обусловленная геморрагическим циститом) и постгеморрагической анемии, необходимостью противовоспалительного лечения по поводу СД и развитием побочных эффектов на фоне применения рекомендованных доз НПВП. Терапия, назначенная с учетом всех этих факторов, позволила добиться удовлетворительного клинического результата и избежать развития нежелательных эффектов.
Таким образом, мы встретились с развитием затяжного варианта СД, трудностями в ведении пациентки и назначении полного объема патогенетической терапии. Тщательный анализ клинических проявлений и динамическое наблюдение за пациенткой позволили своевременно выявить редко встречаемое позднее осложнение ИМ, назначить адекватную терапию и тем самым обеспечить должную реабилитацию в последующем.
Заключение
Представленный клинический случай демонстрирует современному врачу, как классический клинический подход к ведению пациента с СД может сочетаться с использованием стандартизованных методов лечения согласно рекомендациям. Правильная клиническая интерпретация данных позволяет не пропустить редко встречающуюся патологию. Применение клинических рекомендаций в сочетании с индивидуализацией лечения коморбидной пациентки позволило получить хороший клинический результат.
Согласие пациента
Информированное добровольное согласие пациента отсутствует.
