Постоянное развитие стоматологической науки и практики сделало нас свидетелями ежедневного включения в протоколы лечения новых технологий, методов и препаратов. Однако несомненна очевидность того, что и сам человек также меняется. В рамках стоматологической науки мы можем отмечать такие явления, как уменьшение размеров альвеолярной кости и объема мягких тканей, окружающих их (т. н. биотип пародонта – БП), отсутствие зачатков ряда зубов. Эволюционная детерминация жевательного аппарата в силу уменьшения функциональной нагрузки на него приводит к незначительным, но уже достаточно четко определяемым изменениям. При этом известные, ставшие уже традиционными лечебные процедуры, выполняемые в условиях измененных анатомо-топографических условий, приводят к эффектам, обратным планируемым, дискредитируют врачей и предложенные ранее для данной нозологии методики лечения.
Примером могут служить отрицательные результаты пародонтологического, ортодонтического и ортопедического лечения в условиях тонкого БП. По данным ВОЗ, Россия находится в зоне «эпидемии пародонтита» (не менее 95 % у лиц старше 40 лет), поэтому пародонтологический аспект этой проблемы представляет наибольший интерес.
Исторически термин «биотип пародонта» был введен С. Ochsenbein в 1969 г. [1, 4]. На основании таких критериев, как высота и ширина коронок зубов, толщина альвеолярной кости и объем тканей десны, а также величина зоны прикрепленной десны, было предложено выделять два типа («биотипа») пародонта – тонкий и толстый. Для тонкого БП характерны высокие и узкие коронки зубов, малая зона прикрепленной десны, множественные дигисценции (щелевидные дефекты альвеолярной кости с обнажением корня) и фенестрации (дефекты в виде окна). Толстый БП, как правило, сочетается с короткими и широкими коронками зубов, выраженной и значительной зоной прикрепленной десны; маргинальный костный контур массивный, десна имеет более выраженный фиброзный слой [3]. Тонкий БП встречается у 15 % населения, толстый – у 85 % [2]. По данным М.Д. Петровой, распространенность дигисценции при тонком БП встречается в среднем в 20 % случаев [10].
Необходимо отметить, что разделение БП только на толстый и тонкий достаточно условно, т. к. существуют и промежуточные варианты, когда «толстая» кость сочетается с «тонкой» десной и, наоборот, «тонкая» кость – с «толстой» десной. При этом устойчиво сохраняется тенденция роста числа пациентов с тонким БП, что связано в т. ч. с изменением (значительным снижением) жевательной нагрузки.
Среди причин, определяющих формирование того или иного БП, можно выделить следующие факторы:
- Анатомо-физиологические, обусловленные генетически: форма и размер зубов.
- Функциональные: характер питания.
- Нарушение кальций-фосфорного обмена и его гормональной регуляции.
Учитывая онтогенетическую общность пародонта и твердых тканей зуба, ряд авторов считают, что формирование БП происходит в тесной связи с анатомическими особенностями зубов. Наличие утолщенных корней, широкие и низкие коронки зубов предрасполагают к толстому БП, а узкие и высокие коронки зубов и утонченные корни – к тонкому БП [6–8]. Н. Oh и соавт., исследуя срезы компьютерной томограммы фронтального отдела нижней челюсти 800 пациентов, доказали, что при высоких и узких коронках зубов наблюдается дефицит костной ткани (КТ) с вестибулярной стороны [9]. Причиной, по которой форма и размер зубов предопределяют костный контур альвеолярной кости, является то, что в процессе эмбрио- и онтогенеза стимуляция развития и роста альвеолярной кости идет за счет механических микроимпульсов, передаваемых от зуба к кости, – т. н. явление механотрансдукции. Таким образом, нормальная окклюзионная нагрузка, наличие зубов с хорошо выраженными коронковыми частями и толстыми корнями механически стимулируют рост кости и определяют формирование толстого БП.
Известно, что форму того или иного биологического объекта предопределяет его функция. Изменившийся характер питания человека с преобладанием мягкой пищи и особенно фастфуда значительно снижает нагрузку на жевательный аппарат и способствует не только росту распространенности тонкого БП, но и относительному недоразвитию зубочелюстной системы в целом.
Другими причинами системного нарушения кальций-фосфорного обмена КТ, приводящими к задержке развития челюстных костей, являются гормональный дисбаланс и недостаточность питания. Так, у мальчиков с 13 до 18 лет наступает период активного роста скелета, который совпадает с периодом минерализации альвеолярной кости. В это время растет потребление белков, микро- и макроэлементов. При недостаточном потреблении этих веществ замедляются или нарушаются процессы минерализации и роста альвеолярной кости. Период активного роста опорного скелета у девочек протекает с 10 до 14 лет, минерализация альвеолярной кости продолжается до 20 лет. Нарушение менструальной функции из-за недостаточной выработки эстрогенов способствует торможению процессов остеосинтеза остеобластами органического матрикса кости и последующей минерализации. Как следствие – у данной группы пациентов формируется тонкий слабоминерализованный альвеолярный отросток. У таких пациенток с тонким БП в раннем возрасте чаще наблюдаются процессы воспалительной деструкции [20].
В зависимости от БП различаются реакции пародонта на воспалительное повреждение, оперативное вмешательство и ортодонтическое лечение. Особенности клинического течения воспалительного процесса определяет толщина вестибулярной костной пластинки. Воспалительная деструкция КТ – длительный процесс, развивающийся годами. Накопление таких провоспалительных факторов, как интерлейкин-1, фактор некроза опухоли α, способствует образованию остеокластов и усилению резорбции КТ, а скорость резорбции напрямую зависит от объема КТ челюсти. Воспаление в КТ при развитии пародонтита в условиях толстого БП сопровождается образованием локальных пародонтальных карманов, тогда как резорбция альвеолярной кости и потеря клинического прикрепления при тонком БП проявляются в виде рецессий десны (РД) [11, 12]. Таким образом, при тонком БП, когда имеется дефицит КТ, течение пародонтита носит более агрессивный характер вследствие ускоренной альтерации тканей [2]. Прогноз лечения хронического пародонтита в данном случае менее благоприятный.
M.D. Wise и соавт. наблюдали более высокие репаративные способности толстого БП [5]. Любое хирургическое вмешательство на тканях пародонта протекает при таком БП более благоприятно и предсказуемо. Высокие и узкие межзубные перегородки альвеолярного отростка тонкого биотипа более подвержены резорбции после оперативного лечения пародонтита, поэтому при тонком БП сложнее воссоздать эстетические параметры десны: межзубной сосочек, ровную линию маргинальной десны [15, 16]. Альвеолярный отросток у пациентов с тонким БП сильнее подвержен процессу резорбции после удаления зубов [2]. Именно поэтому при удалении зубов пациентам с тонким БП следует использовать минимально травматичные методы (периотом, технику разделения корней и слабые вывихивающие движения) [3].
По данным литературы, форсированные нагрузки при ортодонтическом лечении пациента с тонким БП – один из основных ятрогенных факторов, приводящих к формированию множественных рецессий [13, 14].
В ответ на механическую нагрузку, создаваемую ортодонтическим аппаратом, формируется асептическое воспаление в КТ, что способствует ее динамической перестройке, в которой процесс костеобразования находится в равновесии с процессами резорбции. Форсированная нагрузка ведет к нарушению цикла ремоделирования КТ, вызывая преобладание резорбции над костеобразованием. И если при толстом БП наличие достаточного объема КТ позволяет избегать функциональных изменений, то при тонком БП происходит усиленное прогрессирование дигисценций и фенестраций корней. В некоторых случаях форсированная бесконтрольная ортодонтическая нагрузка на пародонт приводит к фактически полному «выдвижению» корней зубов из альвеолярного отростка челюсти.
Значительный интерес представляет концепция патогенеза хронического пародонтита в условиях тонкого БП, имеющего следующие характерные особенности: малый объем КТ, ее гипоминерализация (остеопения), способствующая ускоренной альтерации; мелкое преддверие, способствующее возникновению локальной ишемии; скученность зубов, способствующая ретенции микробного налета. Неблагоприятные анатомо-физиологические особенности при тонком БП, относительное увеличение количества пародонтопатогенных микроорганизмов в комплексе с возможным отягощением системной патологией приводят к воспалительной деструкции тканей пародонта, потере клинического прикрепления и формированию РД.
Лечение пародонтита у пациентов с тонким БП имеет ряд особенностей. Наличие множественных рецессий сопряжено с образованием ретенционных зон и скоплением в области РД значительного количества зубного налета. Именно поэтому основным мероприятием в данном случае является нормализация гигиенического состояния придесневой области [21]. Рядом авторов доказано, что без адекватной гигиены полости рта невозможно достичь хороших результатов закрытия поверхности корня [22–24]. Данной группе пациентов рекомендовано регулярное проведение профессиональной гигиены полости рта, а планирование каких-либо хирургических вмешательств должно проводиться только после приобретения пациентом эффективных и рутинных для него гигиенических навыков.
При тонком БП, как правило, имеется дефицит зоны прикрепленной десны. Биологическая значимость этой зоны состоит в том, что она блокирует механическое воздействие мимической мускулатуры на придесневую область. По данным А.И. Грудянова и соавт. [18], мелкое преддверие полости рта (МППР) является одним из основных факторов в патогенезе РД в области естественных зубов. Также установлено, что МППР приводит к хронической ишемии тканей пародонта, сопровождающейся нарушением их трофики, защитной антимикробной способности, что связано с нарушением транспорта форменных элементов крови и компонентов плазмы [17, 19].
Потеря клинического прикрепления приводит к локальной утрате зоны прикрепленной десны. При развитии пародонтита в условиях тонкого БП прикрепленная десна может быть полностью утрачена в области нескольких зубов. Комплексное лечение множественных РД должно включать пластику преддверия полости рта, т. к. это предопределяет дальнейший прогноз результата лечения. После применения любого хирургического метода устранения РД должна сформироваться адекватная зона прикрепленной десны, которая будет препятствовать возникновению натяжения слизистой оболочки преддверия, ишемизации придесневой области, ретракции маргинальной десны, а также облегчит проведение адекватной индивидуальной гигиены полости рта.
Основное клиническое проявление хронического пародонтита в условиях тонкого БП – РД. Как правило, у данной группы пациентов РД носит генерализованный характер. На ранних стадиях наблюдаются рецессии 1–2-го классов по Миллеру, при прогрессировании потери клинического прикрепления в апроксимальной области формируются РД 3–4-го классов. Хирургические методы устранения РД стали использоваться стоматологами еще с начала XX в. Наибольшую эффективность показали многослойные методы, при которых закрытие обнаженной поверхности корня проводилось местными тканями и трансплантатами. В 1985 г. B. Langer и L. Calagna описали метод двухслойного закрытия поверхности корня, где первый слой представлен субэпителиальным лоскутом с неба, второй – коронарно-смещенным лоскутом местных тканей десны [25]. Преимущества метода: хорошее кровоснабжение зоны операции, малый размер субэпителиального трансплантата, соответственно, и малая операционная рана в области неба, хороший эстетический прогноз. Позже последовали модификации данного метода: конвертная методика Raetzke [26] и метод двойного сосочкового лоскута Borghetti [27] и Nelson [28]. Отдаленные результаты их применения с использованием двуслойного закрытия поверхности корня показали высокую их результативность – от 80 до 97,04 % от исходной РД [9–13].
Данные методы преимущественно используются для устранения косметических дефектов десны в области двух-трех зубов, однако их применение при генерализованных рецессиях невозможно. В 2004 г. А.И. Грудянов и соавт. предложили устранять РД одновременно с пластикой преддверия полости рта [18]. Авторы проводили стандартную вестибулопластику по Эдлан–Мейхер в модификации Шмидта, в области зубов с рецессиями дополнительно проводили одномоментное их закрытие по конвертной методике Raetzke. Данный комбинированный метод показал свою эффективность в отдаленные сроки наблюдения. Поскольку в условиях тонкого БП имеются генерализованные рецессии и дефицит зоны прикрепленной десны, наиболее приемлемым представляется метод хирургической коррекции МППР (по методу Эдлан–Мейхер в модификации Шмидта) с одномоментным устранением РД (по конвертному методу Raetzke). Данный двуслойный метод, где один слой, обращенный к поверхности корня, представлен соединительнотканным трансплантатом, а другой – местными тканями, смещаемыми в коронарном направлении, позволяет полностью устранять генерализованные РД первого и частично второго классов по Миллеру. Также метод позволяет формировать адекватную зону прикрепленной десны. Однако все двуслойные методы имеют один существенный недостаток: они не устраняют саму дигисценцию, т. е. костные дефекты вестибулярной поверхности альвеолярного отростка челюстной кости, которые являются первопричиной РД. Величина дефекта альвеолярного отростка полностью коррелирует с классом РД: чем выше класс, тем больше костный дефект. Таким образом, целью устранения костного дефекта является не только устранение косметического дефекта, но и восстановление анатомо-физиологической целостности тканей пародонта, что во многом предопределяет положительный результат лечения в отдаленные сроки. Модификацией данного метода является метод трехслойного устранения РД, где слои по отношению к поверхности корня располагаются в следующей последовательности: костный материал (для устранения костной дигисценции) – соединительнотканный трансплантат с неба – местные ткани, смещаемые в коронарном направлении. Операционный доступ и технические принципы аналогичны двуслойному методу, однако в данном методе первый слой, обращенный к поверхности корня, представлен костным материалом. Поскольку как любое хирургическое вмешательство подразумевает нанесение значительной операционной травмы и требует реабилитации пациентов, постоянно идут поиски методов, позволяющих оптимизировать оперативные вмешательства на пародонте. Так, в 2007 г. нами был предложен метод хирургического лечения множественных РД в условиях тонкого БП (Патентное свидетельство № 2421166, приоритет от 2009 г.).
Описание метода
Под местной инфильтрационной анестезией проводят разрез слизистой оболочки полости рта от моляров правой стороны до моляров левой, отступая апикально от мукогингивального соединения на 8–12 мм. В области зубов с РД первого и второго классов по Миллеру проводят внутрибороздковые разрезы, формируют коронарно-смещаемый лоскут. Слизистую оболочку преддверия полости рта отделяют от фасции круговой мышцы. Комплекс подслизистых тканей и надкостницу смещают в апикальном направлении, скелетируют зону дигисценции альвелярного отростка. Далее проводят забор костного трансплантата внутриротовой локализации из подбородочного отдела или с косой линии нижней челюсти размером 15–25 × 8–15 мм. В зависимости от количества дигисценций корней возможно проведение забора трансплантатов из двух донорских зон. Из кортикального слоя трансплантата формируют тонкие пластинки толщиной 1,0–1,5 мм, по величине на 2–4 мм более дигисценции. Из губчатого вещества костного трансплантата при помощи костного скребка или костной мельницы приготавливают костную крошку. Костными пластинками закрывают дигисценции альвеолярного отростка челюсти, их фиксацию осуществляют с помощью титановых мини-винтов. После того как костные пластинки зафиксированы к альвеолярному отростку челюсти, пространство между ними заполняют размельченной костной аутокрошкой. Слизисто-надкостничный лоскут смещают в коронарном направлении и фиксируют к шейкам зубов подтягивающими матрасными и обвивными швами. Апикальную часть лоскута фиксируют узловыми швами без натяжения. Как следствие фиксации апикальной части лоскута к слизистой оболочке в послеоперационном периоде частично утрачивается зона прикрепленной десны, что диктует необходимость проведения пластики преддверия полости рта через 5–6 месяцев, во время проведения которой удаляют фиксирующие мини-винты. Второй этап костной пластики необходимо проводить только в случае полного приживления и перестройки костного аутотрансплантата, т. е. через 3–4 месяца на нижней челюсти и через 6 месяцев на верхней.
Заключение
Тонкий БП – анатомо-физиологическая особенность тканей, предрасполагающая к развитию РД, пародонт пациентов с тонким биотипом более подвержен альтерации в случаях нерационального лечения (ятрогении). Лечение хронического пародонтита в условиях тонкого БП должно быть направлено на устранение нескольких патофизиологических факторов: косметических дефектов (множественных РД), МППР, костных дефектов альвеолярного отростка. Поскольку тонкий БП не является самостоятельной нозологией, его наличие не требует проведения «профилактических» оперативных вмешательств.
В связи с вышеизложенным оптимальны следующие рекомендации:
В целях профилактики осложнений, возникающих при проведении пародонтологического, ортодонтического и ортопедического лечения без учета БП необходимо включать компьютерную томографию в протокол обследования.
При составлении плана лечения обязательно принимать во внимание БП.
При хирургическом устранении сформировавшихся пародонтологических дефектов следует использовать многослойные методики с применением аутоматериалов.
