По современным представлениям, следует считать спаечный процесс брюшины (СПБ) естественной перитонеальной реакцией на абсолютное большинство оперативных вмешательств на органах брюшной полости (БП) и малого таза с вероятностью возникновения до 90–95% [1].
В анналах хирургии первые представления о СПБ и ее осложнениях находят свое отражение в работах J. Riolan (XVI в.), отметившего картину странгуляции на фоне СПБ, а полноценное описание адгезивно-спаечного процесса представлено в трудах T. Hodgkin середины XIX в. [2]. Несмотря на более чем полуторавековую историю изучения СПБ и поиска вариантов его профилактики, послеоперационные адгезии и их осложнения остаются крайне актуальной медико-социальной проблемой и в начале века XXI. Крайне важно указать на молниеносный рост количества оперируемых пациентов как в плановой, так и в экстренной абдоминальной хирургии, а также смежных хирургических специальностей (гинекология, урология, онкология) за последние годы [3, 4], что влечет за собой пропорциональный рост числа пациентов с СПБ.
Образующиеся межорганные, а также висцеропариетальные сращения являются одной из основных причин неудовлетворительных как непосредственных, так и отдаленных результатов, несмотря на длительное (многолетнее) бессимптомное течение спаечной болезни. Известно, что около трети пациентов, перенесших операции в объеме адгезиолизиса, к сожалению, в течение ближайших месяцев (лет) нуждаются в выполнении повторных вмешательств ввиду рецидива адгезий и развития осложнений. Данная динамика способствует сохранению цифр летальности среди этой категории больных в пределах 20–30% [5, 6]. При этом приходится соглашаться с т.н. законом Эллиса (Ellis): «Чем более развита страна, тем чаще встречается спаечная кишечная непроходимость» [7].
Париетальная брюшина как при открытом традиционном хирургическом доступе, так и при лапароскопическом всегда имеет зоны повреждений за счет либо денудации, либо перерастяжения при наложении карбоксиперитонеума [8], а контакт последней с кровью или сгустками, по сути, следует трактовать как триггерный фактор спайкообразования [1]. Кровь в БП следует рассматривать как потенциальный адгезиоген ввиду содержащихся в ее составе фибриногена, факторов свертывания, тромбоцитов [9], повышающих спайкообразование при минимальных повреждениях брюшины. Наличие оставленных сгустков в БП по окончании оперативного пособия должно рассматриваться как вариант фибринового матрикса, формирующего спаечный тяж. Среди факторов, приводящих к развитию СПБ, выделяют механический, физический, химический, имплантационный, а также инфекционный, что подчеркивает полиэтиологичность спаечной болезни и многообразие сценариев формирования спаечных сращений после хирургических операций (как традиционных, так и лапароскопчиеских) [1–5, 8–11].
При этом самым грозным осложнением СПБ следует считать развивающийся в 40% всех форм илеуса вариант спаечной кишечной непроходимости (КН) [2, 10, 12]. Справедливости ради не стоит утверждать, что иные клинические проявления адгезий имеют меньший удельный вес или второстепенное значение в общей популяции и не являются серьезной проблемой здравоохранения: спаечные сращения резко нарушают качество жизни оперированных пациентов, затрудняют повторные доступы в БП [2, 4], приводят к нарушению фертильности [12–14], являются причиной хронических абдоминальных и тазовых болей [15, 16]. Однако именно острая спаечная КН является наиболее затратной проблемой с точки зрения прямых расходов здравоохранения, а число ежегодных госпитализаций для выполнения адгезиолизиса лишь в США превышает 303 тыс. [1, 11].
Эффективная и своевременная диагностика острой КН очень важна для достижения оптимальных результатов лечения больных, поскольку задержка неизменно сопровождается усилением эндогенной интоксикации, прогрессировнием пареза и энтеральной дисфункции, что в итоге способствует возникновению синдрома полиорганной недостаточности [1, 2, 17]. На сегодняшний день при изучении патогенеза развития и течения спаечного илеуса следует выделять синдром внутрибрюшной (интраабдоминальной) гипертензии (ВБГ) как один из ключевых факторов формирования и прогрессирования полиорганной недостаточности. Злободневность и актуальность роли синдрома ВБГ при острой КН не вызывают сомнений. Однако недостаточная осведомленность хирургического сообщества о роли и патофизиологических сдвигах при подобном осложнении, несогласованность мультидисциплинарного подхода и хаотичное применение различных технологий в коррекции уровня гипертензии, выполнение операции лишь при развитии полиорганной дисфункции с значительным запозданием диктуют необходимость детального анализа патофизиологических изменений в ответ на рост интраабдоминального (внутрибрюшного) давления (ИАД), а также освещения арсенала вариантов коррекции последнего.
Развитие компартмент-синдрома в клинической практике встречается при самой различной патологии: разлитом перитоните, тяжелом деструктивном панкреатите, травмах живота и таза, разрывах аневризмы брюшной аорты и др. [18, 19]. Общие проявления такого состояния обусловлены т.н. висцеральным отеком, что способствует росту ИАД, нарушению кровообращения, гипоксии и ишемии внутренних органов, приводя к их дисфункции [20]. Следует заключить, что патофизиология повышения ИАД будет зависеть от эластических свойств брюшной стенки и объема БП. К сожалению, линейной зависимости между ИАД и объемом БП вывести не удается ввиду снижения эластичности брюшной стенки по мере увеличения интраабдоминального объема [21]. В свою очередь следует уделить особое внимание закономерностям развития компартмент-синдрома при росте ИАД у пациентов с предрасполагающими факторами (высокая степень развития мышечного скелета, увеличение подкожно-жировой клетчатки и т.д.) [21, 22].
Анализ последствий прогрессивного роста ИАД при синдроме КН следует проводить посистемно, что будет отражать основные риски развития полиорганной недостаточности. Смещение диафрагмы, происходящее под действием повышенного ИАД, ведет к росту среднего внутригрудного давления, последнее приводит к снижению вентиляции легких, изменяет градиент давления на миокард, а также, повышая давление в легочных капиллярах, уменьшает ударный объем сердца на фоне снижения венозного возврата [23]. Доказано, что системное кровообращение реагирует на рост ИАД ступенчатым ответом. При этом изначально рост венозного возврата и сердечного выброса происходит ввиду притока крови из спланхнических сосудов, но в последующем при прогрессровании ВБГ сердечный выброс падает за счет резкой редукции притока крови из БП [19]. Общее периферическое сопротивление сосудов закономерно увеличивается пропорционально росту ИАД, что объясняется системной компрессией сосудистого русла, а также реакцией на снижение сердечного выброса. Пропорционально снижению сердечного выброса в ответ на рост ИАД происходит и нарушение лимфодинамики по грудному протоку, а полное прекращение лимфооттока наступает при повышении давления в брюшной полости до 25 мм рт.ст. В ходе патоморфоза заболевания каждый дополнительный негативный фактор (гиповолемия, снижение сократительной способности миокарда и т.д.) ведет к ускорению декомпенсации гемодинамики. Подобные утверждения полностью коррелируют с исследованиями C. Toens [24], согласно которым даже при кратковременной экспозиции ВБГ порядка 40 мм рт.ст. отмечается формирование ателектазов в нижнебазальных сегментах обоих легких, а также угнетается сердечный выброс с повышением общего периферического сопротивления сосудов.
По причине дислокации диафрагмы проксимально в плевральную полость и повышения интраплеврального давления при синдроме ВБГ развивается закономерный каскад пульмонарных феноменов. По сути, они являются самыми ранними клиническими маркерами патологического роста ИАД. Отмечаются существенное уменьшение функциональной остаточной емкости легких, коллапс альвеол и ателектазирование [21, 25]. Нарастанию метаболических сдвигов способствует снижение эффективности дыхания ввиду изменения вентиляционно-перфузионных соотношений, прогрессирования механизма легочного шунтирования. При этом чрезмерные усилия сокращения диафрагмы больного значительно увеличивают кислородную «цену» дыхания. Прогрессирующее нарастание гипоксемии и респираторного ацидоза зачастую вынуждает подключать пациента к лечебной программе искусственную вентиляцию легких [26].
Рост ИАД выше уровня 15 мм рт.ст. приводит к резкой редукции интестинального кровотока (на этой стадии исключение составляют лишь надпочечники) [27]. Решающее значение отводится перераспределению объемного кровотока между слоями кишечной стенки с обеднением слизистой оболочки при цифрах давления 15–20 мм рт.ст. Дальнейший их рост выше 30 мм рт.ст. приводит к критической микроциркуляторной гипоксии. При этом происходит гипоперфузия вследствие шунтирования крови в венозное русло, что ведет к ишемизации с развитием вторичной тканевой гипоксии и глубоких метаболических нарушений. В рамках нарастающей ишемии происходят перестройка метаболизма в сторону ацидоза и снижение энергозапасов клетки с последующими необратимыми изменениями. Крайне важным аспектом инстестинальной гемодинамики следует считать т.н. реперфузионный феномен, оказывающий максимальное повреждающее действие на ткани. Особенность данного феномена заключается в преобразовании гипоксантина в ураты и кислородные радикалы (О2‾, ОН+) под действием фермента ксантиноксидаза в присутствии кислорода, что влечет за собой усиление процессов перекисного окисления в тканях и как следствие – повреждение клеточных мембран, ферментную инактивацию и деполимеризацию полисахаридов, составляющих основу межклеточного вещества. Помимо вышеописанного каскада патофизиологических реакций иным повреждающим механизмом «реперфузионного» синдрома следует считать перемещение ионов кальция внутрь клетки, что потенцирует прогрессирующее усиление расстройств микроциркуляции с нарушением мембранной проницаемости [28, 29]. Возрастающая в условиях ишемии осмолярность тканей после восстановления кровотока способствует привлечению воды в чрезмерно бóльшем количестве, что в свою очередь усиливает отек тканей и как следствие – стимулирует прогрессирование пареза [28]. Усиливающийся отек кишечной стенки еще в большей степени повышает ВБГ, тем самым замыкая «порочный круг» [30, 31]. Потеря барьерной функции со стороны ишемизированной слизистой оболочки кишки способствует транслокации бактерий в системный кровоток и свободную БП, инициируя развитие абдоминального сепсиса [28, 32, 33]. Даже кратковременное (до 1 часа) повышение ИАД выше 25 мм рт.ст. приводит к изменению гомеостаза и транслокации толстокишечной флоры в лимфатические узлы, селезенку и портальный тракт [28, 34]. Таким образом, в результате вышеописанных микроциркуляторных изменений в пищеварительном тракте формируется картина энтероколита с нарушением проницаемости кишечной стенки, угнетением резорбции и мальдигестии с последующей атрофией энтероцитов и фиброзирующим процессом.
Немаловажное влияние повышение ИАД оказывает на весь спланхнический кровоток. Так, в ходе экспериментальных исследований выявлена редукция артериального печеночного кровотока при уровне давления 10 мм рт.ст., а портальный кровоток угнетается при показателях ИАД ≥20 мм рт. ст. [27, 35]. Подобный каскад реакций проявляется картиной печено-клеточной недостаточности со снижением детоксикационной, синтезирующей и иных функций печени [35]. Другими отрицательными следствиями ВБГ следует считать ухудшение кровоснабжения брюшной стенки, что прямо пропорционально ухудшает заживление послеоперационных ран [36]. Развитию почечной недостаточности при ВБГ вследствие острой КН способствуют сдавление почечных вен и почечной паренхимы, рост сосудистого сопротивления, усиление продукции антидиуретического гормона, альдостерона и ренина, что уменьшает сердечный выброс и замедляет скорость клубочковой фильтрации [19]. На фоне ВБГ в 10–15 мм рт.ст. происходит значимое снижение диуреза, а полная анурия развивается при ИАД 30 мм рт.ст. В свою очередь восстановление ренальной функции после адекватно проведенной абдоминальной декомпрессии происходит с задержкой в несколько часов [19, 22]. Развивающиеся на фоне синдрома ВБГ энцефалопатия и иные изменения центральной нервной системы связаны прежде всего с гипоксией и отеком мозга на фоне повышенного внутригрудного давления, определяются воздействием повышающегося ИАД через эпидуральное венозное сплетение на динамику ликвора, а также печеночным механизмом нарушения детоксикации [37].
Прогноз синдрома ВБГ непосредственно зависит не только от цифр ИАД, но и от темпа роста давления, сопровождающегося полиорганными изменениями. Доказано, что при 1-й степени ВБГ признаки полиорганной дисфункции регистрируются не ранее 12–16 часов, а при гипертензии 4-й степени эти изменения клинически проявляются уже через 3–6 часов от момента начала роста ИАД [38].
Диагностика ВБГ на фоне острой КН с дальнейшими опасными осложнениями (полиорганная недостаточность, ишемия кишечной стенки, транслокация бактерий в кровеносное и лимфатическое русло с последующим развитием перитонита и абдоминального сепсиса) не является оптимальной, а изменение давления в БП зачастую опережает динамику специфических изменений по данным рентгенологических исследований. Последние являются основными в диагностике КН, хотя и требуют длительного времени для принятия решения о состоянии пассажа в ходе пробы Шварца (пассаж бариевой взвеси или водорастворимого контраста) в отсутствие перитонеальной симптоматики [16]. К сожалению, излишняя задержка с операцией при отрицательной интраабдоминальной динамике только содействует прогрессированию патологических изменений в брюшной полости, что в конечном счете ведет к росту частоты послеоперационных осложнений и летальных исходов.
Одной из особенностей комплексного лечебного подхода при острой КН, осложненной синдромом ВБГ, следует считать комбинацию консервативных и оперативных мероприятий. Вследствие дыхательной недостаточности из-за высокого стояния куполов диафрагмы, а также снижения экскурсии легких с развитием ателектазов восстановление адекватной оксигенации и профилактика гемической гипоксии требуют респираторной поддержки с переводом пациента на искусственную вентиляцию [39].
Анализ результатов фармакологического лечения пареза кишечника в раннем послеоперационном периоде указывает на положительные исходы медикаментозной терапии (адреноблокаторы, холиномиметики, антихолинэстеразные препараты) лишь при парезах легкой и средней степеней тяжести [40].
В настоящее время хирургическая декомпрессия является наиболее востребованным и эффективным методом лечения синдрома ВБГ тяжелых степеней, достоверно снижающим риск осложнений и летальности [19, 36 ,41]. Во время подобных операций помимо разрешения КН следует помнить о необходимости скорейшего разрешения пареза, способствующего прогрессированию синдрома ВБГ. С целью скорейшей декомпрессии следует применять назогастроинтестинальное дренирование как высокоэффективный метод коррекции в борьбе с ВБГ [19, 41–43].
В ряде исследований не обнаружено различий в частоте поздних осложнений после шинирования кишечника и простого адгезиоэнтеролиза без интубации кишечника, хотя регистрация ранних послеоперационных осложнений в группе применения назоинтестинального зонда была статистически ниже [44]. При этом частота повторной спаечной КН в течение ближайших 3–4 лет после исходного адгезиолизиса с пликацией без внутрипросветного шинирования составила 9% [45].
Помимо декомпрессии при ВБГ показанием к интубации следует считать обширное десерозирование кишки [45]. Согласно морфологическим исследованиям, во время проведения зонда по пищеварительному тракту во всех его отделах возникают структурные нарушения: дистрофические и некротические изменения покровного эпителия слизистой оболочки, множественные очаговые кровоизлияния в слизистом, подслизистом, а также мышечном слоях кишечной стенки при быстром грубом форсировании зонда в дистальном направлении.
В связи с этим прямыми показаниями к интубации тонкой кишки следует считать стойкий парез кишечника с прогрессивным ростом ИАД при неадекватности иных методов лечения [45, 46]. Причем даже в случае абсолютных показаний к интубации кишечника частота неудачных попыток может достигать 20%, при длительном нахождении зонда в проксимальных отделах пищеварительного тракта происходит инфицирование слизистой оболочки желудка и пищевода кишечной микрофлорой, а развивающиеся дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюксы приводят к развитию острых эрозивно-язвенных поражений вышеуказанных отделов. Для профилактики подобных явлений следует выполнять дополнительную раздельную назогастральную и назоинтестинальную интубацию или использовать многоканальные зонды [17, 47]. Среди редких осложнений кишечного шинирования описаны инвагинации, связанные с нахождением или извлечением зонда, деформация и ретракция кишечника на зонде по типу «телескопа», а также узлообразование, пролежни кишечной стенки или как казуистика – странгуляция толстой кишки с летальным исходом [19, 48, 49]. Частота подобных осложнений в некоторых опубликованных сериях достигает 4–25% [50].
Рядом авторов высказывается мнение о преимуществе выбора декомпрессии с помощью обычных желудочного или назоеюнального зондов (с эндоскопическим заведением последнего). Данное заключение базируется на банальных законах физики: дилатированная неперистальтирующая кишка представляет собой полость с газами и жидкостью. При введении в такую полость трубки малого диаметра с давлением, на выходе меньшим, чем в самой полости, кишечное содержимое по градиенту давления будет смещаться аборально, что и происходит при введении зондов строго в проксимальные отделы. Данные утверждения подкрепляются мнением ведущих западных хирургов относительно интубации кишечника: за 12 лет в Mayo Clinic интубированы всего 47 больных, а в хирургической клинике Thomas Jefferson University за 20 лет – 35 [45].
Важным этапом оперативного вмешательства после выполнения хирургической декомпрессии в случае сохранения ВБГ следует считать способ ушивания брюшной стенки. Для этой цели возможно применение пластики адсорбирующими сетками или заплатами (Gore-Tex, Marlex, Prolene и др.), что позволяет смоделировать объем брюшной полости для уменьшения интраабдоминального давления [51, 52].
В настоящее время свой «ренессанс» переживает подход к открытому ведению срединных ран путем программированной лапаростомии с желательной декомпрессивной интубацией кишечника (в т.ч. проведением раздельной установки назогастрального и назоэнтерального зондов), что позволяет активно противостоять прогрессированию интраабдоминальной инфекции и синдрому послеоперационной мальдигестии. Такой подход не лишен риска развития осложнений в послеоперационном периоде в виде формирования кишечных свищей, массивной потери жидкости и белка, эвентрации и т.д., что, однако, можно предупредить использованием различных проницаемых или непроницаемых («Bogota bag») приспособлений для временного укрытия дефекта передней брюшной стенки [53, 54].
Доказано, что своевременно выполненная декомпрессивная лапаростомия приводит к достаточно быстрому восстановлению нормальных показателей гемодинамики и вентиляции легких, что, однако, не коррелирует с более торпидным восстановлением темпа клубочковой фильтрации. Последний аспект диктует необходимость активного применения экстракорпоральных методов детоксикации до полного восстановления экскреторной функции почек в послеоперационном периоде [19].
На сегодняшний день краеугольным камнем комплексной терапии острой КН с синдромом ВБГ следует считать объем и характер инфузионной терапии, направленной на коррекцию волемических нарушений. Объемная «водная» нагрузка должна применяться лишь перед планируемым оперативным пособием или по разрешении (компенсации) пареза кишечника, т.к. в отсутствие декомпрессии массивная инфузионная терапия способствует усилению интерстициального отека, прогрессирования пареза ишемизированного кишечника, усиливая проявления энтеральной недостаточности и синдрома ВБГ [20]. Подобное развитие синдрома кишечной недостаточности диктует необходимость зондовой декомпрессии желудка и/или тощего кишечника, коррекции пареза оперативными приемами или медикаментозными средствами, а также использования электрофизиологических методик регуляции перистальтики кишечника (и как следствие – компенсации пареза и опосредованного снижения ИАД) [46, 55, 56].
Крайне важной составляющей комплексного подхода к коррекции ИАД у пациентов с острой КН является проведение энтеральной нутритивной поддержки, способствующей разрешению отека кишечной стенки [52] и более раннему восстановлению функциональной активности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [17, 41, 57]. Рядом авторов отмечается положительное влияние применения жевательной резинки для восстановления моторики кишечника в раннем послеоперационном периоде [58], а также использования пробиотиков в пред- и послеоперационном периодах у хирургических больных [59]. Исторически известны терапевтические эффекты водорастворимых контрастных препаратов на моделирование перистальтики при их пероральном применении, в т.ч. в коррекции послеоперационных нарушений моторики пищеварительного тракта [60].
Имеется множество работ, посвященных влиянию серотонина на моторно-эвакуаторную функцию ЖКТ [61, 62]. После внутримышечного введения серотонина адипината в дозе 0,2–0,3 мг/кг усиливается электрическая активность тощей кишки и наблюдается более упорядоченный и стабильный ритм сократительной активности тонкой кишки [61]. Экспериментально доказано, что введение серотонина адипината в полость тонкой кишки в ранние сроки после оперативных вмешательств на пищеварительном тракте способствует приросту сократительной активности от желудка к тощей кишке с нормализацией всех параметров моторики ЖКТ в более ранние сроки [40].
Особый интерес, особенно в последние годы, вызывают способы восстановления моторики ЖКТ посредством различных вариантов электростимуляции [55, 63–65]. В основе последней лежат фундаментальные физиологические исследования, доказавшие способность гладкомышечных клеток к экзогенной электровозбудимости, возможность регистрации подобных ритмов сокращения с управлением последним [64, 65]. Несмотря на существующий скепсис относительно применения электростимуляции в комплексном лечении послеоперационного пареза, ряд работ указывают на весьма обнадеживающие перспективы ее применения [55, 65], в т.ч. как альтернативы традиционному оперативному лечения у ряда пациентов при соблюдении критериев их селекции [56].
Подводя итоги, следует указать на прямую взаимосвязь между своевременной диагностикой острой КН, кратчайшим разрешением пареза и восстановлением естественного пассажа химуса, а также снижением частоты осложнений (в т.ч. послеоперационных) и летальности при данной патологии. Важной особенностью патогенеза КН является повышение ИАД, что приводит к развитию целого каскада патофизиологических «поломок» и последующей трансформации в синдром полиорганной недостаточности.
Исходя из вышесказанного, определение степени ВБГ и постоянный мониторинг ИАД у пациентов с острой КН позволяют не только верифицировать диагноз при стертой клинической картине, но и своевременно применить необходимый спектр лечебных мероприятий, в т.ч. выполнить должное по объему хирургическое вмешательство.
