ISSN 2073–4034
eISSN 2414–9128

Астенические состояния у больных цереброваскулярными заболеваниями. Возможности коррекции

А.В. Белопасова, А.С. Кадыков

ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, Москва
Настоящая статья посвящена проблеме астенических состояний, часто встречающихся в клинической практике врачей разных специальностей. Рассматриваются особенности проявлений астении у пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями, вопросы патогенеза, дифференциальной диагностики и лечения. Предлагается рациональный подход к терапии и профилактике астенических состояний с использованием современных препаратов, в т.ч. группы ноотропов.

Ключевые слова

астения
хроническая ишемия мозга
ноотропная терапия
фенотропил

Астени́я (от др.-греч. ἀσθένεια – бессилие), астеническое состояние, астенический синдром (АС), синдром хронической усталости – болезненное состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью и истощаемостью, крайней неустойчивостью настроения, нарушением сна, утратой способности к длительному умственному и физическому напряжению, часто непереносимостью громких звуков, яркого света, резких запахов.

Астения – распространенное состояние, с которым приходится сталкиваться врачам любой специальности, поскольку оно может развиться и у здоровых людей под воздействием хронического стресса, интенсивной работы, отсутствия нормированного режима «труда и отдыха». Астения может быть типичным проявлением соматогенного расстройства, развиться на фоне лечения основного заболевания как побочный эффект медикаментозной терапии, в частности при лечении β-адреноблокаторами, гиполипидемическими препаратами, транквилизаторами, антидепрессантами, антибиотиками и др. [1].

АС, как правило, осложняет течение большинства хронических заболеваний. Он характерен для пациентов с неврологическими, онкологическими, кардиологическими, эндокринными, аутоиммунными и другими заболеваниями и указывает на истощение компенсаторных психофизиологических ресурсов организма.

По этиологии в литературе наиболее часто выделяют физиогенные, психогенные и многофакториальные астении. С учетом этиологии, патогенеза и клинических представлений Б.И. Ласков и соавт. (1981) описали несколько видов физиогенных астений:

  • Цереброгенная (поражение головного мозга травматического, сосудистого, инфекционного, интоксикационного генеза);
  • Соматогенная;
  • Церебросоматогенная;
  • Адаптационная – астения негативной адаптации [2].

Наряду с жалобами на общую слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость, быструю истощаемость АС может сопровождаться следующими симптомами:

  • повышенной возбудимостью, раздражительностью;
  • эмоциональной лабильностью;
  • снижением концентрации внимания;
  • нарушением ночного сна в сочетании с дневной сонливостью;
  • наличием соматовегетативных расстройств разнообразного характера [3].

Пациентов с АС, возникшим на фоне сосудистой патологии головного мозга, часто беспокоят головные боли (по своему характеру чаще всего это головные боли напряжения) и несистемные головокружения [4].

Астения как симптом наблюдается при многих неврологических заболеваниях. Большинству пациентов с цереброваскулярной патологией, в особенности перенесших острое нарушение мозгового кровообращения (НМК), свойственно развитие АС.

Астения после НМК

По данным разных исследователей, от 16 до 72 % пациентов, перенесших острое НМК, имеют симптомы астении [1, 5]. Предполагается, что постинсультная астения является, с одной стороны, результатом органического поражения мозга, с другой – ответной психологической реакцией на возникшее серьезное заболевание и, как правило, изменение качества жизни (возможную инвалидизацию).

Чаще астения выявляется после НМК с развитием стойкого неврологического дефицита, значительно реже – после транзиторной ишемической атаки [6]. Наиболее выражено астеническое состояние у больных, перенесших НМК в вертебрально-базилярной системе, что связано с ишемией ядра «энергетического» блока центральной нервной системы – восходящей ретикулярной формации [7]. Ретикулярная активирующая система «управляет» энергетическими ресурсами головного мозга. Она вовлечена в контроль координации произвольных движений, автономную и нейроэндокринную регуляцию, сенсорное восприятие, запоминание, активацию коры головного мозга с помощью регуляции выработки нейромедиаторов. Появление симптомов астении после инсульта некоторыми исследователями рассматривается как сигнал об ишемическом повреждении ретикулярной активирующей системы или ее аутоинтоксикации продуктами метаболизма [8, 9]. Астеническое состояние также может стать следствием нарушения взаимодействия лимбической системы, базальных ганглиев, входящих в стриа-таламо-кортикальную систему, и коры головного мозга при развитии НМК в глубоких отделах мозга [10, 11].

Развитие АС препятствует проведению полноценной реабилитации из-за сниженного фона настроения и работоспособности пациентов. У пациентов на фоне АС часто возникает обостренная эмоциональная реакция на болезнь, что в значительной мере снижает их качество жизни [12]. Если АС вовремя не подвергнуть коррекции, то со временем он может трансформироваться в синдром хронической усталости или постинсультную депрессию, усложняющие адаптацию пациентов.

Астения при хронических цереброваскулярных заболеваниях

Актуальность изучения и максимально раннего распознавания астении у лиц с высоким риском развития цереброваскулярной патологии объясняется тем, что ведущим синдромом хронических цереброваскулярных заболеваний (ХЦВЗ) является АС. Головные боли и ощущение тяжести в голове, несистемное головокружение, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, нарушения сна, снижение работоспособности – наиболее характерные жалобы лиц с начальными проявлениями ХЦВЗ, которые считаются проявлением АС. Его своевременная диагностика с учетом выявления факторов риска сосудистых заболеваний при отсутствии или минимальной объективной неврологической симптоматике позволяет с большой степенью вероятности предположить наличие у больного начальной стадии ХЦВЗ и назначить необходимую терапию для предотвращения прогрессирования заболевания и развития острых НМК [13].

Нарушения сна – одна из наиболее частых жалоб больных хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга (ХСЗГМ), особенно тех из них, у которых диагностирован астеноневротический синдром.

У больных ХСЗГМ наблюдаются следующие нарушения структуры сна:

  • поверхностный сон с обилием сновидений;
  • трудности засыпания;
  • ночные пробуждения (на частоту которых влияет учащенное мочеиспускание);
  • постсомническая астения [14].

Обычно вышеперечисленные нарушения сна наблюдаются не по отдельности, а одновременно у одного и того же больного. По мере прогрессирования ХЦВЗ нарастает ухудшение структуры сна, присоединяется инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днем), особенно выраженная у больных III стадией заболевания.

Больные АС часто предъявляют жалобы на снижение памяти. Далеко не всегда последнее возникает из-за органического поражения определенных областей мозга, оно может быть связано с нарушением концентрации внимания, характерным для астении: больному трудно сосредоточиться на чем-либо, он забывает, о чем его только что спросили, быстро теряет нить разговора. Снижение внимания возникает из-за быстрой психической истощаемости больного астенией. Второй причиной изменения функции памяти при выраженной астении служит снижение побудительных мотивов к осуществлению какой-либо деятельности вообще и функции запоминания в частности. Нарушения памяти и внимания при астении носят обратимый характер и по мере уменьшения выраженности АС при адекватном лечении память и внимание восстанавливаются.

АС при ХЦВЗ часто встречается не изолированно, а в комплексе с другими синдромами. Выделяют следующие синдромы [15]:

1. Астенодепрессивный. Для больных с астенодепрессивным синдромом характерны:

  • снижение интереса к любому виду деятельности;
  • потеря аппетита;
  • нарушение сна;
  • раздражительность;
  • тревожность;
  • снижение концентрации внимания;
  • вегетативные нарушения;
  • умеренное снижение памяти, в основе которого лежат расстройства внимания;
  • гиперестезия (непереносимость яркого света, громких звуков, резких запахов);
  • после ночного сна – ощущение разбитости, отсутствие чувства бодрости и отдыха.

Эти нарушения существенно выражены при локализации очагов ишемии в белом веществе глубоких отделов мозга, особенно в проекции зрительного бугра.

2. Астеноневротический – сочетание АС с невротическими реакциями на болезнь.

3. Астеноипохондрический. Больные предъявляют многочисленные жалобы на боли и другие неприятные ощущения в различных частях тела. Для больных с астеноипохондрическим синдромом характерна противоречивость и изменчивость жалоб, несоответствие жалоб объективной картине заболевания.

При ХЦВЗ на фоне гипертонической болезни многих пациентов беспокоят головные боли (в т.ч. в области лба), которые носят распирающий характер, сопровождаются ощущением тяжести в затылочной области, пульсации в голове. Головные боли проявляются чаще всего ночью, при просыпании, днем уменьшаются. При атеросклеротической ХЦВЗ головные боли носят постоянный, раскалывающий и мигрирующий характер. Вестибулярные нарушения, расстройства статики (реже координации) движений при артериальной гипертонии могут наблюдаться на фоне гипертонического криза, а при атеросклерозе иметь постоянно-перемежающийся характер.

Диагностика

Для диагностики степени выраженности астении имеется достаточно широкий арсенал шкал и опросников. Наиболее часто применяются шкала оценки тяжести астении (FSS – Fatigue Severity Scale) и визуальная аналоговая шкала (ВАШ). Л.Д. Малкова и Т.Г. Чертова создали шкалу астенического состояния (ШАС) на базе клинико-психологических наблюдений и известного опросника MMPI (Minnesota Multiphasic Personality Inventory), состоящую из 30 пунктов-утверждений, отражающих характеристики астенического состояния. Все шкалы имеют свои особенности и оценивают различные составляющие АС, в частности концентрацию внимания, мотивацию, эмоциональную окраску и его вегето-соматические проявления [5, 13]. Однако определенной шкалы, применимой и среди «условно здоровых людей», и среди пациентов с органическим поражением головного мозга, не выработано. В одном из последних исследований, оценивавшем выраженность АС у 55 больных, перенесших инсульт, было показано, что опросник SF-36 (The Short Form-36), шкала оценки астении FAS и модифицированная шкала влияния астении MFSI эффективны для оценки астении у пациентов после инсульта [16].

Лечение

Лечение астенических состояний представляет собой непростую задачу. Многофакторные механизмы формирования астенических состояний предопределяют множественность терапевтического воздействия, включающего весь спектр психотропных препаратов – от витаминов до антидепрессантов [17, 18]. В большинстве случаев астения лечится не как самостоятельное заболевание, а как симптомокомплекс, где симптоматическая терапия может уменьшить выраженность одних симптомов и совсем не повлиять на другие [19]. В случае развития АС на фоне какого-либо соматического, неврологического или психического заболевания при правильной постановке диагноза соответствующее лечение основного заболевания, как правило, приводит к исчезновению или существенному ослаблению симптомов астении. При астенических состояниях любого генеза лечение целесообразно начинать с психогигиенических мероприятий.

Общие рекомендации для пациентов должны включать:

  • оптимизацию режима труда и отдыха;
  • введение тонизирующих физических нагрузок;
  • прекращение контакта с возможными токсическими химическими веществами, отказ от алкоголя;
  • отказ от курения;
  • снижение потребления алкоголя (не более 200 мл сухого красного вина в день);
  • оптимизацию рациона питания: увеличение удельного веса продуктов – источников протеинов (мяса, сои, бобовых); продуктов, богатых витаминами группы В (яиц, печени) и триптофаном (хлеба грубого помола, сыра, бананов, мяса индейки);
  • введение продуктов с выраженными витаминными свойствами (ягод и фруктов, разнообразных овощных салатов, несладких соков и витаминных чаев), ограничение животных жиров и сладостей.

Медикаментозная терапия АС допускает применение адаптогенов (женьшеня, аралии маньчжурской, золотого корня – родиолы розовой, эхинацеи пурпурной, китайского лимонника, элеутерококка колючего, пантокрина), высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов; антидепрессантов – селективных ингибиторов обратного захвата серотонина или игибиторов захвата серотонина и норадреналина; препаратов с прохолинергическим действием (сульбутиамина) [17, 19], антиоксидантов и нейроангиопротекторов [20].

Ноотропы являются основным лекарственным средством для коррекции астенических состояний. Это средство, оказывающее прямое активирующее влияние на обучение, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающее устойчивость мозга к агрессивным воздействиям. По своей сути данные лекарственные средства являются аминокислотами, их производными или пептидами.

В настоящее время синтезировано более 10 оригинальных ноотропных препаратов пирролидинового ряда, находящихся в III фазе клинических испытаний или уже зарегистрированных в ряде стран; среди них: оксирацетам, анирацетам, этирацетам, прамирацетам, дупрацетам и др. Эти ноотропные препараты получили общее название «рацетамы». Кроме этого синтезированы и другие семейства ноотропных препаратов, включающие холинергические, ГАМКергические, глутаматергические, пептидерги-ческие [13].

Одним из ведущих антиастенических препаратов класса ноотропов является Фенотропил, который оказывает полимодальное действие на центральную нервную систему: обладает психостимулирующим эффектом, сочетающимся с анксиолитической и антидепрессивной активностью, а также адаптогенным действием. Препарат по своему ноотропному действию в несколько раз превосходит пирацетам, является нейропротектором, повышая устойчивость тканей к гипоксии и токсическому воздействию [21, 22]. Во многих исследованиях, посвященных применению Фенотропила при ХСЗГМ, показаны его безопасность и эффективность в отношении улучшения когнитивных функций и уменьшения выраженности астении в дозах 100 и 200 мг/сут. [23–25]. Положительный клинический эффект Фенотропила коррелирует с улучшением биоэлектрической активности мозга на электроэнцефалограмме и уровнем метаболитов мозга, по данным магнитно-резонансной спектроскопии [26].

В 2012 г. на базе 3-го неврологического отделения ФГБУ НЦН РАМН проведено исследование влияния препарата Фенотропил на коррекцию АС у пациентов с диагнозом: «дисциркуляторная энцефалопатия II стадии» [4]. Под динамическим наблюдением находились 60 пациентов (35 мужчин и 25 женщин, средний возраст – 52,6 ± 5,4 года), основной причиной ХСЗГМ у которых стали артериальная гипертензия (20 пациентов), атеросклероз (10 пациентов), сочетание артериальной гипертензии и атеросклероза (30 пациентов). Все пациенты получали базисную антигипертензивную терапию, антиагреганты, по показаниям – статины, а также Фенотропил в дозе 200 мг/сут в 2 приема в течение 30 дней.

На фоне приема препарата наблюдалось уменьшение выраженности головной боли (у 68 % больных) и несистемного головокружения (у 58 %). При оценке продуктивности запоминания 10 слов улучшение показателей объема запоминания и избирательности воспроизведения к концу курса лечения отмечено у 62 % больных. Увеличение уровня активного внимания в конце курса лечения было выявлено в 76 % случаев.

При оценке динамики уровней тревоги и депрессии на основе шкалы HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale) отмечено их снижение уже ко 2-й неделе от начала приема препарата у всех пациентов. Снижение уровня астении, согласно шкале ШАС, выявлено у 82 % больных. Это проявлялось повышением общего уровня активности и личностной заинтересованности в результатах лечения, нормализацией сна, улучшением когнитивной деятельности.

По данным исследователей, наиболее эффективна доза Фенотропила 200 мг/сут в 2 приема: 100 мг утром и 100 мг днем (до 15 часов во избежание нарушения сна). Предложен курс лечения – 2–3 месяца 2 раза в год.

Заключение

Применение современных ноотропных препаратов, каким является Фенотропил, – обязательный компонент лечения ХСЗГМ, поскольку с помощью препаратов данной группы можно добиться не только нивелирования астенических проявлений основного заболевания, но и предупредить прогрессирование нарушений когнитивных функций на ранних стадиях заболевания.

Список литературы

  1. Annoni J.-M., Staub F., Bogousslavsky J., Brioschi A. Frequency, characterisation and therapies of fatigue after stroke. Neurol. Sci. 2008;29:244–46.
  2. Ласков Б.И. Физиогенные и психогенные астении. Курск, 1981. 152 c.
  3. Mead G.E., Graham C., Dorman P. Fatigue after stroke: baseline predictors and influence on survival. Analysis of data from UK patient recruited in the International Stroke Trial. PLoS One. 2011;6:3:e16988.
  4. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Кашина Е.М. Астенические состояния в клинике сосудистых заболеваний головного мозга и возможности их коррекции. Атмосфера. Нервные болезни. 2012;1:24–8.
  5. Щукин И.А., Лебедева А.В., Чубыкин В.И., Сороколетов С.М., Солдатов М.А. Астения у пациентов с хроническими неврологическими заболеваниями. Клиницист. 2013;2:64–71.
  6. Winward Ch., Sackley C., Rothwell P. M. Population-Based Study of the Prevalence of Fatigue After Transient Ischemic Attack and Minor Stroke. Stroke. 2009;40:757–61.
  7. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М., 2006.
  8. Heim C., Wagner D., Maloney E., et al. Early adverse experience and risk for chronic fatigue syndrome: results from a population–based study. Archives General Psychiatry. 2006;63(11):1258–66.
  9. Reid S., Chalder T., Cleare A., Hotopf M., Wessely S. Chronic fatigue syndrome. Clin. Evidenc. 2005;14:1366–78.
  10. Abhijit Chaudhuri, Peter O. Behan. Fatigue and basal ganglia. J. Neurological Sci. 2000;179:34–42.
  11. Abhijit Chaudhuri, Peter O Behan. Fatigue in neurological disorders. Lancet. 2004;363:978–88.
  12. Duncan F., Wu S., Mead G.E. Frequency and natural history of fatigue after stroke: A systematic review of longitudinal studies. Review. J. Psychosomat. Res. 2012;73: 8–27.
  13. Астенические расстройства / Под ред. А.В. Шаброва, С.Л. Соловьевой. СПб., 2011. 288 с.
  14. Челышева И. А. Характеристика церебральной гемодинамики при дисциркуляторной энцефалопатии. Неврологический журнал. 2004;9(3):22–4.
  15. Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания головного мозга. М., 2013. 232 с.
  16. Mead G., Lynch J., Greig C. Evaluation of fatigue scales in stroke patients. Stroke. 2007;38(7):2090–95.
  17. Вейн А.М., Федотова А.В, Гордеев С.А. Применение энериона при психовегетативном синдроме в сочетании с выраженной астенией. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2003;103(10):36–9.
  18. Jonker K., van Hemert A.M. Treatment of patients with the chronic–fatigue syndrome. Nederlands tijdschrift voor geneeskunde. 2006;150(38):2067–78.
  19. Аведисова А.C. Терапия астенических сос-тояний. Фармацевтический вестник. 2003;33(312):15–6.
  20. Решетова Т.В. Психофармакология для врача общей практики: методические рекомендации для врачей. СПб., 2004. 60 с.
  21. Ахапкина В.И. Воронина Т.А. Спектр фармакологических эффектов фенотропила. Фарматека. 2005;13:19–25.
  22. Бельская Г.Н., Деревянных Е.А., Макарова Л.Д., Крылова Л.Г., Попович Д.В. Опыт применения Фенотропила при лечении больных в остром периоде инфаркта головного мозга. Атмосфера. Нервные болезни. 2005;1:25–8.
  23. Герасимова М.М., Чичановская Л.В., Слезкина Л.А. Клинико-иммунологические аспекты влияния фенотропила на последствия церебрального инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005;5:63–4.
  24. Селянина Н.В. Шутов А.А. Опыт проявления фенотропила у больных с начальными проявлениями недостаточности кро-воснабжения мозга. Атмосфера. Нервные болезни. 2005;4:30–2.
  25. Спасенков Б.А., Ахапкина В.И., Спасенков М.Г. Применение ноотропного препарата Фенотропил в комплексной терапии дисциркуляторной энцефалопатии. XI Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Тезисы докладов. 19–23.04.2004. М., С. 349.
  26. Федин А.И., Амчеславская Е.В., Красноперов Е.Н., Белопасова А.В. Применение Фенотропила у больных с хронической ишемией мозга и умеренными когнитивными нарушениями. Результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Атмосфера. Нервные болезни. 2010;3:22–30.

Об авторах / Для корреспонденции

Белопасова А.В. – к.м.н., научный сотрудник 3-го неврологического отделения ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН;
e-mail: mastusha@yandex.ru.
Кадыков А.С. – д.м.н., проф., рук. 3-го неврологического отделения ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН

Также по теме

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.