ISSN 2073–4034
eISSN 2414–9128

Цереброваскулярные заболевания и атеросклеротический стеноз сонных артерий: хирургические и медикаментозные подходы к терапии

А.А. Беляев

НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва, Россия

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) служат основной причиной смерти, наличия постоянного неврологического дефицита и физических нарушений у взрослых. По экспертным оценкам Всемирной организации здравоохранения, инсульт занимает второе место в мире среди причин смерти. Еще в середине XX в. была установлена связь между атеросклеротическим поражением внутренней сонной артерии (ВСА) и развитием ипсилатерального инсульта, тогда же было сделано предположение, будто удаление атеросклеротической бляшки может предотвратить инсульт. На сегодняшний день известно, что примерно 15–20% всех ишемических инсультов происходят вследствие наличия атеросклеротического стеноза сонной артерии (ССА). Он также считается причиной церебральной эмболии, транзиторных ишемических атак, тромбоэмболических инсультов. Умеренный ССА соответствует уменьшению диаметра ВСА на 50–69%. При тяжелом или крайне тяжелом ССА уменьшение диаметра ВСА соответствует 70–99%. У около 10% пациентов имеется сочетание ССА с одной стороны и окклюзии контралатеральной сонной артерии. Допплерография сонных артерий может использоваться как скрининговое исследование для диагностики ССА. Из хирургических методов лечения ССА каротидная эндартерэктомия является «золотым» стандартом в течение более 60 лет. Основные принципы оптимальной медикаментозной терапии включают антитромбоцитарную терапию, контроль артериальной гипертензии и сахарного диабета, а также снижение уровня липидов с помощью статинов, применение ноотропных препаратов; из модификации образа жизни – отказ от курения. В статье рассмотрены вопросы использования винпоцетина и пирацетама у больных ЦВЗ.

Для цитирования: Беляев А.А. Цереброваскулярные заболевания и атеросклеротический стеноз сонных артерий: хирургические и медикаментозные подходы к терапии. Фарматека. 2019;26(9):54–58. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.9.54-58 

Ключевые слова

цереброваскулярные заболевания
инсульт
транзиторная ишемическая атака
стеноз сонной артерии
окклюзия сонной артерии
каротидная эндартерэктомия
антиагреганты
статины
винпоцетин
пирацетам

Введение

По данным Министерства здравоохранения Российской Федерации, в 2016 г. в России цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) были диагностированы в 950,9 случая на 100 тыс. населения в возрасте 18 лет и старше, из них примерно у четверти имел место ишемический инсульт (ИИ) [1]. По экспертным оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), инсульт занимает второе место в мире среди причин смерти. В 2013 г. в мире зарегистрировано 6,5 млн случаев смерти от инсульта [2]. По данным Федеральной службы государственной статистики Российской Федерации, ЦВЗ занимают второе место в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (39%), доля инсультов в структуре общей смертности населения составляла 21,4% [1].

В 2014 г. в США примерно 2,8% населения в возрасте старше 18 лет имели инсульт в анамнезе. Кроме того, у 795 тыс. человек был отмечен или впервые выявленный, либо повторный инсульт в каждом последующем году, и на ИИ приходилось около 87% от общего числа случаев инсультов [3]. Инсульт является четвертой ведущей причиной смерти в Соединенных Штатах и оставляет выживших пациентов с серьезной долгосрочной инвалидностью, что обходится примерно в 18,8 млрд долл. США в прямых ежегодных расходах на здравоохранение и влечет за собой косвенные расходы из-за потери производительности труда, по некоторым оценкам, превышающей 53 млрд долл. [4].

ЦВЗ и атеросклеротическое поражение внутренней сонной артерии

Еще в середине XX в. была установлена связь между атеросклеротическим поражением внутренней сонной артерии (ВСА) и развитием ипсилатерального инсульта, тогда же было сделано предположение, будто удаление атеросклеротической бляшки может предотвратить инсульт [5]. На сегодняшний день известно, что примерно 15–20% всех ИИ развиваются вследствие наличия атеросклеротического стеноза сонной артерии (ССА). Он также служит причиной церебральной эмболии, транзиторных ишемических атак (ТИА), тромбоэмболических инсультов [6]. Особенно значим стеноз ВСА. Умеренный ССА соответствует уменьшению диаметра ВСА на 50–69%. При тяжелом или крайне тяжелом ССА уменьшение диаметра ВСА соответствует 70–99% [7]. Клинически значимый стеноз ВСА наблюдается примерно у 0,5% пациентов в возрасте 60–79 лет, у пациентов в возрасте 80 лет и старше примерно в 10% случаев, при этом у большинства пациентов протекает он бессимптомно. В настоящее время считается, что около 6% американцев старше 65 лет страдают бессимптомным ССА более 50% [8, 9].

Бессимптомный умеренный (50–69%) ССА необходимо диагностировать и наблюдать, поскольку анамнестические исследования естественного течения такого состояния свидетельствуют о том, что его прогрессирование остается значимым предиктором риска развития инсульта [10, 11].

Симптомный ССА определяется как стеноз ВСА, сопровождающийся клиникой ЦВЗ, связанной с ипсилатеральным поражением сонных артерий, у таких пациентов повышен риск повторных острых ЦВЗ [12].

Приблизительно у 10% пациентов имеется сочетание ССА с одной стороны и окклюзии контралатеральной сонной артерии [7]. Тактика лечения пациента с критическим ССА с одной стороны и окклюзией контралатеральной сонной артерии остается неясной [13–15]. В исследованиях, прослеживающих естественное течение подобного двустороннего поражения, в этой группе пациентов частота инсультов выше, чем у лиц без сопутствующей окклюзии контралатеральной сонной артерии, что может быть связно с нарушением функциональных резервов мозга, делающим его более уязвимым [16]. В этой группе пациентов уменьшается коллатеральное мозговое кровообращение, имеет место ускоренное прогрессирование сосудистых заболеваний, что относится к плохим прогностическим факторам, связанным с хирургическим вмешательством на сонных артериях [13].

Диагностика стеноза сонных артерий

Допплерография сонных артерий может использоваться как скрининговое исследование для диагностики ССА. Она широко распространена и доступна как метод визуализации первой линии, который может оценить гемодинамический статус пациента [17]. Кроме того, целесообразно определить липидный профиль пациента [18, 19].

Хирургическое лечение стеноза сонных артерий

Ежегодный риск ИИ выше 10% имеют пациенты с симптомным ССА более 60%, поэтому им рекомендуют проводить реконструкцию сонных артерий для снижения риска эмболии. Каротидная эндартерэктомия служит «золотым» стандартом лечения клинически значимого ССА в течение более 60 лет [20]. Это вмешательство имеет максимальные преимущества у пациентов с недавними острыми церебральными эпизодами, если оно проводится в течение 14 дней от начала заболевания. Согласно данным, в случаях бессимптомного тяжелого стеноза эффекты реперфузии незначительны, поскольку годовая частота рецидивов инсульта у таких больных составляет всего около 2%. В то же время выполнение каротидной эндартерэктомии может быть рекомендовано даже бессимптомным пациентам с невыраженным стенозом при наличии окклюзии контралатеральной сонной артерии, при быстром прогрессировании ССА, при наличии бессимптомного инфаркта мозга, выявленного при проведении нейровизуализации, при наличии нестабильной атеросклеротической бляшки сонной артерии [21].

Преимущества проведения каротидной эндартерэктомии пациентам с тяжелым атеросклерозом сонных артерий продемонстрированы в большом европейском исследовании European Carotid Surgery Trial (ECST) [22] и североамериканском исследовании The North American Symptomatic Carotid Trial (NASCET) [23].

Медикаментозная и немедикаментозная терапия стеноза сонных артерий

Основные принципы оптимальной медикаментозной терапии ЦВЗ включают антитромбоцитарную терапию, контроль артериальной гипертензии и сахарного диабета, а также снижение уровня липидов с помощью статинов, из модификации образа жизни – отказ от курения [7, 24]. Медикаментозное лечение исключительно важно для снижения риска развития инсульта, однако есть данные, согласно которым частота назначения оптимального фармакологического лечения у пациентов с ССА составляет менее 20% [25].

Антиагрегантная терапия является краеугольным камнем профилактики повторных инсультов. Стандартное лечение заключается в постоянном назначении одного или нескольких препаратов: ацетилсалициловой кислоты, клопидогрела, тикагрелора.

В гайдлайне Европейской конференции по инсульту (European Stroke Conference – ESC) антиагрегантная терапия одним препаратом рекомендована бессимптомным пациентам с ССА более 50% [26].

Результаты объединенных рандомизированных исследований показали, что больные, принимающие статины, имеют более низкий риск развития инсульта [27, 28]. Такая медикаментозная терапия привела к снижению частоты инсультов среди населения в целом, причем, например, риск инсульта в течение жизни 65-летнего мужчины снизился с 19,5% в 1970-х гг. до 14,5% сегодня [29]. Полученные данные побудили некоторых авторов высказать предположение, согласно которому медикаментозная терапия может заменить каротидную эндартерэктомию и стать новым стандартом в ведении пациента с бессимптомных ССА [30–32]. Однако данные большого реестра (Reduction of Atherothrombosis for Continued Health) свидетельствуют, что ССА более 70% значительно увеличивает риск развития инсульта независимо от того, что 70% этой когорты пациентов принимали статины [33]. Несколько других исследований – Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS), North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) и Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST) – подтверждают увеличение риска инсульта на 2% в год у пациентов со значительным асимптомным ССА, хотя 80% из них принимали статины [19, 34, 35].

В исследовании M.F. Conrad et al. изучалось естественное течение бессимптомного умеренного ССА в выборке, в которой 86% пациентов находились на терапии статинами и 33% из них достигали целевых показателей липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). В этом исследовании показано, что даже среди пациентов, которыми были достигнуты целевые значения ЛПНП, медикаментозная терапия не смогла предотвратить прогрессирование стеноза или развитие ипсилатеральных неврологических симптомов почти в половине случаев при 5-летнем наблюдении. Кроме того, отмечено, что статины в значительной мере защищали от развития ипсилатеральных неврологических симптомов, но не предотвращали прогрессирования атеросклеротических бляшки до тяжелого стеноза (более 70%) [5]. В случаях недостаточного снижения уровня липидов необходимо применять комбинацию препаратов с разными механизмами действия, включая эзетимиб. Концентрация ЛПНП у пациентов с ССА должна быть снижена до показателей ниже 1,8 ммоль/л [36].

Традиционно при ЦВЗ, протекающих как со стенозами ВСА, так и без них, применяют ноотропные, антиоксидантные и вазоактивные препараты. В недавнем исследовании японских ученых была рассмотрена проблема патологического влияния хронической церебральной гипоперфузии в модели болезни Альцгеймера у мышей и было изучено защитное действие нового антиоксидантного препарата Twendee X (TwX). У мышей линии APP23 были созданы условия для развития двустороннего стеноза общих сонных артерий при помощи имплантации констрикторов, постепенно уменьшающих мозговой кровоток. В результате исследования получены данные, свидетельствующие о том, что введение TwX существенно уменьшало нейропатологические нарушения у мышей [37]. Однако, хотя при ЦВЗ терапия, улучшающая репаративные процессы в головном мозге, оказывающая антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия, может быть полезной, ясного понимания процессов, происходящих в мозге при использовании такого рода препаратов, к сожалению, нет, и по заявлению многих авторов, эта проблема требует дальнейшего изучения [38, 39].

Сегодня существует обширная группа вазоактивных и ноотропных препаратов, применяемых при ЦВЗ. К их числу относятся винпоцетин и пирацетам. Винпоцетин обладает свойствами, характерными для средства, улучшающего мозговой кровоток. Увеличение объема мозгового кровотока в ответ на введение терапевтических доз винпоцетина хорошо известно, подтверждено в настоящее время методами ультразвуковой допплерографии и эмиссионной позитронной томографии; он также обладает нейропротективным и ноотропным действиями [40, 41]. Говоря о пирацетаме, необходимо упомянуть, что это лекарственное средство снижает уровень повреждения нейронов (что было продемонстрировано в экспериментальных моделях на живтных, у которых повреждение нейронов было индуцировано кислородно-глюкозным лишением) за счет ингибирования окислительного стресса, уменьшения высвобождения возбуждающих аминокислот, снижения экспрессии белка P53/Bax [42]. В проведенном мета-анализе (включены два рандомизированных контролируемых исследования с участием 184 пациентов) по оценке защитных эффектов пирацетама на когнитивные функции пациентов, перенесших операцию коронарного шунтирования, было показано, что этот препарат может быть эффективным в отношении краткосрочной когнитивной производительности [43].

В распоряжении практикующих врачей имеются комбинированные препараты, содержащие винпоцетин и пирацетам (например, Винпотропил). Они оказывают комплексное патогенетическое влияние на ЦВЗ, снижая вязкость крови и улучшая кровоснабжение ишемизированных участков мозга, в результате чего улучшается энергетический обмен клеток мозга посредством стимуляции активности митохондрий, оказывается антиоксидантное, метаболическое и нейропротекторное действия, улучшаются память и когнитивные функции [44].

К нефармакологическим методам лечения ЦВЗ относят соблюдение диеты, регулярные физические упражнения, отказ от курения, но на практике их применение оказывается трудно реализовать [21].

Заключение

Таким образом, клинически значимый ССА служит одной из основных причин ЦВЗ в целом и ИИ в частности. Снижение риска инсульта и прогрессирования хронических ЦВЗ требует своевременного оперативного вмешательства на сонных артериях и назначения адекватной медикаментозной терапии, включающей антиагреганты, статины и ноотропные препараты.

Список литературы

1. Пирадов М.А., Максимова М.Ю., Танашян М.М.Инсульт. Пошаговая инструкция. М., 2019. 272 с.

2. GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborators. Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet. 2015;385:117–71. Doi: 10.1016/S0140-6736(14)61682-2.

3. Benjamin E.J., Blaha M.J., Chiuve S.E., et al. Heart disease and stroke statistics-2017 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2017;135:e146–603. Doi: 10.1161/CIR.0000000000000485.

4. Brown D.L., Boden-Albala B., Langa K.M., et al. Projected costs of ischemic stroke in the United States. Neurology. 2006;67:1390–95.

5. Conrad M.F., Boulom V., Mukhopadhyay S., et al. Progression of asymptomatic carotidstenosis despite optimal medical therapy. J Vasc Surg. 2013;58(1):128–35. Doi: 10.1016/j.jvs.2013.04.002.

6. White H., Boden-Albala B., Wang C., et al. Ischemic stroke subtype incidence among whites, blacks, and Hispanics: the Northern Manhattan Study. Circulation. 2005;111:1327–31.

7. Ricotta J.J., Aburahma A., Ascher E., et al. Society for Vascular Surgery. Updated Society for Vascular Surgery guidelines for management of extracranial carotid disease. J Vasc Surg. 2011;54(3): e1–31. Doi: 10.1016/j.jvs.2011.07.031.

8. O’Leary D.H., Polak J.F., Kronmal R.A., et al. Distribution and correlates of sonographically detected carotid artery disease in the cardiovascular health study. The CHS collaborative research group. Stroke. 1992;23:1752–60.

9. Prati P., Vanuzzo D., Casaroli M., et al. Prevalence and determinants of carotid atherosclerosis in a general population. Stroke. 1992;23:1705–11.

10. Muluk S.C., Muluk V.S., Sugimoto H., et al. Progression of asymptomatic carotid stenosis: a natural history study in 1004 patients. (discussion: 214–6) J Vasc Surg. 1999;29:208–14.

11. Sabeti S., Schlager O., Exner M., et al. Progression of carotid stenosis detected by duplex ultrasonography predicts adverse outcomes in cardiovascular high-risk patients. Stroke. 2007;38:2887–94.

12. Park J.H., Lee J.H. Carotid Artery Stenting. Korean Circ J. 2018;48(2):97–113. Doi: 10.4070/kcj.2017.0208.

13. Antoniou G.A., Kuhan G., Sfyroeras G.S., et al. Contralateral occlusion of the internal carotid artery increases the risk of patients undergoing carotid endarterectomy. J Vasc Surg. 2013;57:1134–45. Doi: 10.1016/j.jvs.2012.12.028.

14. Taboada C.R., Duran Mariño J.L., Garcia Colodro J.M.,et al. Clinical outcomes after carotid endarterectomy in patients with contralateral carotid occlusion. Ann Vasc Surg. 2016;32:83–7. Doi: 10.1016/j.avsg.2015.10.035.

15. Yang S.S., Kim Y.W., Kim D.I., et al. Impact of contralateral carotid or vertebral artery occlusion in patients undergoing carotid endarterectomy or carotid artery stenting. J Vasc Surg. 2014;59:749–55. Doi: 10.1016/j.jvs.2013.10.055.

16. AbuRahma A.F., Metz M.J., Robinson P.A. Natural history of ≥60% asymptomatic carotid stenosis in patients with contralateral carotid occlusion. Ann Surg. 2003;238:551–61.

17. Wardlaw J.M., Chappell F.M., Stevenson M., et al. Accurate, practical and cost-effective assessment of carotid stenosis in the UK. Health Technol Assess. 2006;10(30):iii-iv, ix-x, 1–182.

18. Barnett H.J., Gunton R.W., Eliasziw M., et al. Causes and severity of ischemic stroke in patients with internal carotid artery stenosis. JAMA. 2000;283:1429–36.

19. Inzitari D., Eliasziw M., Gates P., et al. The causes and risk of stroke in patients with asymptomatic internal-carotid-artery stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med. 2000;342:1693–1700.

20. Tendera M., Aboyans V., Bartelink M.L., et al. ESC guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral artery diseases: document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral, mesenteric, renal, upper and lower extremity arteries: the Task Force on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Artery Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32:2851–2906. Doi: 10.1093/eurheartj/ehr211.

21. Authors/Task Force Members. ESC guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral arterial diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS) Eur J Vasc Endovasc Surg. 2017:2017.

22. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European carotid surgery trial (ECST). Lancet. 1998;351:1379–87.

23. Ferguson G.G., Eliasziw M., Barr H.W., et al. The North American symptomatic carotid endarterectomy trial: surgical results in 1415 patients. Stroke. 1999:30:1751–58.

24. Furie K.L., Kasner S.E., Adams R.J. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011;42:227–76.

25. Meschia J.F., Voeks J.H., Leimgruber P.P., et al. Management of vascular risk factors in the Carotid Revascularization Endarterectomy Versus Stenting Trial (CREST). J Am Heart Assoc. 2014;3:e001180. Doi: 10.1161/JAHA.114.001180.

26. De Rango P., Parlani G., Verzini F., et al. Long-term prevention of stroke: a modern comparison of current carotid stenting and carotid endarterectomy. J Am Coll Cardiol. 2011;57:664–71. Doi: 10.1016/j.jacc.2010.09.041.

27. Amarenco P., Labreuche J. Lipid management in the prevention of stroke: review and updated meta-analysis of statins for stroke prevention. Lancet Neurol. 2009;8:453–63.

28. Baigent C., Keech A., Kearney P.M., et al. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins. Lancet. 2005;366:1267–78.

29. Lloyd-Jones D., Adams R.J., Brown T.M., et al. Heart disease and stroke statistics‒2010 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2010;121: е46–е215. Doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192667.

30. Ingall T.J. Revascularization of asymptomatic high-grade stenosis is not indicated with contemporary stroke prevention medical therapy. Stroke. 2011;42:1154–55. Doi: 10.1161/STROKEAHA.110.605204.

31. Naylor A.R. What is the current status of invasive treatment of extracranial carotid artery disease? Stroke. 2011;42:2080–85. Doi: 10.1161/STROKEAHA.110.597708.

32. Streifler J.Y. Asymptomatic carotid stenosis: intervention or just stick to medical therapy–the case for medical therapy. J Neural Transm. 2011;118:37–640. Doi: 10.1007/s00702-011-0590-0.

33. Aichner F.T., Topakian R., Alberts M.J., et al. High cardiovascular event rates in patients with asymptomatic carotid stenosis: the REACH registry. Eur J Neurol. 2009;16:902–8. Doi: 10.1111/j.1468-1331.2009.02614.x.

34. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Executive committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. JAMA. 1995;273:1421–28.

35. Halliday A., Harrison M., Hayter E., et al. 10-year stroke prevention after successful carotid endarterectomy for asymptomatic stenosis (ACST-1): a multicentre randomised trial. Lancet. 2010;376:1074–84. Doi: 10.1016/S0140-6736(10)61197-X.

36. Piepoli M.F., Hoes A.W., Agewall S., et al. 2016 European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: the Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts) developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J. 2016;37:2315–81. Doi: 10.1093/eurheartj/ehw106.

37. Liu X., Yamashita T., Shang J., et. al. Twendee X Ameliorates Phosphorylated Tau, α-Synuclein and Neurovascular Dysfunction in Alzheimer’s Disease Transgenic Mice With Chronic Cerebral Hypoperfusion. 2019:104310. Doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2019.104310.

38. Котова О.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: новые возможности комбинированной терапии. Эффективная фармакотерапия. 2013;32:64–70.

39. Котова О.В. Значение микроциркуляторных нарушений в развитии гипертензивной энцефалопатии. Русский медицинский журнал. 2012;20(14):704–7.

40. Bonoczk P., Gulyas B., Adam-Vizi V., et al. Role of sodium channel inhibition in neuroprotection: effect of vinpocetine. Brain Res Bull. 2000;53:245–54.

41. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения. Фарматека. 2010;8:57–61.

42. He Z., Hu M., Zha Y.H., et. al. Piracetam ameliorated oxygen and glucose deprivation-induced injury in rat cortical neurons via inhibition of oxidative stress, excitatory amino acids release and P53/Bax. Cell Mol Neurobiol. 2014;34(4):539–47. Doi: 10.1007/s10571-014-0037-x.

43. Fang Y., Qiu Z., Hu W., et. al. Effect of piracetam on the cognitive performance of patients undergoing coronary bypass surgery: A metaanalysis. Exp Ther Med. 2014;7(2):429–34.

44. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Сосудистые когнитивные нарушения. Роль оригинальной комбинации Винпотропила в их коррекции. Поликлиника. 2017;1–1:17–20.

Об авторах / Для корреспонденции

Автор для связи: А.А. Беляев, младший науч. сотр., НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва, Россия; e-mail: anton-kb83@mail.ru; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-7186-870X 
Адрес: 107045, Россия, Москва, Большая Сухаревская площадь, 3

Также по теме

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.