Эмпирическая терапия воспалительных дерматозов
Воспалительные дерматозы – наиболее распространенные хронические заболевания кожи мультифакториального генеза, способствующие выраженной социальной дезадаптации больных и существенным финансовым расходам пациентов и государства. Нарушение функциональной активности эпидермального барьера и изменение экспрессии антимикробных пептидов формируют предпосылки для развития дисбиоза кожи, который проявляется снижением разнообразия комменсальных представителей резидентной микробиоты и повышением роста патогенов и условно-патогенных бактерий и грибов. Вторичное инфицирование и микробная гиперколонизация кожи при дерматозах (атопический дерматит, псориаз и экзема) является основным фактором, обеспечивающим хроническое течение и резистентность к традиционным методам терапии. Клинические проявления заболеваний при данных условиях приобретают черты инфекционно-зависимых дерматозов, затрудняя дифференциальную диагностику и отдаляя время назначения эффективной терапии. Эмпирическое использование оригинального препарата, содержащего бетаметазон дипропионат, гентамицин и клотримазол, патогенетически обосновано при дерматозах сочетанного генеза и позволяет быстро купировать проявления воспалительного процесса. Уникальный состав и основы препарата Тридерм определяет его стабильные реологические свдойства, а также снижение минимальной ингибирующей концентрации, входящих в его состав антибиотика и антимикотика для подавления активности и роста бактериально-грибковой биоты в более короткие сроки по сравнению с аналогами.Ольховская К.Б., Круглова Л.С.
Ключевые слова
эпидермальный барьер
антимикробные пептиды
микробиом кожи
атопический дерматит
псориаз
экзема
Тридерм
эффективность терапии
Список литературы
1. Cianciulli A., Calvello R., Porro C., et al. Inflammatory Skin Diseases: Focus on the Role of Suppressors of Cytokine Signaling (SOCS) Proteins. Cells. 2024;13(6):505. Doi: 10.3390/cells13060505.
2. Olesen A.B. Chronic Skin Disease and Risk of Infection. Open Infect Dis J. 2012;6(1):60–4. Doi: 10.2174/1874279301206010060.
3. Agner T. Skin Barrier Function. Curr Probl. Dermatol. 2016;49:103–11. Doi: 10.1159/000441549.
4. Kligman A.M. Corneobiology and corneotherapy – a final chapter. Int J Cosmet Sci. 2011;33(3):197–209. Doi: 10.1111/j.1468-2494.2011.00644.x.
5. Круглова Л.С., Переверзина Н.О. Филаггрин: от истории открытия до применения модуляторов филаггрина в клинической практике (обзор литературы). Мед. алфавит. 2021;(27):8–12.
6. Wang V., Boguniewicz J., Boguniewicz M., Ong P.Y. The infectious complications of atopic dermatitis. Ann Allergy Asthma Immunol. 2021 Jan;126(1):3-12. Doi: 10.1016/j.anai.2020.08.002.
7. Suzuki M., Ohno Y., Kihara A. Whole picture of human stratum corneum ceramides, including the chain-length diversity of long-chain bases. J Lipid Res. 2022;63(7):100235. Doi: 10.1016/j.jlr.2022.100235.
8. Izadpanah A., Gallo R.L. Antimicrobial peptides. J Am Acad Dermatol. 2005;52(3 Pt. 1):381–90; quiz 391–2. Doi: 10.1016/j.jaad.2004.08.026.
9. Ramazi S., Mohammadi N., Allahverdi A., et al. A review on antimicrobial peptides databases and the computational tools. Database (Oxford). 2022;2022:baac011. Doi: 10.1093/database/baac011.
10. Yamasaki K., Gallo R.L. Antimicrobial peptides in human skin disease. Eur J Dermatol. 2008;18(1):11–21. Doi: 10.1684/ejd.2008. 0304.
11. Zhang X.E., Zheng P., Ye S.Z., et al. Microbiome: Role in Inflammatory Skin Diseases. J Inflamm Res. 2024;17:1057–82. Doi: 10.2147/JIR.S441100.
12. Shirley S.N., Watson A.E., Yusuf N. Pathogenesis of Inflammation in Skin Disease: From Molecular Mechanisms to Pathology. Int J Mol Sci. 2024;25(18):10152. Doi: 10.3390/ijms251810152.
13. Kim J., Kim B.E., Ahn K., Leung D.Y.M. Interactions Between Atopic Dermatitis and Staphylococcus aureus Infection: Clinical Implications. Allergy Asthma Immunol Res. 2019;11(5):593–603. Doi: 10.4168/aair.2019.11.5.593.
14. Brauweiler A.M., Goleva E., Leung DYM. Staphylococcus aureus Lipoteichoic Acid Damages the Skin Barrier through an IL-1-Mediated Pathway. J Invest Dermatol. 2019;139(8):1753–761.e4. Doi: 10.1016/j.jid.2019.02.006.
15. Selander C., Engblom C., Nilsson G., et al. TLR2/MyD88-dependent and -independent activation of mast cell IgE responses by the skin commensal yeast Malassezia sympodialis. J Immunol. 2009;182(7):4208–16. doi: 10.4049/jimmunol.0800885.
16. Lee Y.W., Lee S.Y., Lee Y., Jung W.H. Evaluation of Expression of Lipases and Phospholipases of Malassezia restricta in Patients with Seborrheic Dermatitis. Ann Dermatol. 2013;25(3):310–4. Doi: 10.5021/ad.2013.25.3.310.
17. Lehman H., Gordon C. The Skin as a Window into Primary Immune Deficiency Diseases: Atopic Dermatitis and Chronic Mucocutaneous Candidiasis. J Allergy Clin Immunol Pract. 2019;7(3):788–98. Doi: 10.1016/j.jaip.2018.11.026.
18. Witte M., Thaci D. Psoriasis und Mikrobiom
19. Wang W.M., Jin H.Z. Skin Microbiome: An Actor in the Pathogenesis of Psoriasis. Chin Med J (Engl). 2018;131(1):95–8. Doi: 10.4103/0366-6999.221269.
20. Olejniczak-Staruch I., Ciazynska M., Sobolewska-Sztychny D., et al. Alterations of the Skin and Gut Microbiome in Psoriasis and Psoriatic Arthritis. Int J Mol Sci. 2021;22(8):3998. Doi: 10.3390/ijms22083998.
21. Патрушев А.В., Самцов А.В., Иванов А.М. и др. Распространенность очагов хронической инфекции у больных дерматозами. Вестник дерматологии и венерологии. 2018;(1):30–8.
22. Fry L., Baker B.S. Triggering psoriasis: the role of infections and medications. Clin Dermatol. 2007;25(6):606–15. Doi: 10.1016/j.clindermatol.2007.08.015.
23. Frainay C., Pitarch Y., Filippi S., et al. Atopic dermatitis or eczema? Consequences of ambiguity in disease name for biomedical literature mining. Clin Exp Allergy. 2021;51(9):1185–94. Doi: 10.1111/cea.13981.
24. Böhner A., Jargosch M., Muller N.S., et al. The neglected twin: Nummular eczema is a variant of atopic dermatitis with codominant TH2/TH17 immune response. J Allergy Clin Immunol. 2023;152(2):408–19. Doi: 10.1016/j.jaci.2023.04.009.
25. Перламутров Ю.Н., Ольховская К.Б. Практические аспекты ведения больных с хронической экземой кистей. Вестник дерматологии и венерологии 2013;89(6):90–3.
26. Тамразова О.Б., Новосельцев М.В. Экзематозные поражения кистей рук. Вестник дерматологии и венерологии. 2016;1:85–92.
27. Dallo M., Patel K., Hebert A.A. Topical Antibiotic Treatment in Dermatology. Antibiotics (Basel). 2023;12(2):188. Doi: 10.3390/antibiotics12020188.
28.Usach I., Martinez-Alvarez P., Peris J.E. Topical delivery systems containing clotrimazole for the management of candidiasis: Effect of different excipients and enhanced antifungal activity of nanovesicles. Int J Pharm. 2023;644:123287. Doi: 10.1016/j.ijpharm.2023.123287.
29. Духанин А.С. Водородный показатель (рН) основы топического лекарственного препарата: выбор оптимального значения и роль буферной системы. Клиническая дерматология и венерология. 2016;15(2):47–52.
30. Грамматикова Н.Э. Сравнительное изучение антимикробной активности комбинированных топических лекарственных форм бетаметазона, гентамицина и клотримазола in vitro. Химико-фармацевтический журнал. 2019;53(10):45–9.
31. Молохова Е.И., Сорокина Ю.В. Сравнительное изучение реологических характеристик оригинального препарата Тридерм и его дженериков в форме крема. Антибиотики и химиотерапия. 2014;59(5–6):3–5.
Об авторах / Для корреспонденции
Автор для связи: Лариса Сергеевна Круглова, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой дерматовенерологии и косметологии, Центральная государственная медицинская академия Управления делами Президента РФ, Москва, Россия; kruglovals@mail.ru
ORCID:
К.Б. Ольховская (K.B. Olkhovskaya), https://orcid.org/0000-0003-4920-5288
Л.С. Круглова (L.S. Kruglova), https://orcid.org/0000-0002-5044-5265
Также по теме
