Метаболическая коморбидность эндометрита после кесарева сечения
Обоснование. Настоящее исследование направлено на изучение возникновения послеродовой (послеоперационной) инфекции путем анализа информативности ее предикторов у пациенток с отягощенным соматическим анамнезом для последующего формирования рекомендаций по лечению и профилактике. Цель исследования: оценить распространенность и структуру обменно-эндокринных заболеваний у родильниц с эндометри- том после кесарева сечения, определить их прогностическое значение как независимого предиктора развития послеоперационных инфекционно-воспалительных осложнений. Методы. Проведено ретроспективное исследование историй болезни и данных первичной медицинской документации 406 родильниц с эндометритом после кесарева сечения. Результаты. Распространенность прегравидарного ожирения среди родильниц с эндометритом составила 21,4% (каждая пятая пациентка с ИМТ≥30,00 кг/м2). Примерно с той же частотой (20,4%) диагностированы различные нарушения углеводного обмена, в их структуре превалировал гестационный сахарный диабет (78,3%). Ожирение осложняет течение беременности в 1,7 раза чаще у родильниц с эндометритом по сравнению с таковыми с неосложненным течением послеоперационного периода (21,4 против 12,4%; χ2=8,36; p=0,004), нарушения углеводного обмена – в 2,2 раза (20,4 против 9,1%; χ2=14,391; p<0,001). Заключение. Сопутствующие метаболические заболевания являются значимым предиктором развития послеоперационных инфекционно-воспалительных осложнений в акушерстве.Коробков Н.А., Бакулина Н.В., Боровик Н.В.
Ключевые слова
эндометрит
кесарево сечение
коморбидность
ожирение
сахарный диабет
метаболический синдром
Список литературы
1. Hauguel-de Mouzon S., Guerre-Millo M. The placenta cytokine network and inflammatory signals. Placenta. 2006;27(8):794–98. Doi: 10.1016/j.placenta.2005.08.009.
2. Mor G., Cardenas I., Abrahams V., et al. Inflammation and pregnancy: the role of the immune system at the implantation site. Ann Ny Acad. Sci. 2011;1221:80–7. Doi: 10.1111/j.1749-6632.2010.05938.x.
3. Rowlands I., Graves N., de Jersey S., et al. Obesity in pregnancy: Outcomes and economics. Semin Fetal Neonatal Med. 2010;15(2):94–9. Doi: 10.1016/j.siny.2009.09.003.
4. Gregor M.F., Hotamisligil G.S. Inflammatory mechanisms in obesity. Ann Rev Immunol. 2011;29:415–45. Doi: 10.1146/annurev-immunol-031210-101322.
5. Retnakaran R., Hanley A., Raif N., et al. C-reactive protein and gestational diabetes: the central role of maternal obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(8):3507–12. Doi: 10.1210/jc.2003-030186.
6. Pantham P., Aye, I., Powell T. Inflammation in maternal obesity and gestational diabetes mellitus. Placenta. 2015;36(7):709–15. Doi: 10.1016/j.placenta.2015.04.006.
7. Jung E., Romero R., Yeo L., et al. The fetal inflammatory response syndrome: the origins of a concept, pathophysiology, diagnosis, and obstetrical implications. Semin Fetal Neonatal Med. 2020;25(4):101146. Doi: 10.1016/j.siny.2020.101146.
8. Petrakis D., Margina D., Tsarouhas K., et al. Obesity a risk factor for increased COVID 19 prevalence, severity and lethality. Mol Med Rep. 2020;22(1):9–19. Doi: 10.3892/mmr.2020.11127.
9. St-Germain L., Castellana B., Baltayeva J., et al. Maternal obesity and the uterine immune cell landscape: the shaping role of inflammation. Int J Mol Sci. 2020;27;21(11):3776. Doi: 10.3390/ijms21113776.
10. Hotamisligil G.S. Inflammation and metabolic disorders. Nature. 2006;444(7121):860–67. Doi: 10.1038/nature05485.
11. Rudnicka E., Suchta K., Grymowicz M., et al. Chronic low grade inflammation in pathogenesis of PCOS. Int J Mol Sci. 2021;22(7):3789. Doi: 10.3390/ijms22073789.
12. Адамян Л.В., Артымук Н.В., Белокриницкая Т.Е.Септические осложнения в акушерстве: клин. рекомендации (протокол лечения): (утверждено Обществом акушерских анестезиологов-реаниматологов и Рос. обществом акушеров-гинекологов). Минзрав РФ. М., 2017. 63 с.
13. Wloch C., Wilson J., Lamagni T., et al. Risk factors for surgical site infection following caesarean section in England: results from a multicentre cohort study. BJOG. 2012;356:1324–33.
14. Nagendra L., Boro H., Mannar V. Bacterial Infections in Diabetes. 2022 Apr 5. Endotext
15. World Health Organization. Obesity: preventing and managing the global epidemic. 1997, Geneva: WHO.
16. Scheithauer T., Rampanelli E., Nieuwdorp M., et al. Gut Microbiota as a Trigger for Metabolic Inflammation in Obesity and Type 2 Diabetes. Front Immunol. 2020;16(11):571731. Doi: 10.3389/fimmu.2020.571731.
17. McElwain C., McCarthy F., McCarthy C. Gestational Diabetes Mellitus and Maternal Immune Dysregulation: What We Know So Far. Int J Mol Sci. 2021;20;22(8):4261. Doi: 10.3390/ijms22084261.
18. Zhou W., Sailani M., Contrepois K., et al. Longitudinal multi-omics of host–microbe dynamics in prediabetes. Nature. 2019;569:663–71. Doi: 10.1038/s41586-019-1236-x.
19. Nemeth E., Valore E.V., Territo M., et al. Hepcidin, a putative mediator of anemia of inflammation, is a type II acute-phase protein. Blood J Am Soc Hematol. 2003;101(7):2461–63. Doi: 10.1182/blood-2002-10-3235.
20. Tussing-Humphreys L., Pustacioglu C., Nemeth E., et al. Rethinking iron regulation and assessment in iron deficiency, anemia of chronic disease, and obesity: introducing hepcidin. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics. 2012;112(3):391–400. Doi: 10.1016/j.jada.2011.08.038.
21. Fisher A.L., Nemeth E. Iron homeostasis during pregnancy. Am J Clin Nutrit. 2017;106(6):1567–74. Doi: 10.3945/ajcn.117.155812.
Об авторах / Для корреспонденции
Автор для связи: Николай Александрович Коробков, к.м.н., доцент кафедры акушерства и гинекологии им. С.Н. Давыдова, Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург, Россия; nikolai_korobkov@mail.ru; eLibrary SPIN: 4191-3581
ORCID:
Н.А. Коробков (N.A. Korobkov), https://orcid.org/0000-00017279-2535
Н.В. Бакулина (N.V. Bakulina), https://orcid.org/0000-0003-4075-4096
Н.В. Боровик (N.V. Borovik), https://orcid.org/0000-0003-0835-6741
Также по теме
