Втечение последних двух лет группа международных экспертов, в которую входили Kentaro Sugano (Япония), Ernst Kuipers (Нидерланды), David Graham (США), Masahiro Asaka (Япония), Peter Malfertheiner (Германия), Massimo Rugge (Италия) и другие ученые, работала над созданием нового консенсуса по ведению пациентов с гастритом. Внимание к гастриту обусловлено тем, что в настоящее время в Западной Европе, Северной Америке и Японии удалось добиться значительного снижения частоты язвенной болезни [1]. Вместе с тем проблема рака желудка (РЖ) остается недостаточно решенной во всем мире [2]. Наиболее очевидным путем снижения заболеваемости РЖ является оптимизация диагностики, лечения и профилактики гастрита [3]. Учитывая вышесказанное, мы сочли возможным обратить внимание на некоторые положения Киотского консенсуса [4].
Положение 2
Новая классификация гастрита, предложенная в Международной классификации болезней 11-го пересмотра, является оптимальной, т.к. базируется на этиологическом принципе.
Доказательный уровень: средний.
Уровень консенсуса экспертов: 100%.
Ниже мы приводим классификацию гастрита, предложенную в Киотском консенсусе.
1. Аутоиммунный гастрит.
2. Инфекционный гастрит.
2.1. Helicobacter pylori-индуцирован-ный гастрит.
2.2. Бактериальные нехеликобактерные гастриты.
2.2.1. Гастрит, вызванный энтерококками.
2.2.2. Микобактериальный гастрит.
2.2.3. Вторичный сифилитический гастрит.
2.3. Вирусные гастриты.
2.3.1. Энтеровирусный гастрит.
2.3.2. Цитомегаловирусный гастрит.
2.4. Грибковые гастриты.
2.4.1. Гастрит вследствие мукормикоза.
2.4.2. Желудочный кандидоз.
2.4.3. Желудочный гистоплазмоз.
2.5. Паразитарные гастриты.
2.5.1. Гастрит, вызванный криптоспоридиями.
2.5.2. Желудочный стронгилоидоз.
2.5.3. Желудочный анизакиаз.
3. Гастрит вследствие действия внешних причин.
3.1. Лекарственный гастрит.
3.2. Алкогольный гастрит.
3.3. Радиационный гастрит
3.4. Химический гастрит.
3.5. Гастрит вследствие дуоденального рефлюкса.
4. Гастрит вследствие действия специфических причин.
4.1. Лимфобластный гастрит.
4.2. Болезнь Менетрие.
4.3. Аллергический гастрит.
4.4. Эозинофильный гастрит.
5. Гастрит, вызванный другими заболеваниями.
5.1. Гастрит вследствие саркоидоза.
5.2. Гастрит вследствие васкулита.
5.3. Гастрит вследствие болезни Крона.
Следует считать, что предлагаемая этиологическая классификация не отменяет Сиднейскую систему и Хьюстонский пересмотр Сиднейской системы, а является важным дополнением к их этиологическому разделу, имеющим в то же время самостоятельное значение.
Положение 4
Целесообразно подразделять гастрит в соответствии с гистологической выраженностью, т.к. риск развития РЖ зависит от уровня воспаления и атрофии.
Доказательный уровень: высокий.
Уровень консенсуса экспертов: 100%.
Выраженность атрофического гастрита и кишечной метаплазии признана показателем, увеличивающим риск развития РЖ [5]. Эффективность новой классификации гастрита OLGA для определения риска развития РЖ является общепризнанной [6].
Положение 12
Атрофия слизистой оболочки и кишечная метаплазия в желудке могут быть точно диагностированы с помощью эндоскопии высокого разрешения после соответствующей подготовки.
Доказательный уровень: высокий.
Уровень консенсуса экспертов: 84,2%.
Положение 13
Для точной гистологической оценки гастрита необходима биопсия как из антрального отдела, так и из тела желудка.
Доказательный уровень: высокий.
Уровень консенсуса экспертов: 92,1%.
Положение 14В
Гистологические системы, такие как OLGA и OLGIM, полезны для стратификации риска РЖ.
Доказательный уровень: низкий.
Уровень консенсуса экспертов: 97,3%.
Прямая зависимость между выраженностью изменений в слизистой оболочке желудка и развитием РЖ продемонстрирована в ряде исследований. В Нидерландах при изучении 98 тыс. пациентов, которые наблюдались в течение 10 лет, РЖ наблюдался у 0,8% пациентов с атрофическим гастритом, у 1,8% лиц с кишечной метаплазией, у 3,9% больных легкой и средней дисплазией и у 32,7% пациентов с выраженной дисплазией [7]. Клиническая эффективность систем OLGA и OLGIM для определения риска развития РЖ верифицирована в масштабных современных работах [8, 9].
Положение 15
Серологические тесты с определением пепсиногена I и II и антител к H. pylori эффективны для выявления лиц с повышенным риском развития РЖ.
Доказательный уровень: высокий.
Уровень консенсуса экспертов: 91,9%.
В Японии при наблюдении когорты из 9293 человек риск развития РЖ был значительно более высоким у лиц с низким уровнем пепсиногенов по сравнению с группой лиц с нормальным уровнем пепсиногенов [10].
В российских исследованиях получены аналогичные результаты [11, 12].
Положение 18
Эрадикация H. pylori позволяет добиваться максимального эффекта для профилактики РЖ при ее проведении пациентам до развития атрофического гастрита.
Доказательный уровень: высокий.
Уровень консенсуса экспертов: 100%.
Положение 19
Схемы эрадикации H. pylori должны быть основаны на наиболее эффективном методе лечения в каждом конкретном регионе, в идеале – с использованием определения индивидуальной чувствительности H. pylori к антибиотикам. Соответствующие схемы эрадикации могут иметь отличия в различных регионах.
Доказательный уровень: высокий.
Уровень консенсуса экспертов: 100%.
В настоящее время показано, что резистентность H. pylori к антибиотикам имеет выраженные географические отличия [13]. В связи с этим схемы эрадикации должны учитывать эту информацию [14]. Для России наиболее оптимальной схемой эрадикации первой линии остается тройная 10-дневная терапия, которая включает ингибитор протонной помпы (например, эзомепразол 20 мг 2 раза в сутки), амоксициллин 1 г 2 раза в сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки [15]. Российская гастроэнтерологическая ассоциация для повышения эффективности эрадикации рекомендует добавлять к тройной терапии препараты висмута [16]. Согласно мета-анализу, опубликованному в 2012 г., наиболее эффективными ингибиторами протонной помпы для эрадикации H. pylori являются эзомепразол и рабепразол [17]. После неэффективной эрадикации в схеме первой линии рекомендуется назначение квадротерапии c висмутом или тройной терапии с левофлоксацином [18]. В последнее время активно развивается представление о взаимодействии H. pylori с другой флорой желудочно-кишечного тракта [19].
Положение 20
Эрадикация H. pylori снижает риск развития РЖ. Степень снижения риска зависит от наличия, тяжести и степени атрофических повреждения до эрадикации.
Доказательный уровень: высокий.
Уровень консенсуса экспертов: 100%.
Впервые мнение о наличии точки невозврата в патогенезе РЖ сформулировал консенсус Маастрихт-3 [20]. Российские авторы согласны с этим подходом [21].
Положение 22
Если у пациентов диагностирован выраженный атрофический гастрит, после эрадикации H. pylori таким лицам должно быть предложено длительное эндоскопическое и гистологическое наблюдение в связи с сохраняющимся риском развития РЖ.
Доказательный уровень: высокий.
Уровень консенсуса экспертов: 97,3%.
Мы согласны с точкой зрения международной группы, что многие аспекты этого гайдлайна дискутабельны. Вместе с тем очевидно, что Киотский консенсус будет полезен как для практических врачей, так и для ученых в качестве повышения эффективности лечебно-диагностических мероприятий и научных исследований.
