Введение
Выдающийся спортивный результат является следствием раннего приобщения ребенка к спорту. Например, занятия фигурным катанием начинают с 2–4-летнего возраста, художественной гимнастикой – с 3–5 лет, волейболом и баскетболом – не позднее 10–12-летнего возраста и т.д.
В связи с прекращением профилактики рахита витамином D в возрасте 1–2 года (а иногда и раньше) подавляющее большинство детей и подростков начинают занятия спортом на фоне выраженного дефицита витамина D. Обращение к допингам – незаконная мера стимуляции резервных сил формирующегося организма детей и подростков и в долгосрочной перспективе приводит к серьезным нарушениям здоровья, отлучению от «большого» спорта. В то же время обеспеченность организма витамином D чрезвычайно важна не только для детей, занимающихся в спортивных школах и секциях. Выполнение даже самой обычной школьной программы по физкультуре также затрудняется на фоне дефицита витамина D. Дело в том, что витамин D служит важным фактором регуляции иммунитета. Поэтому дети, обеспеченные витамином D, реже болеют инфекционными заболеваниями, в т.ч. туберкулезом, гепатитом и острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ) [1]. ОРЗ – основная причина пропусков в школе и освобождения от занятий физкультурой после выздоровления.
Помимо поддержания иммунитета витамин D воздействует на процессы клеточного деления и дифференцировки миоцитов, поддерживая сложнейшую систему регуляции структуры и функции мышечной ткани [2]. Уровни витамина D в скелетных мышцах коррелируют с показателями мышечной силы, чувствительностью к инсулину и достижением тех или иных спортивных результатов [3]. Например, при обследовании 419 добровольцев более высокие уровни 25(OH)D были ассоциированы с большей изометрической и изокинетической силой мышц рук и ног [4]. Дотации витамина D (4000–5000 МЕ/сут), особенно в сочетании с дотациями витаминов К1 и К2 (500–1000 мкг/сут), способствуют улучшению максимального потребления кислорода, высоты прыжка, скорости бега [5].
Эргогенные (от греч. ergon, «работа» и gennan, «производить») эффекты витамина D обусловлены тем, что рецепторы VDR (vitamin D receptor) присутствуют во всех тканях организма и в значительных количествах в скелетных мышцах. Активация VDR приводит к регуляции экспресии более 2000 генов. Уровни витамина D выше 30–40 нг/мл способствуют увеличению функции скелетных мышц, уменьшению времени восстановления после интенсивных тренировок и повышению выработки тестостерона [5].
Далее последовательно рассматриваются результаты исследований распространенности дефицита витамина D среди спортсменов, сезонные вариации обеспеченности спортсменов витамином D, молекулярно-физиологические механизмы воздействия активных форм витамина D на мышцы и также результаты клинических исследований воздействия витамина D на функции скелетно-мышечной системы и достижение спортивных результатов.
Распространенность дефицита витамина D среди спортсменов
Данные клинических исследований показывают, что гиповитаминоз D встречается у спортсменов не реже, чем в популяционных выборках. Например, среди молодых спортсменов и танцоров (n=98, 12–18 лет; 53% юноши) установлена высокая распространенность недостаточности витамина D: при средних концентрациях 25(ОН)D 25,0±8,0 нг/мл дефицит витамина был отмечен у 73% участников. При этом распространенность дефицита витамина D была выше среди танцоров (94%) и баскетболистов (94%) [6].
Мета-анализ 23 исследований (n=2313) указал на широкую распространенность дефицита витамина D у спортсменов (25(OH)D <20,0 нг/мл; р<0,001) – в среднем в 56% (44–67%) случаев в выборке. Риск дефицита витамина D значительно возрастал в зимний и в весенний периоды (отношение шансов [ОШ]=1,9, 95% доверительный интервал [ДИ] – 1,3–2,7) [7].
При этом у спортсменов, живущих в климатических регионах с высокой инсоляцией, тоже часто встречается дефицит витамина D. Например, исследование профессиональных спортсменов из Туниса указало на низкую обеспеченность витамином D: уровни 25(OH)D менее 20 нг/мл встречались у 150 (71%) участников. При этом дефицит витамина D (25(OH)D<20,0 нг/мл) встречался несколько реже (60%) у спортсменов, тренирующихся на открытом воздухе, чем у спортсменов, тренирующихся в помещении (82%; р=0,004, рис. 1). Тем не менее даже у спортсменов, тренирующихся на открытом воздухе, распространенность дефицита витамина D была высокой [8].
Абнормально низкие уровни 25(OH)D встречаются среди значительной части молодых спортсменов из Испании [9]. Изучение профессиональных испанских спортсменов подросткового и молодого возраста (n=408; 15–23 года) 34 различных специальностей указало на высокую распространенность недостаточности витамина D (табл. 1). Среднее значение 25(OH)D у всех спортсменов составило 22,0±8,0 нг/мл, у занимающихся в помещении – 22,0±8,0 нг/мл, а у занимающихся на открытом воздухе – 25,0±9,0 нг/мл. У 82% обследованных уровни 25(OH)D были ниже нормы [25(OH)D <30,0 нг/мл], умеренная недостаточность [25(OH)D<20,0 нг/мл] найдена у 45% спортсменов и тяжелая [25(OH)D <11,0 нг/мл] – у 6% спортсменов [10].
Темный тон цвета кожи ассоциирован с повышенным риском дефицита витамина D. Аномально низкие уровни витамина D были типичными, например, для профессиональных спортсменов Ассоциации студенческого спорта США (n=223; 1–25 лет): у 67% участников уровни 25(OH)D были ниже <32 нг/мл. Значимым предиктором риска дефицита витамина D оказался темный цвет кожи (ОШ=15,2; р<0,0001) [11].
Интересно отметить, что продолжительное пребывание на солнце не только не является достаточно эффективным способом компенсации дефицита витамина D, но и может приводить к нежелательным побочным эффектам. Например, исследование группы лыжников (n=71) показало, что пребывание на солнце во время продолжительных тренировок (в течение 6 суток) способствует не только повышению уровней витамина D, но и более высокому уровню повреждений ДНК в клетках кожи вследствие более высокой суммарной дозы ультрафиолетового облучения. Очевидно, что использование солнцезащитных средств и пероральный прием препаратов витамина D – более безопасные способы восполнения резервов витамина D в организме [12].
Выраженность дефицита витамина D коррелирует с антропометрическими показателями спортсменов. Концентрация 25(OH)D была обратно пропорциональной жировой массе у хоккеистов (n=51, r=-0,52; р=0,001) [13]. Анализ группы спортсменов (n=42) показал, что уровни 25(OH)D сыворотки отрицательно коррелировали с ростом (r=-0,45), индексом массы тела – ИМТ (r=-0,57), жировой массой (r=-0,60). Таким образом, спортсмены с большим размером тела подвергаются более высокому риску дефицита витамина D [14]. Среди профессиональных футболистов (n=50, 18–34 года) достаточные уровни 25(OH)D (более 30 нг/мл) наблюдались всего у 17% спортсменов. Установлены значимые корреляции между уровнями 25(OH)D, массой тела, общим содержанием воды тела, мышечной массой [15].
Сезонные вариации обеспеченности спортсменов витамином D
Поскольку уровни 25(OH)D так или иначе зависят от инсоляции, обеспеченность витамином D меняется в зависимости от времени года, особенно в регионах с пониженной инсоляцией. Например, у профессиональных футболистов (n=20), проживающих на 53° северной широты, уровни 25(OH)D в сыворотке крови уменьшались от августа (41,0±9,0 нг/мл) к декабрю (20,0±8,0 нг/мл; р<0,001), так что недостаточность витамина D была отмечена у 65% спортсменов в зимнее время [16].
Отметим, что достижение спортивных результатов носит сезонный характер и достигает пика приблизительно в то же время года, когда достигаются пиковые концентрации 25(OH)D в крови. Важная особенность витамина D заключается в следующем: достижение пиковых концентраций 25(OH)D в крови способствует увеличению размера и числа быстросокращающихся мышечных волокон (II типа) [17].
Дотации витамина D в осенне-зимний период (4000 ME/сут, 6 месяцев) воздействуют на ИМТ пловцов (n=19): ИМТ отрицательно коррелировал с изменением 25(OH)D за 6 месяцев (r=-0,496; р=0,03) [18]. Иначе говоря, при повышении обеспеченности витамином D ИМТ достоверно снижался, а соотношение мышцы/жир увеличивалось.
Обеспечение достаточными концентрациями витамина D зимой особенно важно для поддержания иммунитета [19]. Дефицит витамина D стимулирует нарушения противоинфекционного иммунитета и повышает риск возникновения ОРЗ у спортсменов (n=225), особенно в течение месяцев осенне-зимней подготовки. В когорте спорт-сменов дефицит витамина D (25(OH)D<20,0 нг/мл) был найден у 55% участников, а тяжелый дефицит (<11,0 нг/мл) – у 38%. В подгруппе спортсменов с тяжелым дефицитом витамина D отмечена достоверно более высокая, чем в подгруппе с достаточными уровнями витамина D (>50,0 нг/мл), пропорция лиц с симптомами ОРЗ. В подгруппе с нормальными уровнями витамина D (>30,0 нг/мл) отмечали более легкое течение ОРЗ, укороченное время протекания ОРЗ, более высокие уровни антимикробного пептида кателицидина в плазме крови и более высокую скорость секреции иммуноглобулина А (IgA) в слюне (рис. 2) [20].
Дотации витамина D3 в зимний период для спортсменов (5000 МЕ/сут, 2–3 месяца) способствуют поддержанию уровней 25(OH)D зимой (поздняя осень – 25,0 нг/мл, весна – 29,0 нг/мл; р=0,001) [21]. Дотации витамина D в течение зимних месяцев (2000 МЕ/сут, 4 месяца) оказывают благотворное воздействие на мышечную силу и снижение утомляемости у профессиональных танцоров (n=24). Отмечено значительное увеличение изометрической силы (19%; р<0.01) и высоты вертикального прыжка (7%; р<0.01) на фоне снижения травматизма (р<0,01) [22].
Молекулярно-физиологические механизмы воздействия активных форм витамина D на мышцы
Следует различать «медленные» и «быстрые» эффекты витамина D на состояние мышечной ткани. Медленные эффекты развиваются при приеме адекватных доз витамина D в течение месяцев и даже нескольких лет, включают влияние на фосфатно-кальциевый метаболизм, профилактику атеросклероза, формирование структуры мышечных клеток и соединительной ткани мышц, клеточное деление и дифференциацию миоцитов [23]. К быстрым эффектам, проявляющимся уже в течение нескольких минут, относятся воздействия витамина D на внутриклеточные уровни кальция и скольжение филаментов мышечных волокон. Для систематического рассмотрения этих эффектов витамина D рассмотрим структуру мышц и миоцитов более подробно.
Мышцы состоят из соединительной ткани, являющейся мягким скелетом мышцы и сократительных структур – клеток-миоцитов. По данным фундаментальных исследований, обеспеченность витамином D влияет и на соединительно-тканную основу мышц, и на структуру сократительных мышечных волокон, влияя на морфологию, функцию трубчатых систем и миофибрилл миоцитов.
Трубчатые системы миоцитов включают саркоплазматический ретикулум (СПР, L-система) и поперечную трубчатую систему (Т-система). Саркоплазматический ретикулум, или продольная трубчатая система, – совокупность трубочек и цистерн, проходящих по длинной оси мышечного волокна и окружающих отдельные миофибриллы (рис. 3). Из СПР в цитозоль вокруг миофибрилл выделяется Са2+, обеспечивающий сокращение, связываясь с тропонином-С. Когда ионы Са2+ направляются обратно в СПР, сокращение прекращается. Атерогенная диета с высоким содержанием насыщенных жиров и низким уровнем витамина D приводила к повреждениям саркоплазматического ретикулума, митохондрий и снижению популяции миоцитов. Поэтому рацион спортивного питания содержит минимум насыщенных жиров при повышенном содержании омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ω-3 ПНЖК). Прием витамина D способствует восстановлению нормальной структуры мышечных клеток [24].
Поперечная трубчатая система (Т-система) проходит перпендикулярно длинной оси мышечного волокна в виде каналов, окружающих миофибриллы, через равные промежутки. Т-трубочки проводят возбуждающие импульсы с поверхности мышечного волокна в его центральную зону, что ведет к стимуляции выделения кальция из СПР. В эксперименте при воздействии 1,25-дигидроксивитамина на кардиомиоциты VDR локализовался в Т-канальцах, откуда мог оказывать непосредственное влияние на внутриклеточную передачу сигнала и ионные каналы [25].
Сократительными структурами мышечной клетки являются миофибриллы – единицы, отвечающие за сокращение и расслабление волокна. В мышечном волокне диаметром 50 мкм содержится до 10 тыс. миофибрилл. Именно упорядоченно расположенные миофибриллы придают миоцитам характерный полосатый вид. Миофибриллы содержат два типа белковых филаментов – тонкие (актиновые нити), которые состоят из белков актина, тропонина и тропомиозина, и толстые филаменты (миозиновые нити), содержащие несколько сот продольно ориентированных молекул белка миозина.
В эксперименте дефицит витамина D приводил к гипокальциемии, увеличению деградации миофибрилл [26], снижению объема СПР, снижению синтеза кальций-связывающих белков в СПР [27].
Каждая миофибрилла состоит из несколько сот саркомеров – участков миофибриллы, границами которого являются тонкие мембраны (Z-линии). Саркомер представляет собой функциональную единицу мышцы длиной 2–3 мкм, диаметром 1–2 мкм. В состав миофибриллы входит от нескольких десятков до нескольких сот тысяч последовательно расположенных саркомеров. При сокращении миофибрилл под воздействием повышенных концентраций кальция одна система нитей проникает в другую, т.е. филаменты актина начинают скользить вдоль филаментов миозина, уменьшая длину саркомеров, – мышца сокращается.
1,25-дигидроксивитамин D оказывает быстрое воздействие на сокращение саркомеров кардиомиоцитов. VDR специфически взаимодействует с кавеолином-3 (белком, необходимым для быстрой реполяризации миоцитов [28]) и с Са-зависимой АТФазой Serca-2 СРП, регулирующей сократимость миоцитов [29].
В целом дефицит витамина D негативно сказывается на структуре мышечных волокон [30]. Экспериментальная диета с высокими уровнями кальция и фосфата, но обедненная витамином D способствовала увеличению времени изометрического сжатия, максимального напряжения и времени восстановления мышц. Восполнение дефицита витамина D нормализовало значения всех этих параметров [31] за счет ускорения процессов регенерации мышечных клеток (рис. 4).
Витамин D способствует клеточному делению стволовых миобластов, их миграции при активации сигнальных путей PI3/Akt и MAPK(mitogen-activated protein kinase)/ERK(extracellular-signal-regulated kinase), дифференцировке миобластов, синтезу коллагена и других компонентов соединительной ткани мышц.
К важным для спортсменов «медленным» эффектам витамина D относится и воздействие витамина D на структуру соединительной ткани. Соединительная ткань (СТ) мышц формирует сухожилия, соединяющие мышцы с костями. В спортивной медицине известно, что за счет эластичных свойств СТ сухожилия способны обеспечивать дополнительную силу, которая проявляется в случаях предельного растяжения мышц. СТ мышцы имеет три анатомические части: эпимизий, перимизий и эндомизий [32]. Эпимизий – наиболее плотная оболочка, покрывает всю поверхность мышцы и отделяет ее от других мышц. Содержит тесно переплетенные пучки коллагеновых волокон, прикрепленных к перимизию. Перимизий разделяет мышечные волокна на пучки, обеспечивает пути прохождения крупных кровеносных сосудов и нервов через брюшко мышцы. Эндомизий – плотная сеть коллагеновых волокон, окружающих каждое мышечное волокно и прикрепляющих мышечные волокна к базальной мембране как бы на растяжках.
Витамин D воздействует на все эти компоненты СТ. Результаты проведенного нами ранее систематического анализа позволили сформулировать общую картину молекулярных механизмов воздействия активных форм витамина D на структуру соединительной ткани. В сочетании с фактором роста фибробластов 23 (ФРФ-23) и белком «клото» витамин D участвует в регуляции уровней фосфата, кальция, процессы клеточного деления фибробластов – основных клеток соединительной ткани. Стимулируя экспрессию гена, кодирующего трансформирующий фактор роста β (ТФР-β), витамин D принципиально необходим для клеточного деления и дифференцировки остеоцитов, хондроцитов, фибробластов, кератиноцитов. Стимуляция витамином D экспрессии интегринов важна для связывания коллагена на мембране клеток соединительной ткани, моторики эндотелиальных клеток и ангиогенеза (рис. 5).
Другие молекулярные эффекты воздействия витамина D на функцию мышц
Помимо упоминаемых выше «быстрых» и «медленных» эффектов витамина D на функцию мышечной ткани витамин D проявляет и ряд других воздействий на организм в период мышечных нагрузок. Например, дотации витамина D (4000 МЕ/сут, 8 недель) были ассоциированы с увеличением концентрации тестостерона в крови спортсменов (n=40) [33].
Низкие уровни витамина D у спортсменов ассоциированы с нарушениями функций мышц, снижением регенеративной способности, иммунитета, ухудшением состояния костей и с нарушениями функции сердечно-сосудистой системы [34]. В частности, уровни 25(OH)D и 1,25(OH)2D3 в плазме коррелируют с уровнями цитокинов у спортсменов (n=43): концентрации интерлейкина-10 (ИЛ-10) и интерферона-γ (ИФН-γ) были значительно выше у участников с достаточными уровнями витамина D [35].
Повышенные уровни фактора некроза опухолей α (ФНО-α) у педиатрических пациентов наблюдаются при ДВС-(диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдроме, сепсисе, инфекционных заболеваниях (в частности, при инфекционном эндокардите, рецидивирующем герпесе, гепатите), травматическом и ожоговом шоке, а также при ревматоидном артрите, коллагенозе, системных заболеваниях мышц. Исследования цельной крови в культуре показали, что синтез провоспалительных ФНО-α, ИЛ-6, ИФН-γ, ИЛ-2 и ИЛ-10 значительно ингибировался при концентрации 1,25(OH)2D3 порядка 1000 пмоль/л [35] (рис. 6).
Тренировки способствуют повышению плотности VDR и фермента биосинтеза активной формы витамина. В эксперименте интенсивные упражнения способствуют увеличению экспрессии белка VDR в скелетных мышцах. Внутримышечная экспрессия VDR была значительно повышена сразу после тренировок и оставалась повышенной в течение 3 часов по сравнению с контрольной группой (р<0,05). При этом внутримышечная экспрессия цитохрома P450 CYP27B1 (фермент, который синтезирует кальцитриол) также была значительно выше после тренировки (р<0,05) [36].
Клинические исследования воздействия витамина D на функцию скелетно-мышечной системы и достижение спортивных результатов
Профилактика травматизма опорно-двигательного аппарата и восстановление после травм зависят от уровней 25(OH)D в крови (рис. 7). Уровни 25(OH)D более 30–50 нг/мл способствуют снижению воспаления, боли в мышцах, увеличению синтеза белка в миоцитах, концентрации АТФ.
В результате повышаются сила мышц, прочность скелетно-мышечной системы, высота и скорость прыжков, переносимость физической нагрузки [37].
Профилактика рахита возможна уже при уровнях, соответствующих дефициту (<20 нг/мл). Дополнительные позитивные воздействия 25(OH)D в спорте требуют достижения концентраций 25(OH)D выше чем 30 нг/мл.
Мета-анализ 9 исследований (n=2634) указал на связь между низкими уровнями 25(ОН)D сыворотки и частотой микротрещин костей нижних конечностей. Среднее значение 25(ОН)D в сыворотке крови было ниже на -2,3 нг/мл (95% ДИ – -3,9– -0,6; р=0,007, рис. 7) в подвыборке пациентов с микропереломами, чем в контроле [38].
У спортсменов с тяжелым дефицитом витамина D (уровни 25(OH)D <10,0 нг/мл) наблюдаются значительно меньшие значения параметров, описывающих размеры сердца. Профессиональные молодые спортсмены (n=506, футболисты – 50%, гандболисты – 23%, волейболисты – 16%, баскетболисты – 11%) проходили стандартное медицинское обследование перед началом соревнований. Только у 23% обследованных были отмечены уровни 25(OH)D>30,0 нг/мл); у 29% наблюдался умеренный дефицит (20,0–30,0 нг/мл), у 37% – дефицит (10,0–20,0 нг/мл) и у 11% – тяжелый дефицит (<10,0 нг/мл). У участников с тяжелым дефицитом витамина D отмечены достоверно (р<0,05) меньшие диаметры корня аорты, предсердий, толщина внутрижелудочковой перегородки, а также более низкие масса и объем левого желудочка [39].
В группе хоккеистов (n=53) установлены положительные корреляции между уровнями 25(OH)D, относительной силой сжатия (р=0,024) и пиковой мощностью при анаэробных нагрузках (р=0,035 ) [40].
В исследовании 419 здоровых добровольцев (от 20 лет) установлена достоверная корреляция между уровнями 25-гидроксивитамина D сыворотки и силой мышц верхних и нижних конечностей, оценка которой производилась на основе изометрических и изокинетических тестов компьютеризированной динамометрии [41].
Недостаточная концентрация витамина D отрицательно сказывается на работе мышц спортсменов. Недостаточное содержание витамина D отрицательно сказывается и на опорно-двигательной функции профессиональных спортсменов. В группе спортсменов (n=60) в 62% случаев установлен дефицит витамина [25(OH)D <20,0 нг/мл]. Дотации витамина D (5000 МЕ/сут, 8 недель) повышали средние уровни 25(ОН)D сыворотки – от 23,0±12,0 до 41,0±10,0 нг/мл (р=0,003). На фоне приема витамина D отмечено значительное улучшение времени спринта на 10 м (р=0,008) и высоты вертикальных прыжков (р=0,008) по сравнению с плацебо [42] (р<0,05, рис. 8, 9).
Здоровые добровольцы (n=40, 25–36 лет) с гиповитаминозом D были рандомизированы на пероральный прием холекальциферола (60 тыс. МЕ/нед в течение 8 недель, затем 60 тыс. МЕ/мес в течение 4 месяцев) с 1000 мг/сут элементарного кальция или только прием препарата кальция и плацебо в течение 6 месяцев. Прием витамина приводил к достоверному повышению силы рук на +2,4 кг (95% ДИ – 1,2–3,6); силы камбаловидной мышцы на +3,0 нМ (95% ДИ – 0,1–5,9) по сравнению с группой плацебо [43].
Мета-анализ 6 рандомизированных контролируемых (n=310, 18–40 лет; 33% мужчин) подтвердил, что дотации витамина D (4000–8400 МЕ/сут, 1–6 месяца) способствуют увеличению силы верхних и нижних конечностей в среднем на 32% (95% ДИ – 10–54%; р=0,04) [44].
О препаратах для компенсации дефицита витамина D
Для профилактики дефицита витамина D у детей, занимающихся спортом, следует использовать препараты на основе холекальциферола (провитамина D3), который конвертируется в активную форму гормона (кальцитриол) в необходимых организму количествах. Физическая нагрузка способствует конвертации холекальциферола в активную форму витамина, кроме того, повышает плотность VDR в мышцах.
Препараты на основе холекальциферола делятся на две группы: витамин D3 в масляном растворе и водный раствор мицеллированного витамина D3. Мицеллированная форма витамина D3 важна потому, что физиологическое усвоение витамина D3 в кишечнике происходит только при участии желчных кислот (что подразумевает образование мицелл).
Мицеллированная форма витамина D в водном растворе предпочтительна для использования в спортивной медицине. Дело в том, что интенсивные физические нагрузки на фоне недостаточного потребления воды приводят к обезвоживанию и перегреву организма. Например, подросток весом 50 кг при низкой физической нагрузке нуждается всего в 1,5 л воды в сутки, при умеренной нагрузке – в 2,0, а при интенсивной нагрузке – в 2,3 л. Поэтому спортсмены, как правило, восполняют повышенную потребность в воде за счет специальных растворов электролитов (калия, кальция, магния и натрия). Очевидно, что добавление водорастворимого препарата витамина D в такие электролитные растворы служит весьма удобным способом восполнения потребности организма в витамине D.
В качестве водорастворимой формы витамина D можно использовать препарат Аквадетрим, обладающий высокой биоусвояемостью в различных группах детей. Препарат Аквадетрим является водорастворимой фармацевтической формой холекальциферола (витамин D3). В состав 1 мл раствора (30 капель) входит 15 тыс. ME активного вещества (т.е. в 1 капле – 500 МЕ).
В составе Аквадетрима витамин D3 переводится в водную фазу именно за счет мицеллообразования с использованием полиэтиленгликолевого эмульгатора глицерилрицинолеат макрогола (субстанция Cremophor®EL). Поэтому Аквадетрим обеспечивает хорошую степень всасывания с минимальной зависимостью от состава диеты, приема препаратов, состояния печени и биосинтеза желчных кислот [45].
Заключение
Как известно, к характерным признакам рахита относятся гипотония и слабость сокращения мышц (вплоть до симптома «складной нож»). При применении витамина D у детей с рахи-том вначале преодолевается симптоматика гипотонии и астении мышц, а затем постепенно преодолеваются костные проявления рахита. При занятиях детей спортом профилактика витамином D костных отклонений (микротрещин, переломов) достигается при концентрациях 25(OH)D более 30 нг/мл, а при большой физической нагрузке – более 40 нг/мл. Оптимальная работа мышц ребенка и подростка, занимающихся спортом, может требовать достижения уровней 25(OH)D в 40–50 нг/мл и более.
В настоящей статье приведены результаты исследований распространенности дефицита витамина D среди спортсменов и значения витамина D для функции скелетно-мышечной системы, достижения спортивных результатов. Приведенные результаты относятся не только к профессиональным спортсменам, но не в меньшей степени и к детям, а также подросткам, занимающимся спортом. Детям с обычной физической нагрузкой рекомендуется восполнять потребность в витамине D в соответствии со ступенеобразной схемой назначения витамина: дети от 2 до 4 лет – 1000 МЕ/сут; от 4 до 10 – 1500 МЕ/сут, а старше 10 лет – 2000 МЕ/сут в течение всего года без перерыва на летние месяцы [46].
В то же время исследования, проведенные И.Н. Захаровой и соавт. [47], показали, что дети старше 2 лет, как правило, не получают витамин D ни в каких дозах, а небольшой процент детей получают витамин D короткими курсами (1–2 месяца зимой). Очевидно, что потребность в витамине D детей и подростков, занимающихся спортом, конечно, выше, чем у детей с обычной физической нагрузкой. Поэтому дети, занимающиеся спортом, должны как минимум получать приведенные выше дозы витамина D на постоянной основе – без перерыва на лето. При достаточной инсоляции в июле/августе (каждодневное пребывание на солнце в первой половине дня, 2–3 часа) возможно снижение дозы витамина D на 25–30%.
