ISSN 2073–4034
eISSN 2414–9128

Современное лечение псориатического артрита

Т.В. Коротаева

ФГБУ «НИИР им. В.А. Насоновой» РАМН, Москва
Выполнен анализ современных подходов к фармакотерапии псориатического артрита. Указано, что основной целью лечения заболевания является достижение ремиссии или минимальной активности его проявлений (артрита, спондилита, энтезита, дактилита, псориаза), другие цели: замедление рентгенологического прогрессирования, увеличение продолжительности и улучшение качества жизни пациентов, снижение риска развития коморбидных заболеваний. Рассмотрены подходы к лечению псориатического артрита с применением нестероидных противовоспалительных препаратов, внутрисуставных глюкокортикоидов, базисных противовоспалительных и генно-инженерных биологических препаратов. Обращено внимание на тот факт, что наиболее выгодное соотношение эффективности и переносимости характерно для метотрексата. Рассмотрены имеющиеся к настоящему времени сведения о возможностях и перспективах использования препаратов на основе моноклональных антител: ингибиторов фактора некроза опухоли и других интерлейкинов в лечении псориатического артрита.

Ключевые слова

псориатический артрит
метотрексат
лефлуномид
ингибиторы фактора некроза опухоли альфа
моноклональные антитела
генно-инженерная биологическая терапия

Введение

В последние годы отмечен значительный рост заболеваемости псориатическим артритом (ПсА), увеличение числа случаев тяжелого течения заболевания, ведущих к значительному снижению качества жизни, потере трудоспособности и ранней инвалидизации [1]. Заболевание характеризуется хроническим прогрессирующим течением и приводит к развитию эрозирования суставных поверхностей, множественному внутрисуставному остеолизу, анкилозированию суставов, сакроилииту и спондилиту, а также сопровождается высоким уровнем разнообразной коморбидности [2]. Поэтому крайне актуальным при данном заболевании представляется своевременное назначение патогенетически обоснованной терапии – лекарственных средств, снижающих вероятность необратимого повреждения суставов, позвоночника и внутренних органов. Цель статьи – проведение анализа современных патогенетически обоснованных подходов к терапии ПсА.

Современные принципы лечения ПсА

Основная цель фармакотерапии ПсА – достижение ремиссии или минимальной активности заболевания: артрита, спондилита, энтезита, дактилита, псориаза, замедление или предупреждение рентгенологического прогрессирования, увеличение продолжительности и качества жизни пациентов, а также снижение риска коморбидных заболеваний [3].

Оценка эффекта терапии должна основываться на стандартизованных индексах оценки эффективности терапии – PsARC (Psoriatic Arthritis Response Criteria), BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index), PASI (Psoriasis Area Severity Index) и индексах оценки качества жизни больных – HAQ (Health Assessment Questionnaire), которые учитывают степень выраженности клинико-лабораторных признаков воспаления периферических суставов, позвоночника, энтезисов, дактилит, псориаза кожи, а также функциональное состояние пациентов [1, 4].

Для лечения ПсА применяют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикоиды, главным образом внутрисуставные (ВСГК), базисные противовоспалительные (БПВП) и генно-инженерные биологические препараты (ГИБП).

Нестероидные противовоспалительные препараты – препараты первой линии терапии, которые назначают больным активным ПсА без факторов неблагоприятного прогноза в сочетании или без ВСГК. Эффективность лечения оценивают каждые 3–6 месяцев. Прием НПВП способствует уменьшению выраженности симптомов артрита, но не влияет на прогрессирование деструкции суставов, прогноз заболевания и может сопровождаться тяжелыми нежелательными реакциями со стороны желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. В связи с этим при назначении НПВП необходимо учитывать наличие коморбидных заболеваний. В рандомизированных клинических исследованиях (РКИ) не показано преимуществ какой-либо одной группы НПВП или случаев усиления псориаза [5, 6].

Доказательств эффективности системных глюкокортикоидов и ВСГК при ПсА, основанных на данных РКИ, нет. Системное лечение глюкокортикоидами обычно не проводится в связи с риском обострения псориаза кожи, однако в некоторых случаях возможно кратковременное их применение в максимально возможно низких дозах. При моноолигоартрите, контролируемом полиартрите, дактилите, теносиновите, энтезите различной локализации (пяточной, локтевой области) проводят локальное введение глюкокортикоидов в суставы, места прикрепления сухожилий к костям, а также по ходу сухожилий [7]. Локальная инъекционная терапия сочетается с НПВП и/или БПВП. Для инъекций используют бетаметазон (Дипроспан) из расчета 1 ампула на 2 крупных или средних сустава (коленные, лучезапястные, голеностопные, локтевые).

Оценка эффективности ВСГК была выполнена в рамках проспективного наблюдательного исследования 220 больных ПсА, положительный эффект (отсутствие боли и припухлости суставов) наблюдали среди 41 % больных через 3 месяца терапии [8, 9].

Больным активным ПсА и факторами неблагоприятного прогноза БПВП (метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин или циклоспорин) рекомендуется назначать на как можно более ранней стадии (длительность ПсА от нескольких недель до года). Среди перечисленных БПВП метотрексат – препарат первой линии, а при наличии противопоказаний к его назначению используют лефлуномид, сульфасалазин или циклоспорин.

Метотрексат отличает наиболее выгодное соотношение эффективности и переносимости при использовании в лечении псориатического артрита по сравнению с другими цитотоксическими препаратами. Несмотря на то что прямого сравнения эффективности БПВП в РКИ не проводилось, экспертами EULAR препаратом первой линии определен метотрексат [10]. Это обусловлено широким использованием метотрексата большинством пациентов, возможностью изменения дозы в пошаговом режиме (по 2,5 мг), применения препарата в различных формах (per os или парентерально – подкожно/внутримышечно, что обеспечивает лучшую биодоступность, как, например это показано в случае подкожной формы метотрексата – препарата методжект), а также доказанной эффективностью метотрексата не только при ПсА, но и при псориазе и других воспалительных заболеваниях суставов [11]. Метотрексат используется и в составе разных комбинированных схем, в т. ч. с другими БПВП (такими как сульфасалазин) и ГИБП.

По данным мета-анализа, из зарегистрированных в Российской Федерации БПВП лучшее соотношение эффективность/токсичность отмечено у лефлуномида, далее следует сульфасалазин [12]. В РКИ не доказана способность БПВП влиять на дактилит, энтезит, а также задерживать рентгенологическое прогрессирование. Влияние БПВП на спондилит в РКИ при ПсА не изучалось [13].

При выборе терапии БПВП и ГИБП необходимо учитывать, что доминирует в клинической картине больного: периферический артрит, дактилит, энтезит, спондилит, псориаз кожи и ногтей, а также наличие факторов неблагоприятного прогноза, активность артрита и псориаза, предпочтение пациента, коморбидность и безопасность.

Клинические факторы неблагоприятного прогноза включают полиартрит (вовлечение более 5 суставов); эрозии суставов; потребность в активном лечении при первом визите к врачу; начало заболевания в пожилом возрасте (старше 60 лет). К лабораторным факторам неблагоприятного прогноза относится увеличение СОЭ и С-реактивного белка [14, 15].

Метотрексат является препаратом «первой линии» лечения ПсА с доказанной эффективностью и безопасностью. Метотрексат в низких дозах (до 15 мг в неделю) уменьшает симптомы артрита, выраженность псориаза, снижает активность лабораторных факторов неблагоприятного прогноза, но не задерживает рентгенологического прогрессирования как в режиме монотерапии, так и в составе комбинированной терапии метотрексат + циклоспорин [15, 16]. Эффективность метотрексата повышается при увеличении дозы до 20–25 мг/нед [17], особенно при парентеральном введении (подкожно или внутримышечно) и в комбинации с ГИБП [18].

Активность метотрексата в отношении основных проявлений ПсА продемонстрирована в ряде РКИ в широком диапазоне доз: от низких (7,5–15,0 мг/нед) до высоких – 1–3 мг/кг веса. Показано снижение выраженности симптомов артрита (боли, утренней скованности), суставного счета и СОЭ. Токсический профиль метотрексата – низкий, наиболее частыми нежелательными явлениями при его применении являются лейкопения, тромбопения, гепатотоксичность, тошнота, рвота, афтозный стоматит [19].

При наличии противопоказаний (или плохой переносимости) к лечению метотрексатом следует назначать лефлуномид, сульфасалазин или циклоспорин А. Циклоспорин А не рекомендуется к длительному применению из-за нефротоксичности.

Данные препараты влияют на симптомы артрита, но не задерживают рентгенологическое прогрессирование заболевания (нет РКИ). Так, умеренное положительное влияние сульфасалазина в дозе 2 г/сут на активность периферического артрита у больных спондилоартритами, включая ПсА, подтверждена рядом РКИ [20]. В сравнительном исследовании не отмечено преимуществ сульфасалазина перед циклоспорином и стандартной терапией ПсА (НПВП, анальгетики и/или глюкокортикоиды (преднизолон < или = 5 мг/сут) по степени влияния на основные проявления активности (боль, число болезненных и припухших суставов, оценка активности ПсА больным и врачом) [21]. Токсический профиль сульфасалазина – низкий, наиболее частые нежелательные явления: повышение активности трансаминаз крови (аспартатаминотрансферазы – АСТ, аланинаминотрансферазы – АЛТ), креатинина; лейкопения, гастралгии.

Лефлуномид обычно используется в дозе 20 мг в сутки с предшествующей нагрузочной дозой 100 мг/сут в течение трех дней. В РКИ TOPAS (2004) (188 больных) показано положительное влияние лефлуномида на симптомы как артрита, так и псориаза [22]. В одном клиническом наблюдении отмечена способность лефлуномида задерживать рентгенологическое прогрессирование после года терапии [23]. Токсический профиль лефлуномида – низкий. Из нежелательных явлений наиболее часто встречаются гепатотоксичность (повышение АЛТ и/или АСТ), повышение артериального давления. Реже – диарея, тошнота, нейтропения, агранулоцитоз [24].

Циклоспорин применяют в дозе 3–5 мг/кг веса, РКИ не проводилось. Результаты сравнительных исследований циклоспорина, других БПВП (метотрексат, сульфасалазин) и стандартной терапии (НПВП, анальгетики, глюкокортикоиды – преднизолон менее 5 мг/сут) показали, что циклоспорин в дозе 3–5 мг/кг веса действует эффективнее не только метотрексата (по влиянию на число болезненных суставов, число припухших суставов, оценке индекса Ричи, утренней скованности, активности ПсА по визуально-аналоговой шкале) [15], но и стандартной терапии [25].

При длительном лечении (2 года) циклоспорин в дозе 3 мг/кг веса оказывает слабое воздействие на рентгенологическое прогрессирование [25]. Токсический профиль циклоспорина – высокий. Нежелательные явления наблюдают у 58 % больных. Часто – повышение креатинина крови и артериального давления, дисфункция почек, что требует уменьшения дозы циклоспорина на 25 %.

Применение ГИБП в лечении ПсА

В настоящее время в РФ среди ГИБП для лечения ПсА зарегистрированы ингибиторы ФНО-α (инфликсимаб – ИНФ, адалимумаб – АДА, этанерцепт – ЭТЦ, голимумаб – ГЛМ) [26, 27] и устекинумаб (УСТ) – моноклональные антитела к интерлейкину (ИЛ) 12/23 [28–30].

Следует отметить, что УСТ зарегистрирован в РФ для лечения как псориаза средней или тяжелой степени, так и активного ПсА с предшествующей неэффективностью небиологических БПВП. Эффективность УСТ в лечении псориаза и ПсА показана в ряде РКИ [28–30].

По данным мета-анализов, ингибиторы ФНО-α высокоэффективны в отношении таких проявлений заболевания, как артрит, дактилит, энтезит, псориаз, улучшают функциональные индексы качества жизни, задерживают рентгенологическое прогрессирование эрозий суставов, не различаются между собой как по клинической эффективности, так и по переносимости [31–33].

Применение ингибиторов ФНО-α рекомендуется больным активным ПсА, не достигшим ремиссии или минимальной активности заболевания на фоне лечения метотрексатом (или при невозможности его использования – другим БПВП) в максимально допустимых (адекватных) дозах в течение ≥ 3–6 месяцев, а также при наличии эрозий суставов, несмотря на прием БПВП [34]. Больным с активным энтезитом и/или дактилитом и недостаточным ответом на фоне приема НПВП и ВСГК следует назначать ингибиторы ФНО-α.

Эффективность влияния ИНФ, АДА, ЭТЦ на энтезит и дактилит продемонстрирована в субанализе данных соответствующих РКИ. Только в РКИ GO-REVAL (2009) (ГЛМ) это стало непосредственной задачей исследования. Доказано положительное влияние ГЛМ на изменение числа пальцев с дактилитом у больных и тяжесть дактилита, а также на энтезит [35].

Больным с активным псориатическим спондилитом, функциональными нарушениями, отсутствием эффекта от НПВП в течение более чем четырех недель следует назначать ингибиторы ФНО-α. Однако не проведено ни одного РКИ по оценке влияния ингибиторов ФНО-α на псориатический спондилит. Данные экстраполированы из результатов исследования эффективности этой группы лекарственных средств при анкилозируюшем спондилите [26, 36].

При неэффективности одного ингибитора ФНО-α можно использовать другой ингибитор ФНО-α [37], при этом влияние лечения этими препаратами на симптомы артрита оценивается каждые 3 месяца по критерию PsARC; влияние на псориаз кожи: ИНФ – через 10 недель терапии, ЭТЦ – через 12, АДА – через 16, УСТ – через 16 недель терапии.

Прямого сравнения эффективности ингибиторов ФНО-α в лечении ПсА в рамках РКИ не проведено.

При непрямом сравнении трех ингибиторов ФНО-α (ИНФ, ЭТЦ, АДА) было показано, что они не различаются, однако ЭТЦ продемонстрировал лучший ответ по ACR20 по сравнению с плацебо через 3 и 6 месяцев терапии. В то же время выявлено, что при длительном применении этих препаратов (5 лет) ответ на терапию по основным критериям (PsARC, PASI) значимо не различался [32, 38]. В недавнем мета-анализе выполнено непрямое сравнение четырех ингибиторов ФНО-α, показана их одинаковая эффективность как на периферический артрит, так и на псориаз и функциональные индексы качества жизни [39].

В настоящее время интенсивно ведутся научная разработка, клинические исследования и регистрация новых лекарственных средств для лечения ПсА как из группы вышеупомянутых ингибиторов ФНО-α, так и новых биологических препаратов иных иммунологических механизмов действия: апремиласт, тофацитиниб; ингибиторов интерлейкина-17 – секукинумаб и иксекизумаб [40].

Заключение

Псориатический артрит – гетерогенное и потенциально тяжелое заболевание, которое нуждается в мультидисциплинарном подходе к терапии. Лечение пациентов с ПсА с преимущественным поражением суставов, позвоночника, энтезов осуществляет врач-ревматолог (в виде исключения – врач общей практики, но при консультативной поддержке врача-ревматолога); больные ПсА с клинически значимым псориазом кожи и ногтей наблюдаются двумя специалистами – врачом-ревматологом и врачом-дерматологом. Выбор терапии должен основываться на тесном взаимодействии врача и пациента [26]. При наличии коморбидных заболеваний к лечению больных ПсА привлекаются врачи других медицинских специальностей: кардио-логи, эндокринологи, психологи, ортопеды, физиотерапевты и др.

Исследования последних лет обусловили появление новых высокоэффективных таргетных средств и методов лечения псориаза и ПсА, при этом основными направлениями стали анти-Т-клеточная и антицитокиновая стратегии. Признание важной роли ФНО-α в патогенезе иммуновоспалительных заболеваний привело к разработке моноклональных антител, направленных на ингибицию этого цитокина, что дало начало широкому применению биологических агентов или ГИБП в терапии хронических воспалительных заболеваний суставов, в т. ч. и ПсА. Их характеризуют высокая специфичность, обеспечивающая селективное действие на определенные звенья патогенеза иммуновоспалительных заболеваний, и в минимальной степени – воздействие на физиологические механизмы функционирования иммунной системы.

Список литературы

  1. Coates L.C., Fransen J., Helliwell P.S. Defining minimal disease activity in psoriatic arthritis: a proposed objective target for treatment // Ann. Rheum. Dis. — 2010 — Vol. 69(1). — P. 48—53.
  2. Gladman D.D. Mortality in psoriatic arthritis // Clin. Exp. Rheumatol. — 2008. — Vol. 26(Suppl. 51). — P. 62–5.
  3. Gossec L., Smolen J.S., Gaujoux-Viala C., et al. European League Against Rheumatism recommendations for the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies // Ann. Rheum. Dis. — 2012. — Vol. 71. — P. 4—12.
  4. Mease P.J. Measures of Psoriatic Arthritis. Arthritis Care & Research. 2011;11(63):64–85.
  5. Borer JS, Simon LS. Cardiovascular and gastrointestinal effects of COX-2 inhibitors and NSAIDs: achieving a balance // Arthritis Res. Ther. — 2005. — Vol. 7(Suppl. 4). — P. 14—22.
  6. Kivitz A.J., Espinoza L.R., Sherrer Y.R., et al. A comparison of the eficacy and safety of celecoxib 200 mg and celecoxib 400 mg once daily in treating the signs and symptoms of psoriatic arthritis // Semin. Arthritis Rheum. — 2007. — Vol. 37. — P. 164—73.
  7. Soriano E., McHugh N. Therapies for peripheral joint disease in psoriatic arthritis. A systematic Review. J Rheum 2006;33:1–7.
  8. Eder L., Chandran V., Ueng J., et al. Predictors of response to intra-articular steroid injection in psoriatic arthritis // Rheumatology (Oxford). — 2010. — Vol. 49(7). — P. 1367—73.
  9. Saviola G., Abdi Ali L., Shams Eddin S., et al. Compared clinical efficacy and bone metabolic effects of low-dose deflazacort and methyl prednisolone in male inflammatory arthropathies: a 12-month open randomized pilot study // Rheumatology (Oxford). — 2007. — Vol. 46(6). — P. 994—98.
  10. Menter A., Korman N.J., Elmets C.A., et al. Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis // J. Am. Acad. Dermatol. — 2009. — Vol. 61. — P. 451—85.
  11. Pathirana D., Ormerod A.D., Saigag P., et al. European S3-guidelines on systemic treatment of psoriasis vulgaris // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. — 2009. — P. 23. — P. 1–70.
  12. Ravindran V., Scott D.L., Choy E.H. A systematic review and meta-analysis of efficacy and toxicity of disease modifying anti-rheumatic drugs and biological agents for psoriatic arthritis // Ann. Rheum. Dis. — 2008.— Vol. 67. — P. 855—59.
  13. Ash Z., Gaujoux-Viala C., Gossec L., et al. A systematic literature review of drug therapies for the treatment of psoriatic arthritis: current evidence and meta-analysis informing the EULAR recommendations for the management of psoriatic arthritis // Ann. Rheum. Dis. — 2012. — Vol. 71. — P. 319—26.
  14. Gladman D., Mease P., Choy E., et al. Risk factors for radiographic progression in psoriatic arthritis: subanalysis of the randomized controlled trial ADEPT // Arthritis Res. Ther. — 2010. — Vol. 12(3). — P. 113.
  15. Fraser A.D., van Kuijk A.W.R., Westhovens R., et al. A randomized, double blind, placebo controlled multicentre trial of combination therapy with methotrexate plus cyclosporin in patients with active psoriatic arthritis // Ann. Rheum. Dis. — 2005. — Vol. 64. — P. 859—64.
  16. Abu-Shakra M., Gladman D.D., Thorne J.C., et al. Longterm methotrexate therapy in psoriatic arthritis: clinical and radiological outcome // J. Rheum. — 1995. — Vol. 2. — P. 241—45.
  17. Black R.L., O’Brien W.M., Vanscott EJ, et al. Methotrexate therapy in psoriatic arthritis; double-blind study on 21 patients // JAMA. — 1964. — Vol. 189. — P. 743—47.
  18. Baranauskaite A., Raffayov H., Kungurov N., et al. Infliximab plus methotrexate is superior to methotrexate alone in the treatment of psoriatic arthritis in methotrexatenaive patients: the RESPOND study // Ann. Rheum. Dis. — 2012. — Vol. 71(4). — P. 541—48.
  19. Espinoza L.R., Zakraoui L., Espinoza L.R. Psoriatic arthritis: clinical response and side effects to Methotrexate therapy // J. Rheum. — 1992. — Vol. 19. — P. 872—77.
  20. Combe B., Goupille P., Hamilton T.A., et al. Sulfasalazine in psoriatic arthritis: a randomized, multicenter, placebo - controlled study // Br. J. Rheum. — 1996. — Vol. 35. — P. 664—68.
  21. Salvarani C., Macchioni P., Olivieri I., et al. A Comparison of cyclosporine, sulfasalazine, and symptomatic therapy in the treatment of psoriatic arthritis // J. Rheum. — 2001. — Vol. 28. — P. 2274—82.
  22. Van Denderen J.C. Double blind, randomised, placebo controlled study of leflunomide in the treatment of active ankylosing spondylitis // Ann. Rheum. Dis. — 2005. — Vol. 64(12). — P. 1761—64.
  23. Cuchacovich M., Soto L. Leflunomide decreases joint erosion and induces reparative changes in a patients with psoriatic arthritis // Ann. Rheum. Dis. — 2001. — Vol. 60. — P. 913—23.
  24. Kaltwasser J.P., Nash P., Gladman D.D., et al. Treatment of psoriatic arthritis study group. Efficacy and safety of leflunomide in the treatment of psoriatic arthritis and psoriasis: A multionational, double-blind, randomized, placebo-controlled clinical trial // Arthr. Rheum. — 2004. — Vol. 50. — P. 1939—50.
  25. Macchioni P., Boiardi L., Cremonesi T., et al. The relationship between serum-soluble interleuikin-2 receptor and radiological evolution in psoriatic arthritis patients treated with cyclosporine-A // Rheum. Int. — 1998. — Vol. 18. — P. 3327—53.
  26. Gossec L., Smolen J.S., Gaujoux-Viala C., et al. European League Against Rheumatism recommendations for the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies // Ann. Rheum. Dis. — 2012. — Vol. 71. — P. 4—12.
  27. Ritchlin C.T., Kavanaugh A., Gladman D.D., et al. Treatment recommendations for psoriatic arthritis // Ann. Rheum. Dis. — 2009. — Vol. 68. — P. 1387—94.
  28. McInnes I., Kavanaugh A., Gottlieb A., et al. Efficacy and safety of ustekinumab in patients with active psoriatic arthritis: 1 year results of the phase 3, multicentre, double-blind, placebo-controlled PSUMMIT 1 trial. — Lancet 2013. [Epub ahead of print.]
  29. Kavanaugh A., Menter A., Mendelsohn A., et al. Effect of ustekinumab on physical function and health-related quality of life in patients with psoriatic arthritis: a randomized, placebo-controlled, phase II trial // Curr. Med. Res. Opin. — 2010. — Vol. 26. — P. 2385—92.
  30. Gottlieb A., Narang K.. Ustekinumab in the treatment of psoriatic arthritis: latest findings and clinical potential // Ther. Adv. Musculoskelet. Dis. — 2013. — Vol. 5(5). — P. 277—85.
  31. Kristensen L.E., Gulfe A., Saxne T., et al. Eficacy and tolerability of anti-tumour necrosis factor therapy in psoriatic arthritis patients: results from the South Swedish Arthritis Treatment Group register // Ann. Rheum. Dis. — 2008. — Vol. 67. — P. 364—69.
  32. Saad A.A., Ashcroft D.M., Watson K.D., et al. Efficacy and safety of anti-TNF therapies in psoriatic arthritis: an observational study from the British Society for Rheumatology Biologics Register // Rheumatology (Oxford). — 2010. — Vol. 49. — P. 697—705.
  33. Glintborg B., Ostergaard M., Dreyer L., et al. Treatment response, drug survival, and predictors thereof in 764 patients with psoriatic arthritis treated with anti-tumor necrosis factor alpha therapy: results from the nationwide Danish DANBIO registry // Arthritis Rheum. — 2011. — Vol. 63. — P. 382—90.
  34. Mease P. Update on Treatment of Psoriatic Arthritis //Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases. — 2012. — Vol. 70(3). — P. 167—71.
  35. Kavanaugh A., McInnes I., Mease P., et al. Golimumab, a new human tumor necrosis factor alpha antibody, administered every four weeks as a subcutaneous injection in psoriatic arthritis: twenty-four-week efficacy and safety results of a randomized, placebo-controlled study // Arthritis Rheum. — 2009. — Vol. 60. — P. 976–86.
  36. Van der Heijde D., Sieper J., Maksymowych W.P., et al. Update of the international ASAS recommendations for the use of anti-TNF agents in patients with axial spondyloarthritis // Ann.Rheum. Dis. — 2011. — Vol. 70. — P. 905—08.
  37. Coates L.C., Cawkwell L.S., Ng N.W., Bennett A.N., Bryer D.J., Fraser A.D., et al. Sustained response to long-term biologics and switching in psoriatic arthritis: results from real life expe-rience // Ann. Rheum. Dis. — 2008. — Vol. 67. — P. 717—19.
  38. Heiberg M.S., Koldingsnes W., Mikkelsen K., et al. The comparative one-year performance of anti–tumor necrosis factor alpha drugs in patients with rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, and ankylosing spondylitis: results from a longitudinal, observational, multicenter study // Arthritis Rheum. — 2008. — Vol. 59. — P. 234—40.
  39. Thorlund K., Druyts E., Avina-Zubieta J., Mills E. Anti-tumor necrosis factor (TNF) drugs for the treatment of psoriatic arthritis: an indirect comparison meta-analysis // Biologics: Targets and Therapy. — 2012. — Vol. 6. — P. 417—27.
  40. Rozenblit M., Lebwohl M. New biologics for psoriasis and psoriatic arthritis // Dermatol. Ther. — 2009. — Vol. 22. — P. 56—60.

Об авторах / Для корреспонденции

Т.В. Коротаева – д.м.н., старший научный сотрудник отдела ранних артритов ФГБУ «НИИР им. В.А. Насоновой» РАМН; e-mail: tatianakorotaeva@gmail.com

Также по теме

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.