Гиперурикемия как маркер хронического системного воспаления в патогенезе псориаза
Обоснование. Патогенез псориаза (Пс) сложен и многогранен, он представляет особый интерес для изучения, т.к. ежегодно увеличивается его клиническое разнообразие и растет число пациентов с резистентностью к проводимой терапии. Пс – это хроническое системное иммуноопосредованное заболевание, которое характеризуется не только кожными изменениями, но и повышенным риском развития сопутствующих заболеваний, таких как псориатический артрит, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, ожирение, воспалительные заболевания кишечника. Пусковым механизмом развития данных заболеваний является хроническое системное воспаление, которое признано основной причиной многих «болезней цивилизации» (modern diseases). У пациентов с Пс часто наблюдается гиперурикемия – ГУЕ (повышение уровня мочевой кислоты, маркер воспаления), снижение уровня которой приводит к смягчению симптоматики у пациентов. Понимание связи хронического системного воспаления с ГУЕ и их влиянием на тяжесть течения Пс и развитие осложнений может внести вклад в разработку эффективных стратегий лечения и улучшения качества жизни пациентов, которые сложно поддаются терапии. Связь между Пс и ГУЕ связана с общим патогенезом, который охватывает как воспалительные, так и метаболические нарушения.Верещагин Е.И., Свечникова Е.В., Максимова Ю.В., Арутюнян Г.Б., Артемьева Н.О., Девятова А.В.
Заключение. Анализ современных научных исследований доказывает роль ГУЕ как маркера хронического системного воспаления в патогенезе Пс. Ингибирование выработки мочевой кислоты и снижение воспаления представляют собой потенциальные терапевтические стратегии для улучшения качества жизни пациентов с Пс. Необходимо дальнейшее изучение точечных механизмов.
Ключевые слова
псориаз
кожные проявления псориаза
воспаление
мочевая кислота
ожирение
подагра
кожные проявления подагры
цитокины
псориатический артрит
гиперурикемия
Список литературы
1. Smith J. Hyperuricemia and Psoriasis: Pathogenesis and Role of Chronic Systemic Inflammation in Disease Development. 2022. doi: 10.4328/ACAM.20965.
2. Icen M., Crowson C.S., McEvoy M.T., et al. Trends in incidence of adult-onset psoriasis over three decades: a population-based study. J Am Acad Dermatol. 2009;60:394–401. doi: 10.1016/j.jaad.2008.10.062.
3. Barros G., Duran P., Vera I., Bermudez V. Exploring the Links between Obesity and Psoriasis: A Comprehensive Review. Int J Mol Sci. 2022;23(14):7499. doi: 10.3390/ijms23147499.
4. Nestle F.O., Kaplan D.H., Barker J. Psoriasis. N Engl J Med. 2009 Jul 30;361(5):496-509. doi: 10.1056/NEJMra0804595. PMID: 19641206.
5. Клинические рекомендации РФ. Псориаз. Дерматовенерология, дерматокосметология. 2023.
6. Lai T.L., Yim C.W., Wong P.Y., et al. Hyperuricemia in Asian psoriatic arthritis patients. Int J Rheum Dis. 2018 Apr;21(4):843–49. doi: 10.1111/1756-185X.13265.
7. Lynde C.W., Poulin Y., Vender R. Interleukin 17A: toward a new understanding of psoriasis pathogenesis.
8. Goldman M. Uric acid in the etiology of psoriasis. Am J Dermatopathol. 1981;3(4):397–404. doi: 10.1097/00000372-198100340-00014.
9. Минеева А.А., Кожушная О.С., Знаменская Л.Ф. Результаты изучения генетических факторов предрасположенности к псориазу среди населения Российской Федерации. Вестник дерматологии и венерологии. 2013;5:78–90.
10. Tripolino C., Ciaffi J., Ruscitti P., et al. Hyperuricemia in Psoriatic Arthritis: Epidemiology, Pathophysiology, and Clinical Implications. Front Med. (Lausanne). 2021;8:737573. doi: 10.3389/fmed.2021.737573.
11. Pillinger M.H., Rosenthal P., Abeles A.M. Hyperuricemia and gout: new insights into pathogenesis and treatment. Bull NYU Hosp Jt Dis. 2007;65(3):215–21.
12. Gisondi P., Targher G., Cagalli A., Girolomoni G. Hyperuricemia in patients with chronic plaque psoriasis. J Am Acad Dermatol. 2014;70(1):127–30. doi: 10.1016/j.jaad.2013.09.005.
13. Korman N.J. Management of psoriasis as a systemic disease: what is the evidence? Br J Dermatol. 2020;182(4):840–48. doi: 10.1111/bjd.18245.
14. Frleta M., Siebert S., McInnes I.B. The interleukin-17 pathway in psoriasis and psoriatic arthritis: disease pathogenesis and possibilities of treatment. Curr Rheumatol Rep. 2014;16(4):414. doi: 10.1007/s11926-014-0414-y.
15. Wada Y., Cardinale I., Khatcherian A. Apilimod inhibits the production of IL-12 and IL-23 and reduces dendritic cell infiltration in psoriasis. PLoS ONE
16. Tian S., Krueger J.G., Li K., et al. Meta-analysis derived (MAD) transcriptome of psoriasis defines the «core» pathogenesis of disease. PLoS One. 2012;7(9):e44274. doi: 10.1371/journal.pone.0044274.
17. Li X., Miao X., Wang H., et al. Association of Serum Uric Acid Levels in Psoriasis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Medicine (Baltimore). 2016;95(19):e3676. doi: 10.1097/MD.0000000000003676.
18. Baumann R.R., Jillson O.F. Hyperuricemia and psoriasis. J Invest Dermatol. 1961;36:105–7.
19. Liu Y., Krueger J., Bowcock A. Psoriasis: genetic associations and immune system changes. Genes Immun. 2007;8:1–12. doi: 10.1038/sj.gene.6364351.
20. Ying Zhang, Liu Liu, Xiaoying Sun, et al. Updated Evidence of the Association Between Elevated Serum Uric Acid Level and Psoriasis. Front Med. 2021;8:645550. doi: 10.3389/fmed.2021.645550.
Об авторах / Для корреспонденции
Автор для связи: Евгений Иванович Верещагин, д.м.н., профессор, врач высшей категории, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии им. проф. И.П. Верещагина, Новосибирский государственный медицинский университет, Новосибирск, Россия; eivv1961@gmail.com
ORCID:
Е.В. Свечникова (E.V. Svechnikova), https://orcid.org/0000-0002-5885-4872
Г.Б. Арутюнян (G.B. Arutyunyan), https://orcid.org/0000-0002-9454-0854
Н.О. Артемьева (N.O. Artemyeva), https://orcid.org/0000-0002-5619-6757
А.В. Девятова (A.V. Devyatova), https://orcid.org/0000-0003-0498-2673
Также по теме
