ISSN 2073–4034
eISSN 2414–9128

Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания

А.Ф. Вербовой, Л.А. Шаронова, О.В. Косарева, Ю.А. Долгих, Н.И. Вербовая

Кафедра эндокринологии ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Самара
В статье представлены обобщенные данные о связи между нарушением функций щитовидной железы и возникновением патологии сердечно-сосудистой системы. Рассматривается роль дислипидемии, дисфункции жировой ткани, некоторых маркеров воспаления, дефицита витамина D3 в развитии сердечной патологии, особенности ремоделирования миокарда при гипотиреозе.

Ключевые слова

гипотиреоз
сердечно-сосудистые заболевания
дислипидемия
адипокины
эхокардиография
диастолическая дисфункция

Распространенность первичного манифестного гипотиреоза (ГТ) составляет около 2%, при этом соотношение мужчин и женщин составляет 1:8 [1]. Субклинический ГТ больше распространен среди женщин — 7–10%, у мужчин он встречается в 2–3% случаев. В зависимости от возраста субклинический ГТ диагностируется от 1% среди лиц молодого возраста до 10% и более у лиц старше 55 лет [2, 3].

ГТ может быть первичным, обусловленным поражением щитовидной железы (ЩЖ), и «центральным». Понятие «центральный», или «гипоталамо-гипофизарный», объединяет вторичный и третичный ГТ, который часто сочетается с дефицитом других гормонов аденогипофиза [1]. Вторичный ГТ характеризуется нехваткой или отсутствием стимулирующего действия тиреотропного гормона (ТТГ), а третичный – стимулирующего действия тиреотропного рилизинг-гормона (тиролиберина).

По степени тяжести первичный ГТ подразделяется на субклинический, манифестный и тяжелый. При субклиническом ГТ отмечается повышение ТТГ при нормальных значениях тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) без клинических проявлений. Повышенным считается уровень ТТГ более 4,5 мМЕ/л. Выделяют умеренное повышение (4,5–10,0 мМЕ/л) и высокое (более 10,0 мМЕ/л). Манифестный ГТ характеризуется повышением уровня ТТГ, снижением уровней Т3 и Т4 и наличием клинических проявлений ГТ. Его принято делить на компенсированный (при ТТГ в пределах нормальных значений) и декомпенсированный. Тяжелый ГТ сопровождается такими осложнениями, как выпот в плевральную полость и/или перикард, сердечной недостаточностью, вторичной аденомой гипофиза, кретинизмом, гипотиреоидной комой.

ГТ также подразделяется на транзиторный, который может возникать при безболевом или послеродовом тиреоидите, при лечении интерфероном-2 или интерфероном-α, при хроническом аутоиммунном тиреоидите у детей и подростков и перманентный – в каких-либо других случаях [1].

Риск развития ГТ выше у женщин старше 40 лет, у лиц с высоким уровнем холестерина крови при нормальном индексе массы тела, наличием в анамнезе лучевой терапии по поводу опухолей зон головы и/или шеи. Также более высокий риск имеют лица, получающие лечение литием или амиодароном, а также имеющие сопутствующие аутоиммунную и эндокринную патологию, семейный анамнез заболеваний ЩЖ [1].

Поражение сердечно-сосудистой системы и прогрессирование атеросклероза, как правило, ведущие в клинической картине ГТ [4]. Влияние тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему осуществляется посредством «ядерных» и «неядерных» механизмов. Тиреоидные гормоны регулируют в кардиомиоцитах экспрессию генов, кодирующих структурные и регуляторные белки, при этом Т3 обладает значительно бóльшим, чем Т4, сродством к ядерным рецепторам [5, 6]. Негеномные, «неядерные» эффекты тиреоидных гормонов на кардимиоциты и периферическое сосудистое сопротивление развиваются быстро и обусловлены повышением активности синоатриального водителя ритма, влиянием на транспорт ионов кальция, натрия, калия и глюкозы через мембрану клетки, на функцию митохондрий [6]. Тиреоидные гормоны участвуют в процессах ангиогенеза, способствуя росту артериол в сердце [7].

Исследования показали, что даже субклинический ГТ оказывает влияние на возникновение сердечно-сосудистой патологии [8]. По данным N. Rodondi и соавт. (2010), субклинический ГТ ассоциируется с повышением риска развития ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда (ИМ), сердечной недостаточности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний независимо от пола, возраста и предшествующей патологии. В своей работе А.Р. Волкова и соавт. (2014) показали, что больные ИБС с ГТ на фоне достоверно более высоких значений атерогенных фракций липидов значительно чаще имеют многососудистое поражение коронарного русла, чем больные ИБС с нормальной функцией ЩЖ.

В исследовании HUNT выявлена положительная связь между уровнем ТТГ и риском смерти от ИБС у женщин без заболеваний ЩЖ [11]. Данные Т.А. Некрасовой и соавт. (2014) свидетельствуют, что концентрация ТТГ выше 5,25 мЕД/л может рассматриваться как предиктор развития ассоциированных с субклиническим ГТ кардиоваскулярных изменений.

У пожилых пациентов субклинический ГТ с ТТГ>10 мЕД/л увеличивает риск сердечной недостаточности [13, 14].

В мета-анализе, проведенном B. Gencer и соавт. (2012), показано, что у пациентов с уровнем ТТГ более 10 мЕД/л риск сердечной недостаточности гораздо выше, чем при нормальном уровне ТТГ.

В то же время причины высокого кардиоваскулярного риска при этом заболевании до конца не выяснены. Активно обсуждается влияние ГТ на липидный обмен и развитие атеросклероза. У большинства пациентов с этой патологией наблюдается атерогенная дислипидемия – повышение уровней общего холестерина (ХС), ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов, а также снижение ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) [15].

Отмечено, что после тиреоидэктомии наблюдается повышение концентрации липидов сыворотки крови по сравнению с уровнем липидов до операции, наблюдается прямая связь уровня ХС со значениями ТТГ [16]. Состояние липидного обмена зависит и от концентрации свободного Т4 (Т4св.). S. Razvi и соавт. (2007) при применении заместительной терапии пациентов с субклиническим ГТ показали, что именно увеличение концентрации Т4св. в сыворотке крови имело наибольшую значимость для прогноза снижения уровня общего ХС.

В то же время в ряде работ отмечено, что компенсация заболевания не сопровождалась нормализацией показателей липидного обмена [15, 18]. В работе Т.Б. Моргуновой (2005) показано, что компенсация ГТ на фоне монотерапии левотироксином сопровождалась незначимой тенденцией к снижению уровня ХС, а комбинированная терапия левотироксином и трийодтиронином приводила к существенному уменьшению концентрации как ХС, так и ЛПНП.

Степень обменных нарушений зависит и от этиологии ГТ. У пациенток репродуктивного возраста с компенсированным послеоперационным ГТ сохраняется более высокий уровень ХС по сравнению со снижением функции ЩЖ в исходе хронического аутоиммунного тиреоидита, и несмотря на поддержание низко нормального уровня ТТГ, распространенность гиперхолестеринемии составляет 47% [19].

Большинство работ проведено с исследованием пациентов старшей возрастной группы, однако у детей с субклиническим ГТ также наблюдается атерогенная направленность нарушений липидного спектра [20]. Эти данные указывают на роль именно тиреоидных гормонов, а не возрастных изменений в развитии атеросклероза при ГТ.

Конечно, дислипидемия не единственный фактор, способствующий развитию и прогрессированию сердечно-сосудистой патологии у пациентов с ГТ. Одним из ведущих симптомов, сопровождающих ГТ, является повышение массы тела и ожирение. Повышение уровня ТТГ на 1 мМЕ/л ассоциировано с повышением массы тела у женщин на 0,9 кг, а ИМТ — на 0,3 кг/м2, у мужчин — на 0,8 кг и 0,2 кг/м2 соответственно [21]. Ожирение, а также сопутствующие ему дисфункция жировой ткани и инсулинорезистентность (ИР) играют важную роль в развитии метаболического синдрома и связанных с ним кардиоваскулярных осложнений [22]. Повышение уровней инсулина и индекса ИР HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) отмечено и у больных манифестным ГТ [15, 23]. Н.Э. Aльтшулeр (2012) в своей работе выявил нарастание ИР при увеличении ИМТ у пациенток с субклиническим ГТ. Достоверное повышение инсулина и индекса HOMA-IR у пациентов с субклиническим ГТ также выявили S. Vyakaranam и соавт. (2014). Отмечено, что у лиц с повышенным титром антител к тиреопероксидазе – ТПО (более 1000 МЕ/мл) наблюдается более высокий уровень инсулина [26]. P. Purohit, R. Mathur (2013) обнаружили связь гиперинсулинемии и ИР с артериальным давлением при ГТ.

Сегодня активно обсуждается роль адипокинов (адипонектина, лептина, резистина), дефицита витамина D3 в развитии сердечно-сосудистой патологии, в т.ч. и при ГТ. По данным I. Kowalska и соавт. (2011), концентрации вышеперечисленных адипокинов не связаны с нарушением функции ЩЖ. В работе Н.И. Вербовой и соавт. (2014) исследование адипокинов у женщин с манифестным ГТ показало существенное повышение уровней лептина, резистина и снижение концентрации адипонектина относительно контрольных групп. Н.А. Петунина и Н.Э. Альтшулер (2013), напротив, обнаружили повышение уровня адипонектина у женщин с субклиническим ГТ.

В исследовании Н. Filipsson (2007) показано, что уровень ТТГ влияет на содержание адипонектина и резистина в сыворотке крови [31]. По данным ряда публикаций, у пациентов с ГТ уровни лептина и резистина находятся в положительной взаимосвязи, а содержание адипонектина отрицательно коррелирует с атерогенными показателями липидного профиля – общим ХС, триглицеридами, ЛПНП, критерием атерогенности [29, 30, 32]. В то же время M.S. Farvid (2005) не выявил зависимости содержания резистина от показателей липидного обмена при снижении функции ЩЖ.

Вербовая Н.И. и соавт. (2014) отмети-ли, что у пациенток с ГТ содержание ЛПВП положительно коррелирует с уровнем адипонектина и отрицательно – с содержанием лептина. В работе A.Е. Altinova (2006) адипонектин тоже положительно коррелировал с ЛПВП и отрицательно – с ИМТ и показателем ИР.

Известно, что гиповитаминоз 25(ОН)D3 сопровождается развитием атеросклероза и атерогенной дислипидемией [34]. A.M. Mackawy и соавт. (2013) обнаружили у больных ГТ дефицит витамина D3 и зависимость его от степени тяжести заболевания. Вербовым А.Ф. и соавт. (2014) было отмечено, что у пациенток с ГТ минимальная концентрация витамина D3 была выявлена при декомпенсации заболевания. Авторы также выявили отрицательную корреляцию витамина D3 с ЛПВП и положительную – с коэффициентом атерогенности, что, по их мнению, связано с нарушением нормальной физиологической связи между 25(ОН)D3 и липидным обменом при декомпенсации ГТ [36].

В настоящее время повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ) и гомоцистеина рассматривают как факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и считают ранними предикторами эндотелиальной дисфункции [37]. Так, А.Р. Волкова и соавт. (2014) отметили, что более тяжелое поражение коронарных артерий имели пациенты с сочетанием ИБС, ГТ и высоким уровнем гомоцистеина. Kventny J. еt al. (2004) показали, что у мужчин с ГТ в возрасте старше 50 лет повышение уровня СРБ увеличивало риск осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в 3,4 раза [38].

В результате дефицита тиреоидных гормонов происходит снижение минутного объема и потребления миокардом кислорода, повышается сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения и диастолическое артериальное давление, частота сердечных сокращений (ЧСС) в покое снижена или нормальная [1, 6]. В работе Л.А. Панченковой и соавт. (2003) выявлено повышение ЧСС по мере снижения функции ЩЖ. Авторы связывают это с развитием гипотиреоидной миокардиодистрофии, что, по их мнению, приводит к электрической нестабильности миокарда и его псевдогипертрофии [39]. Около трети случаев манифестного ГТ сопровождается перикардиальным выпотом.

Ряд отечественных и зарубежных авторов указывают на ремоделирование миокарда при ГТ [40–43]. N. Radondi и соавт. (2008) в ходе длительного исследования (Cardiovascular Health Stady) показали, что уже через 5 лет у лиц с субклиническим ГТ с уровнем ТТГ более 10 МЕ/л отмечалось увеличение массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ). Увеличение ММЛЖ даже в пределах диапазона нормальных значений, а также дислипидемия и некоторые другие факторы могут играть роль в нарушении релаксации сердца при ГТ [42]. Ремоделированию миокарда может способствовать и артериальная гипертензия (АГ) [4, 43].

Причина увеличения сердца при ГТ остается не до конца понятной. По данным ряда авторов, речь не идет об одной только гипертрофии миокарда, поскольку в этом случае вряд ли происходил бы столь быстрый ее регресс на фоне заместительной терапии [43, 44]. Возможными факторами, влияющими на развитие кардиомегалии, могут быть уменьшение сократимости миокарда и удлинение его мышечных волокон, увеличение объема интерстициальной жидкости, нарушение синтеза миозина и нарушение регуляции артериального давления. Так, по данным Е.С. Мазур и соавт. (2012), при компенсации тиреоидного статуса у больных первичным ГТ снижаются не только уровни систолического и диастолического артериального давления, объем внутриклеточной жидкости, но и индекс ММЛЖ на 8,5 г/м2.

Наиболее неблагоприятными по прогнозу развития сердечно-сосудистых осложнений являются концентрическая и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ [45]. Д.В. Килейников и соавт. (2011) выявили у 52% больных концентрическую гипертрофию ЛЖ, нормальная геометрия и концентрическое ремоделирование имели место у 48% больных первичным ГТ. Также о более высокой распространенности концентрической гипертрофии ЛЖ у женщин со сниженной функцией ЩЖ сообщают И.Ю. Капралова и соавт. (2014): она встречалась у 42,85% пациенток [46].

В других работах преимущественно упоминается о наличии гипертрофии ЛЖ эксцентрического типа. Так, Е.Б. Кравец и соавт. (2009) выявили эксцентрическую гипертрофию ЛЖ в 25,9 и 60% случаев соответственно при субклиническом и манифестном ГТ у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом.

Ряд авторов описывают нарушение локальной сократимости как наиболее раннее проявление функциональных нарушений сердечной мышцы у пациентов с субклиническим ГТ [42, 46]. Сообщается и об увеличении левого предсердия у пациентов с ГТ [40, 43, 47]. В своей работе И.Ю. Капралова (2014) помимо увеличения левого предсердия выявила отрицательную корреляцию уровня ЛПВП, прямые корреляции ИМТ и соотношение окружность талии/окружность бедер с объемом левого предсердия. Дилатация левого предсердия в результате нарушения процессов диастолического наполнения ЛЖ и снижения насосной функции сердца является одним из факторов риска развития сердечной недостаточности [49].

Ремоделирование миокарда ЛЖ способствует развитию его дисфункции. Е.Б. Кравец и соавт. (2009) указывают на уменьшение фракции выброса у больных аутоиммунным тиреоидитом в фазу субклинического ГТ на 15,4%, а при манифестном ГТ – на 25,2% по сравнению с группой контроля.

И.Ю. Капралова и соавт. (2014) также выявили снижение фракции выброса и отрицательную корреляцию данного показателя с длительностью ГТ [46, 48]. В то же время З.Р. Вахитова и соавт. (2013) сообщают об отсутствии снижения фракции выброса у пациентов с ГТ.

Наиболее ранним и часто выявляемым нарушением при ГТ считают изменение диастолической функции сердца [47, 50, 51]. В большинстве работ выявлялась диастолическая дисфункция (ДД) по нормальному и гипертрофическому типам [37, 52]. АГ существенно влияет на развитие ДД, чаще при ее наличии развивается ДД по гипертрофическому типу [52]. Ряд авторов отмечают отрицательную корреляцию между ДД и возрастом пациентов, а также уровнем ТТГ [14, 48–50]. По данным И.А. Сукмановой (2010), хронической сердечной недостаточности с ДД у женщин старше 50 лет способствуют, по сути, те же механизмы, что и при формировании сердечной патологии при ГТ – ухудшение функции эндотелия, снижение метаболизма в кардиомиоцитах и активности ионообменных белков, нарушение проницаемости клеточных мембран с формированием отеков. Способствуют ДД и инволюционные особенности молекулярного фенотипа кардиомиоцитов, ранняя активация апоптоза и скорость изменения динамики ионов кальция в миокарде [54].

По данным Д.В. Килейникова и соавт. (2014), компенсация тиреоидного статуса у пациентов с ГТ приводит к уменьшению толщины стенок и массы миокарда ЛЖ, улучшению диастолической функции обоих желудочков. Аналогичные результаты наблюдались в работе G. Erkan и соавт. (2011), где у пациенток с субклиническим ГТ было выявлено обратимое ремоделирование миокарда ЛЖ и улучшение диастолической функции сердца на фоне заместительной терапии.

На начальных этапах диастолическая дисфункция ЛЖ малосимптомна и достаточно трудна для диагностики. В настоящее время мозговой натрийуретический пептид (Brain Natriuretic Peptide – NT-proBNP) рассматривается как маркер оценки состояния сократительной способности сердечной мышцы [56]. Тиреоидные гормоны могут вмешиваться в синтез pro-BNP, поэтому для ГТ характерно снижение уровня pro-BNP в сыворотке крови, а терапия левотироксином сопровождается его повышением у больных хронической сердечной недостаточностью, поэтому оценивать уровень pro-BNP целесообразно в состоянии эутиреоза [14].

Таким образом, гормоны ЩЖ активно влияют на состояние сердца и липидный обмен, а снижение функциональной активности ЩЖ является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Список литературы

  1. Эндокринология. Национальное руководство / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М., 2008. 1072 с.
  2. Kvetny J., Heldgaard P.E., Bladbjerg E.M., Gram J. Sublinical hypothyroidism is associated with a low-grade inflammation, increased triglyceride levels and predicts cardiovascular disease in males bellow 50 yars. Clin Endocrinol (Oxf). 2004;61:232–38.
  3. Sarks M.I., Ortiz E., Daniels G.H., Sawin C.T., Col N.F., Cobin R.H., Franklyn J.A., Hershman J.M., Burman K.D., Denke M.A., Gorman C., Cooper R.S., Weissman N.J. Subclinical thyroid disease: scientifi c review and guidelines for diagnosis and management. JAMA. 2004;291:228–38.
  4. Килейников Д.В., Орлов Ю.А., Горбачев С.А., Мазур В.В., Мазур Е.С. Особенности центральной и периферической гемодинамики у больных артериальной гипертензией при первичном гипотиреозе и сахарном диабете 2 типа. Терапевт. 2012;5:15–7.
  5. Klein I., Danzi S. Thyroid disease and the heart. Circulation. 2007;116(15):1725–35.
  6. Петунина Н.А. К вопросу о состоянии сердечно-сосудистой системы при нарушении функции щитовидной железы. Фарматека. 2007;3:51–6.
  7. Luidens M.K., Mousa S.A., Davis F.B., Lin H.Y., Davis P.J. Thyroid hormone and angiogenesis. Vascular Pharmacol. 2010;52:142–45.
  8. Biondi B., Cooper D.S. The clinical significance of subclinical thyroid dysfunction. Endocrine Reviews. 2008;29:76–131.
  9. Rodondi N., den Elzen W.P., Bauer D.C., Cappola A.R., Razvi S., Walsh J.P., Asvold B.O., Iervasi G., Imaizumi M., Collet T.H., Bremner A., Maisonneuve P., Sgarbi J.A., Khaw K.T., Vanderpump M.P., Newman A.B., Cornuz J., Franklyn J.A., Westendorp R.G., Vittinghoff E., Gussekloo J. Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality. JAMA. 2010;304 (12):1365–74.
  10. Волкова А.Р., Красильникова Е.И., Дора С.В., Беркович О.А., Дыгун О.Д. Тиреоидный статус и выраженность коронарного атеросклероза у больных ишемической болезнью сердца. Вестник российской военно-медицинской академии. 2014;2(46):32–5.
  11. Asvold B.O., Bjоro T., Platou C., Vatten L.J. Thyroid function and the risk of coronary heart disease: 12-year follow-up of the HUNT Study in Norway. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2012;77(6):911–17.
  12. Нeкрacoвa, Т.A., Cтрoнгин Л.Г., Лeдeнцoвa O.В., Казакова Л.В. Взaимocвязь мeжду урoвнeм ТТГ и нeкoтoрыми фaктoрaми ceрдeчнo-cocудиcтoгo риcкa при aутoиммуннoм тирeoидитe и cубклиничecкoм гипoтирeoзe. Клин. и экcпeримeнт. тирeoдoлoгия. 2014;10(2):16–21.
  13. Gencer B., Collet T.H., Virgini V., Bauer D.C., Gussekloo J., Cappola A.R., Nanchen D., den Elzen W.P., Balmer P., Luben R.N., Iacoviello M., Triggiani V., Cornuz J., Newman A.B., Khaw K.T., Jukema J.W., Westendorp R.G., Vittinghoff E., Aujesky D., Rodondi N.; Thyroid Studies Collaboration. Subclinical thyroid dysfunction and the risk of heart failure events: an individual participant data analysis from 6 prospective cohorts. Circulation. 2012;126(9):1040–49.
  14. Biondi B. Mechanisms in endocrinology: Heart failure and thyroid dysfunction. European J. of Endocrinol. 2012;167(5):609–18.
  15. Вербовой А.Ф., Вербовая Н.И., Капралова И.Ю. Адипонектин, лептин и другие метаболические показатели у больных гипотиреозом. Фарматека. 2014;10:67–9.
  16. Kaplan O., Uzum A.K., Aral H., Uzum G., Tunali V., Demir O., Planci K.N., Kesmezacar O., Ozbey N.C. Unchanged serum adipokine concentrations in the setting of short-term thyroidectomy-induced hypothyroidism. Endocr. Pract. 2012;18(6):887–93.
  17. Razvi S., Ingoe L., Keeka G., Oates C., McMillan C., Weaver J.U. The beneficial effect of L-thyroxine jn cardiovascular risk factors, endothelial function, and quality of life in subclinical hypothyroidism: randomized, crossover trial. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007;92:1715–23.
  18. Моргунова Т.Б. Заместительная терапия первичного гипотиреоза: Монотерапия L-тироксином и комбинированная терапия L-тироксином и трийодтиронином. Дисс. канд. мед. наук. М., 2005.
  19. Мaдиярoвa М.Ш., Мoргунoвa Т.Б., Фaдeeв В.В., Насимов Б.Т., Ипполитов Л.И. Ocoбeннocти клиничecкoй кaртины, пoкaзaтeлeй кaчecтвa жизни и кoгнитивных функций у пaциeнтoк c гипoтирeoзoм рaзнoй этиoлoгии. Клиничecкaя и экcпeримeнтaльнaя тирeoдoлoгия. 2014;1:44–54.
  20. Cerbone M., Capalbo D., Wasniewska M., Mattace Raso G., Alfano S., Meli R., De Luca F., Salerno M. Cardiovascular risk factors in children with long-standing untreated idiopathic subclinical hypothyroidism. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2014;99(8):2697–703.
  21. Svare A., Nilsen T. I., Bjoro T., Asvold B.O., Langhammer A. Serum TSH related to measures of body mass: longitudinal data from the HUNT Study, Norway. Clin. Endocrinol. (Oxf). 2011;74:769–77.
  22. Bray G.A., Clearfield M.B., Fintel D.J., Nelinson D.S. Overweight and obesity: the pathogenesis of cardiometabolic risk. Clin. Cornestrone. 2009;9(4):30–40; discussion 41–2.
  23. Guzel S., Seven A., Guzel E.C., Buyuk B., Celebi A., Aydemir B. Visfatin, Leptin, and TNF-β: Interrelated Adipokines in Insulin-Resistant Clinical and Subclinical Hypothyroidism. Endocr. Res. 2013;(Epub. ahead of print).
  24. Aльтшулeр Н.Э. Рoль гoрмoнoв жирoвoй ткaни в рaзвитии кaрдиoвacкулярных зaбoлeвaний у жeнщин c cубклиничecким гипoтирeoзoм. Диcс. кaнд. мeд. нaук. М., 2012.
  25. Vyakaranam S., Vanaparthy S., Nori S., Palarapu S., Bhongir A.V. Study of Insulin Resistance in Subclinical Hypothyroidism. Int. J. Health Sci. Res. 2014;4(9):147–53.
  26. Mazaheri T., Sharifi F., Kamali K. Insulin resistance in hypothyroid patients under Levothyroxine therapy: a comparison between those with and without thyroid autoimmunity. J. Diabetes Metab. Disord. 2014;13(1):103.
  27. Purohit P., Mathur R. Hypertension association with serum lipoproteins, insulin, insulin resistance and C-Peptide: unexplored forte of cardiovascular risk in hypothyroidism. N. Am. J. Med. Sci. 2013;5(3):195–201.
  28. Kowalska I., Borawski J., Nikolajuk A., Budlewski T., Otziomek E., Gorska M., Straczkowski M. Insulin sensitivity, plasma adiponectin and sICAM-1 concentrations in patients with subclinical hypothyroidism: response to levothyroxine therapy. Endocrine. 2011;40(1):95–101.
  29. Вербовая Н.И., Капралова И.Ю., Вербовой А.Ф. Содержание резистина и других адипокинов у больных гипотиреозом. Терапевтический архив. 2014;10:33–5.
  30. Петунина H.A., Альтшулер Н.Э. Сравнительный анализ уровней адипонектина, лептина, резистина, показателей липидного обмена и инсулинорезистентности при субклиническом гипотиреозе в зависимости от наличия/отсутствия заместительной терапии левотироксином. Эндокринология. Новости. Мнения. Обучение. 2013;2:27–31.
  31. Filipsson H., Nyström E., Johannsson G. An in vivo Study of the Direct Response of Recombinant Human THS in Serum Levels of Adipocytokines. Thyroid. 2007;17:45,136.
  32. Altinova A.E., Törüner F.B., Aktürk M., Bukan N., Cakir N., Ayvaz G., Arslan M. Adiponectin levels and cardiovascular risk factors in hypothyroidism and hyperthyroidism. Clin. Endocrinol.
  33. Farvid M.S., Ng T.W., Chan D.C., Barrett P.H., Watts G.F. Association of adiponectin and resistin with adipose tissue compartments, insulin resistance and dyslipidaemia. Diabetes Obes. Metab. 2005;7(4):406–13.
  34. Pinelli N., Jaber L., Brown M., Herman W H. Serum 25-hydroxy vitamin D and insulin resistance, metabolic syndrome, and glucose intolerance among arab Americans. Diabetes Care. 2010;6: 1371–75.
  35. Mackawy, A.M., Al-Ayed B.M., Al-Rashidi B.M. Vitamin d deficiency and its association with thyroid disease. Int. J. Health Sci. (Qassim). 2013;7(3):267–75.
  36. Вербовой А.Ф., Капралова И.Ю., Шаронова Л.А. Содержание витамина D3 и некоторых адипокинов при гипотиреозе. Медицина в Кузбассе. 2014;3:42–5.
  37. Бланкова З.Н., Агеев Ф.Т., Середенина Е.М. Рябцева О.Ю., Свирида О.Н., Иртуганов Н.Щ. Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания. РМЖ. 2014;13:980–86.
  38. Kvetny J., Heldgaard P.E., Bladbjerg E.M., Gram J. Sublinical hypothyroidism is associated with a low-grade inflammation, increased triglyceride levels and predicts cardiovascular disease in males bellow 50 yars. Clin. Endocrinol. (Oxf). 2004;61:232–38.
  39. Панченкова Л.А., Юркова Т.Е., Шелковникова М.О., Мартынов А.И. Особенности состояния сердечно-сосудистой системы у больных ишемической болезнью сердца с субклинической дисфункцией щитовидной железы. Росс. кардиол. журн. 2003;6:5–9.
  40. Вахитова З.Р., Мухетдинова Г.А., Фазыева Р.М. Сравнительная оценка факторов риска при артериальной гипертензии в сочетании с гипотиреозом. Практическая медицина. 2013;6(75):163–66.
  41. Rodondi N., Bauer D.C., Cappola A.R., Cornuz J., Robbins J., Fried L.P., Ladenson P.W., Vittinghoff E., Gottdiener J.S., Newman A.B. Subclinical thyroid dysfunction, cardiac function, and the risk of heart failure. The Cardiovascular Health study. J. Am. Coll. Cardiol. 2008;52(14):1152–59.
  42. Некрасова Т.А., Стронгин Л.Г., Леденцова О.В., Казакова Л.В. Особенности диастолической функции сердца при аутоиммунном тиреоидите с разной степенью минимальной тиреоидной недостаточности. Клинич. и эксперимент. тиреоидология. 2012;8(4):42–6.
  43. Килейников Д.В., Орлов Ю.А., Мазур В.В., Платонов Д.Ю., Мазур Е.С. Влияние заместительной терапии левотироксином на артериальную гипертензию и ремоделирование сердца у больных первичным гипотиреозом. Клинич. и эксперимент. Тиреоидология. 2011;7(1):41–4.
  44. Мазур Е.С., Килейников Д.В., Орлов Ю.А., Мазур В.В., Тимешова Т.Ю. К вопросу о патогенезе артериальной гипертензии у больных с первичным гипотиреозом. Артериальная гипертензия. 2012;18(1):58–61.
  45. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B., Frank A. Flachskampf, Elyse Foster, Patricia A. Pellikka, Michael H. Picard, Roman M.J., Seward J., Shanewise J., Solomon S., Spencer K.T., Sutton M.St.J., Stewar W. Рекомендации по количественной оценке структуры и функции камер сердца. Приложение 1 к Российскому кардиологическому журналу. 2012;3:28.
  46. Капралова И.Ю., Вербовой А.Ф., Шаронова Л.А. Содержание адипокинов и показатели эхокардиографии у женщин с гипотиреозом. Клиницист. 2014;2:17–21.
  47. Кравец Е.Б., Идрисова Е.М., Дамдиндорж Д., Латыпова В.Н. Эхокардиографические особенности у пациентов с гипотиреозом различной выраженности в исходе аутоиммунного тиреоидита. Клинич. и эксперимент. тиреоидология. 2009;5(2):45–50.
  48. Капралова И.Ю. Показатели липидного профиля и функциональное состояние миокарда у женщин с гипотиреозом. Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2014;2:60–3.
  49. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Маренич А.В., Пересыпко М.К., Стеценко Т.М. Современная терапия артериальной гипер-тензии. Рекомендации Европейского общества по гипертензии и Европейского общества кардиологов. Кардиология. 2003;12:91–103.
  50. Никонорова И.В., Козырев О.А. Эхокардиографическая картина у женщин с хронической сердечной недостаточностью и нарушенной функцией щитовидной железы. Вестник новых медицинских технологий. 2012;XIX(1):126–29.
  51. Килейников Д.В., Семенычев Д.Г., Мазур В.В., Мазур Е.С. Влияние компенсации тиреоидного статуса на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных первичным гипотиреозом. Терапевт. 2014;1:25–30.
  52. Рыбчинская И.И. Клинико-гемодинамические аспекты поражения сердца у больных арте-риальной гипертонией при послеоперацион-ном гипотиреозе. Дисс. канд. мед. наук. Оренбург, 2011.
  53. Сукманова И.А., Яхонтов Д.Я., Поспелова Т.И. Метаболические нарушения и функция эндотелия при диастолической ХСН в разных возрастных группах. Сердечная недостаточность. 2010;2:116–19.
  54. Гургeнян C.В., Aдaмян К.Г., Вaтинян C.Х., Никогосян К.Г., Зелвеян П.А. Cтруктурнoe и функциoнaльнoe рeмoдeлирoвaниe ceрдeчнo-cocудиcтoй cиcтeмы при aртeриaльнoй гипeртoнии. Рocc. кaрдиoл. журн. 2011;2:17–21.
  55. Erkan, G., Erkan A.F., Cemri M., Karaahmetoglu S., Cesur M., Cengel A. The evalution of diastolic dysfunction with tissue Doppler echocardiography in women with subclinical hypothyroidism and the effect of L-thyroxine treatment on diastolic dysfunction: a pilot study. J. Thyroid. Res. 2011;Article ID 654304. 7 pages. http://dx.doi.org/10.4061/2011/654304.
  56. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Ревишвили А.Ш. Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). Сердечная недостаточность. 2010;11(1):3–62.

Об авторах / Для корреспонденции

А.Ф. Вербовой – д.м.н., проф.зав. кафедрой эндокринологии ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава РФ, Самара; e-mail: andreyy.verbovoyy@yandex.ru
Л.А. Шаронова – к.м.н., доцент кафедры эндокринологии ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава РФ, Самара; e-mail: lyuda163@mail.ru.
О.В. Косарева – к.м.н., доцент кафедры эндокринологии ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава РФ, Самара; e-mail: kosareva1974@gmail.com.
Ю.А. Долгих – к.м.н., ассистент кафедры эндокринологии ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава РФ, Самара
Н.И. Вербовая – д.м.н., проф. кафедры эндокринологии ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава РФ, Самара

Также по теме

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.