ISSN 2073–4034
eISSN 2414–9128

Лекарственно-индуцированная мочекаменная болезнь

Листратов А.И., Остроумова О.Д., Литвинова С.Н.

1) Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования, Москва, Россия; 2) Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет), Москва, Россия
Мочекаменная болезнь (МКБ) считается значимой проблемой в клинической практике. Частота камнеобразования в популяции неуклонно возрастает, а доказательств эффективности лекарственной терапии в профилактике данной нозологии на данный мо¬мент не получено. Кроме того, МКБ - одна из ведущих причин обращения в стационары, что связано с чрезвычайно выраженным болевым синдромом. В связи с этим особое внимание следует обращать на модифицируемые этиологические факторы данного заболевания. Одним из таких факторов являются лекарственные средства (ЛС), в таком случае применяется термин «лекарственно-индуцированная» (ЛИ) МКБ. Препараты приводят к МКБ путем двух основных механизмов: кристаллизации в моче и влияния на метаболизм. К основным препаратам - индукторам данного заболевания, которые кристаллизируются в моче, относятся антивирусные, антибактериальные препараты и триамтерен. Такие ЛС, как противоэпилептические препараты, добавки кальция и витамина D, а также витамин С, приводят к литогенезу, влияя на метаболические процессы. Основой лечения служат отмена препарата-индуктора, увеличение потребления жидкости и модификация диеты. Те же меры, а также коррекция модифицируемых факторов риска необходимы для профилактики. Уникальность проведенной работы в том, что был проведен комплексный анализ проблемы ЛИ МКБ, создана единая таблица, включившая распространенность данного нарушения на фоне приема различных ЛС, механизм литогенеза и уровни доказательности по каждому препарату. Кроме того, настоящую статью отличает сочетание анализа фармакологического и клинического аспектов проблемы ЛИ МКБ.

Ключевые слова

мочекаменная болезнь
лекарственно-индуцированная мочекаменная болезнь
лекарственные средства
литогенез
антиретровирусная терапия

Введение

Мочекаменная болезнь (МКБ) - это хроническое системное заболевание, следствие метаболических нарушений и/или влияния факторов внешней среды, проявляющееся образованием камней в верхних мочевых путях [1].

МКБ является наиболее частой патологией мочевыводящих путей, хорошо известной с самых древних времен: первые описания данного заболевания встречаются за 4000 лет до н.э. [2]. Частота МКБ в развитых странах неуклонно возрастает - от 3,8% в 1970-х гг. до 8,8% в первом десятилетии XXI в. [3]. Более того, в регионах с жарким климатом частота данного заболевания достигает 20% [4]. Увеличение частоты камнеобразования в популяции связано с изменением образа жизни - снижением физической активности, характера питания, растущей частотой ожирения, сахарного диабета 2 типа (СД2), а также с глобальным потеплением [5]. МКБ — рецидивирующее заболевание: в течение 5 лет у 50% пациентов происходит рецидив заболевания [6].

МКБ по сути является системным нарушением наподобие метаболического синдрома, она ассоциирована с увеличением риска развития хронической болезни почек (ХБП), в т.ч. терминальной стадии почечной недостаточности, сердечно-сосудистых заболеваний, в частности артериальной гипертензии (АГ), дислипидемии, а также СД2 [7, 8]. Кроме того, МКБ ассоциирована с остеопорозом и увеличением частоты переломов. Подчеркивает клиническую значимость данного заболевания и тот факт, что почечная колика из-за камнеобразования остается одной из самых частых причин обращения в стационары неотложной помощи [8].

Также необходимо отметить, что в настоящее время отсутствует лекарственная терапия, способная продемонстрировть свою эффективность в лечении и профилактике МКБ [7].

Все вышеуказанное говорит нам о важности профилактики камнеобразования и изучения его модифицируемых этиологических факторов. Одним из таких факторов, действие которого можно элиминировать, тем самым предотвратив развитие МКБ и ее последствия, являются лекарственные средства (ЛС) [9]. Если камнеобразование ассоциировано с приемом какого-либо ЛС, используется термин «лекарственно-индуцированная» (ЛИ) МКБ [10].

Классификация МКБ

Существует несколько классификаций, они основаны на этиологии, составе, локализации, размере и рентгенконтрастности камней [1].

Классификация МКБ по этиологии (причине) камнеобразования:

  • Метаболические:
    • Кальция оксалат;
    • Кальция фосфат;
    • Мочевая кислота.
  • Инфекционные:
    • Магния-аммония фосфат;
    • Карбонат апатит;
    • Урат аммония.
  • Генетически обусловленные:
    • Цистин;
    • Ксантин;
    • 2,8-Дигидроксиаденин.

В Вызванные приемом лекарственных препаратов:

  • Аллопуринол;
  • Цефтриаксон;
  • Хинолоны;
  • Триамтерен;
  • Индинавир и др. ЛС.

И Идиопатические:

  • Классификация МКБ по химическому составу камня:
    • Кальция оксалат моногидрат;
    • Кальция оксалат дигидрат;
    • Мочевая кислота;
    • Дигидрат мочевой кислоты;
    • Урат аммония;
    • Карбонат апатит;
    • Кальция гидрогенфосфат;
    • Магния-аммония фосфат;
    • Цистин.
  • Классификация МКБ по локализации камней
    • Камни верхней группы чашечек;
    • Камни средней группы чашечек;
    • Камни нижней группы чашечек;
    • Камни лоханки почки;
    • Камни верхней /средней / нижней трети мочеточника;
    • Камни мочевого пузыря.
  • Классификация МКБ по размерам камней в почке:
    • Крупные камни — более 2 см в максимальном диаметре;
    • Средние камни — от 1 до 2 см в максимальном диаметре;
    • Мелкие камни — менее 1 см в максимальном диаметре.

Классификация по рентеноконтрастности камней:

  • Рентгеноконтрастные:
    • Кальция оксалат моногидрат;
    • Кальция оксалат дигидрат;
    • Кальция фосфат.
  • Слаборентгеноконтрастные:
    • Магния аммония фосфат;
    • Апатит;
    • Цистин.
  • Рентгеннеконтрастные:
    • Мочевая кислота;
    • Урат аммония;
    • Ксантин;
    • 2,8-Дигидроксиаденин;
    • Лекарственно-индуцированные камни.

Стратификация МКБ по группе риска рецидива:

  • Пациенты низкой группы риска — без факторов высокого риска;
  • Пациенты высокой группы риска при наличии мочекаменной болезни и любого из нижеперечисленных факторов риска.

В свою очередь ЛИ МКБ делятся на две группы в зависимости от механизма, лежащего в основе камнеобразования [11]:

  • Камни, содержащие препарат;
  • «Метаболические» камни.

ЛИ МКБ является довольно распространенной нежелательной реакцией (НР) ряда различных ЛС. Группы препаратов и отдельные ЛС, прием которых ассоциирован с развитием ЛИ МКБ, суммированы в таблице [9, 11-34].

32-1.jpg (541 KB)

Распространенность

Согласно большинству оценок, ЛИ МКБ составляет 1-2% от всех случаев камнеобразования [11]. Однако истинная распространенность камнеобразования на фоне применения различных ЛС может быть недооцененной, т.к. ее диагностика связана с некоторыми трудностями. Большинство камней, содержащих препараты и их метаболиты, являются рентгеннеконтрастными, хотя их можно выявлять при ультразвуковом исследовании (УЗИ) [9]. Кроме того, определение конкретного ЛС как препарата-индуктора может быть затруднено ввиду того, что пациент может принимать одновременно несколько препаратов, способных приводить к камнеобразованию. Наконец, кристаллы, содержащие препарат, могут оставаться в почках в течение длительного времени после завершения терапии: так, описан случай нахождения кристаллов индинавира в почках спустя несколько лет после завершения терапии [35].

Однако существуют данные о распространенности ЛИ МКБ на фоне приема отдельных препаратов. Одной из ведущих и хорошо известных групп препаратов - индукторов данного заболевания являются противовирусные препараты, применяемые в лечении ВИЧ (вирус иммунодефицита человека)-инфекции [11]: на фоне приема ингибитора протеазы атазанавира частота ЛИ МКБ оценивается в 8,9%, при применении индинавира частота камнеобразования может достигать 40% [36]. Другой значимой группой ЛС являются антибактериальные препараты: в педиатрической практике на фоне приема цефтриаксона частота ЛИ МКБ составляет 8,3% [37].

Другой группой ЛС, приводящих к камнеобразованию, являются те, которые влияют на метаболические процессы в почках. Так, на фоне приема ацетазоламида распространенность ЛИ МКБ составляет 10% [37]. Частоту камнеобразования на фоне таких широко используемых средств, как добавки витамина D/кальция, оценить затруднительно, однако, согласно результатам крупных исследований, при применении данных средств риск МКБ увеличивается на 17% [30].

Патофизиологические механизмы

Патофизиологические процессы, которые лежат в основе камнеобразования, сложные и до конца не изученные [38]. В общем в основе образования мочевых камней лежит несколько процессов: нахождение определенных веществ в моче в повышенной концентрации, что приводит к их осаждению; дисбаланс между факторами, провоцирующими и ингибирующими преципитацию. Например, к образованию кальциевых камней, которые составляют около 80% всех камней, приводят такие факторы, как гиперкальцийурия, гиперурикозурия, гипероксалурия и гипоцитратурия [7]. Кроме того, в процессах литогенеза играют роль нарушения уротелия, которые предрасполагают к образованию и последующему росту откладываемых депозитов [39]. Первые два упомянутых процесса и лежат в основе камнеобразования, индуцированного приемом ЛС, следовательно, ЛИ почечные камни делятся на два типа [11]:

1. Камни, состоящие из препарата. В таком случае ЛС и/или его метаболиты — единственный компонент камня либо одна из его составных частей.

Это происходит в связи с осаждением препарата/его метаболитов в почках. Для того чтобы в почках произошла кристаллизация препарата, необходимо несколько факторов. К ним относятся длительная терапия, в т.ч. в высоких дозировках препаратом, который выводится почками. Назначенные ЛС и его метаболиты должны быть плохорастворимыми в воде, соответственно, и в моче. Кроме того, необходимо наличие существовавших со стороны пациента факторов риска (см. раздел «Факторы риска»). Данный механизм камнеобразования характерен для противовирусных, антибактериальных препаратов, триамтерена [11]. Здесь необходимо отметить, что литогенный препарат может влиять на исходно существующие камни, тем самым формируя их смешанный состав. Это требует точного морфологического исследования камня с последовательным анализом его ядра и окружающих слоев [40].

2. Метаболически индуцированные камни. В данном случае препарат индуцирует образование камня путем своего влияние на различные метаболические процессы, влияя на обмен кальция, фосфатов, оксалатов, мочевой кислоты или пуринов, а также на pH мочи [41]. Таков механизм действия ингибиторов карбоангидразы, таких как ацетазоламид, и противоэпилептических препаратов, таких как топирамат [9]. Данные препараты приводят к гипоцитратурии, увеличению рН мочи и гиперкальцийурии. Цитратанион в моче является эндогенным ингибитором литогенеза, приводя к образованию цитрата кальция, более растворимого, чем оксалат и фосфат кальция [42]. В свою очередь увеличение рН мочи >6,7 служит фактором риска для кальциево-фосфатных камней, что связано с увеличением концентрации гидрофосфатаниона, который в итоге связывается с Са2+ в форме гидроксиапатита [42]. Здесь необходимо отметить, что в данном случае ЛИ камни не содержат в своем составе непосредственно препарат, являясь схожими по составу с теми камнями, которые не связаны с назначением ЛС. Следовательно, дифференциальный диагноз ЛИ МКБ в данном случае довольно обширен и требует тщательной оценки [36, 43]. Для установления причинно-следственной связи между назначением препарата и развитием либо ухудшением МКБ возможно воспользоваться сбором фармакологического анамнеза по специальной схеме [44].

Факторы риска

Факторы риска ЛИ МКБ подразделяют на факторы риска, связанные с пациентом и с лекарственной терапией [45].

Факторы риска, связанные с пациентом. Среди таковых необходимо упомянуть МКБ в анамнезе и отягощенный по данному заболеванию семейный анамнез; различные заболевания и аномалии развития мочевыводящих путей, такие как мальформации, гиперплазия предстательной железы, а также сниженный объем мочеиспускания за сутки. Также к факторам риска относят сдвиг рН мочи как в кислую, так и в щелочную сторону, неоднократные рецидивы инфекций мочевыводящих путей, метаболические нарушения, предрасполагающие к литогенезу, такие как гиперкальциурия, гипероксалурия.

Для некоторых препаратов — индукторов МКБ фактором риска является возраст пациента: нефролитиаз на фоне терапии цефтриаксоном, дексаметазоном и фуросемидом наблюдался лишь в неонатологической практике [16, 29, 33]. Низкая масса тела служит фактором риска индинавир-индуцированной МКБ [46]. Для МКБ, индуцированной амоксициллином, фактором риска является женский пол [13].

Также на риск развития ЛИ МКБ оказывают влияние факторы окружающей среды, такие как высокая температура воздуха, которая обусловливает обильное потоотделение [11].

Факторы риска, связанные с лекарственной терапией. К таковым относятся длительная терапия препаратоминдуктором, назначение его в высокой дозировке, а также сочетание данных факторов, что особенно характерно для антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекции [47]. Кроме того, важную роль играют такие свойства ЛС, как низкая растворимость в воде тех препаратов и их метаболитов, которые выводятся почками. Важную роль играет фармакокинетика препарата: например, фактором риска индинавир-индуцированной МКБ являются снижение функции почек, печеночная недостаточность, при которой большее значение будет иметь почечный клиренс препарата [46]. Также для литогенеза на фоне приема отдельных ЛС фактором риска служит короткий период полувыведения, обусловливающий колебания концентрации препарата в крови [9].

Фактором риска также является сопутствующая терапия теми препаратами, которые могут приводить к фармакокинетическим взаимодействиям, нарушая экскрецию литогенных веществ и препаратов-индукторов. Риск литогенеза также увеличивается при одновременном назначении нескольких препаратов-индукторов, что встречается, например, при терапии ВИЧ-инфекции: назначение антивирусных ЛС сочетается с терапией оппортунистических инфекций препаратами группы сульфаниламидов [47].

Клиническая картина, диагностика и дифференциальная диагностика

Клиническая картина ЛИ МКБ не отличается от таковой при МКБ, связанной с другими причинами. Приступ почечной колики начинается внезапно, длится от 15 до 45 минут. Боль стойкая, подчас невыносимая, часто сопровождается тошнотой и рвотой. Вместе с продвижением камня по мочеточнику боль перемещается из боковой области в паховую. Могут присоединяться дизурические явления, иногда встречается макрогематурия. Когда камень перемещается в мочевой пузырь или уретру, боль стихает [8].

Иногда МКБ может проявляться тупой болью в пояснице, симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта, такими как диарея, а также изолированной микрогематурией, бессимптомной обструкцией мочевых путей с формированием почечной недостаточности.

МКБ также может быть случайной находкой при проведении инструментальных методов исследования брюшной полости [8]. В случае лекарственно-обусловленной этиологии нефролитиаз также может быть бессимптомным — это характерно, например, для цефтриаксон-индуцированной МКБ [16].

Диагностика. Абсолютное большинство камней, содержащих препарат, рентгеннеконтрастные, однако данный тип камней диагностируется с помощью УЗИ или компьютерной томографии (КТ) без контрастирования.

Для определения именно лекарственно-индуцированной характера МКБ необходимо определить причинно-следственную связь между назначением препарата-индуктора и развитием заболевания. Возникновение типичной почечной колики вскоре после назначения препарата, прием которого ассоциирован с развитием ЛИ МКБ, у пациента без МКБ в анамнезе, особенно в случае рецидивов, должно насторожить врача в отношении ЛИ МКБ [11]. Однако диагностика может быть затруднена в связи с тем, что пациент может принимать одновременно несколько потенциально литогенных препаратов. Кроме того, нефролитиаз может проявляться спустя несколько лет терапии препаратом-индуктором либо спустя несколько лет после его отмены [11].

Для идентификации камней, состоящих из препаратов или их метаболитов, необходим тщательный анализ химического состава камня с помощью методов распознавания его компонентов, таких как осмотр через микроскоп, дифракции рентгеновских лучей и масс-спектрометрии [40].

В случае, если выполняется биопсия почки, информативна инфракрасная микроскопия, при которой обнаруживаются кристаллы в канальцах или внутри клеток [11].

Дифференциальная диагностика. Образование камней — сложный многофакторный процесс, который включает как внутренние (пол, возраст, наследственность), так и внешние (регион проживания, диета, объем потребления воды) факторы [42]. Для дифференциальной диагностики ЛИ МКБ необходимо оценить не только вклад ЛС в процесс литогенеза, но и влияние данных факторов.

К основным факторам, приводящим к МКБ, относятся жаркий климат; диета с увеличенным потреблением животных белков, соли и дефицитом волокон и щелочных продуктов питания; метаболические нарушения — гиперкальциурия, гипероксалурия, гипоцитратурия, гиперурикемия, гиперкальциемия различной этиологии; дегидратация и выделение перенасыщенной мочи; рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей; семейный анамнез МКБ; анатомические нарушения мочевыводящих путей; АГ и ожирение; воспалительные заболевания кишечника [7].

Лечение

Основой лечения ЛИ МКБ служит отмена препарата-индуктора [11]. Чтобы произошло спонтанное отхождение камней, обычно небольшого размера и гладких, либо растворение кристаллов, возможно использование нескольких мер. К ним относятся увеличение потребления жидкости, коррекция диеты и изменение рН мочи.

Увеличение объема мочи, связанное с увеличением потребления жидкости, приводит к разбавлению литогенных веществ и снижению их концентрации [48]. Если это возможно в связи с сопутствующими заболеваниями, рекомендуется употребление жидкости в объеме 2,5-3,0 л/сут [48].

Низкосолевая диета снижает концентрацию Са2+ в моче и частоту рецидивов МКБ [7]. Следовательно, для лиц, страдающих МКБ, рекомендуется прием <5,9 г соли/сут [49]. Также рекомендуется ограничение потребления животного белка до 0,8-1,0 г/кг веса/ сут. Снижение кальция в рационе не связано со снижением риска МКБ, даже, наоборот, может его увеличивать. Следовательно, рекомендуется диета с нормальным содержанием кальция в количестве 1,0-1,2 г/сут [49]. Также рекомендуется диета, богатая овощами (кроме зеленых листьев, содержащих большое количество оксалатов) и фруктами, что ведет к снижению избыточных концентраций оксалата кальция и мочевой кислоты [50].

В случае обструкции камнем мочевыводящих путей с формированием острого почечного повреждения необходимы хирургические методы лечения, такие как уретральное стентирование, т.к. большинство ЛИ камней не поддаются экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии [11].

Профилактика

Меры профилактики ЛИ МКБ основаны на поддержании больших объемов мочеиспускания при терапии препаратами-индукторами, особенно в случаях длительного лечения. Необходимо тщательно подходить к назначению возможных препаратов-индукторов пациентам, имеющим факторы риска развития ЛИ МКБ, особенно в случае назначения нескольких потенциально литогенных ЛС [9]. Кроме того, для профилактики данной патологии возможна коррекция модифицируемых факторов риска ЛИ МКБ, связанных с пациентом, таких как гиперплазия предстательной железы, инфекции мочевыводящих путей [11]. Методы коррекции диеты, перечисленные в разделе «Лечение», а также достаточный уровень физической активности также служат значимыми факторами профилактики ЛИ МКБ [48-50].

Заключение

Таким образом, проблема ЛИ МКБ весьма актуальна в клинической практике. Препараты-индукторы приводят к литогенезу путем двух различных механизмов: кристаллизации в моче и влияния на различные метаболические процессы. Среди значимых препаратов - индукторов ЛИ МКБ необходимо упомянуть антиретровирусные препараты, триамтерен, противоэпилептические ЛС и витамины D и C. Важная роль в лечении и профилактике принадлежит потреблению больших объемов жидкости, модификации диеты. Осведомленность специалистов практического здравоохранения о проблеме литогенеза, обусловленного действием ЛС, считается важной составляющей в профилактике и лечении МКБ.

Список литературы

1. Клинические рекомендации. Мочекаменная болезнь. Минздрав России, Общероссийская общественная организация «Российское общество урологов». Пересмотр 2020 г.

2. Lopez M., Hoppe B. History, epidemiology and regional diversities of urolithiasis. Pediatr Nephrol. 2010;25(1):49-59. Doi: 10.1007/s00467- 008-0960-5.

3. Scales C.D. Jr., Smith A.C., Hanley J.M., Saigal C.S.; Urologic Diseases in America Project. Prevalence of kidney stones in the United States. Eur Urol. 2012;62(1):160-65. Doi: 10.1016/j. eururo.2012.03.052.

4. Ramello A., Vitale C., Marangella M. Epidemiology of nephrolithiasis. J Nephrol. 2000;13 Suppl 3:45-50.

5. Romero V., Akpinar H., Assimos D.G. Kidney stones: a global picture of prevalence, incidence, and associated risk factors. Rev Urol. 2010;12(2- 3):e86-96.

6. Fink H.A., Wilt T.J., Eidman K.E., et al. Medical management to prevent recurrent nephrolithiasis in adults: a systematic review for an American College of Physicians Clinical Guideline. Ann Intern Med. 2013;158(7):535-43. Doi: 10.7326/0003-4819-158-7-20130402000005.

7. Alelign T., Petros B. Kidney Stone Disease: An Update on Current Concepts. Adv Urol. 2018;2018:3068365. Doi: 10.1155/2018/3068365.

8. Song L., Maalouf N.M. Nephrolithiasis.

9. Dobrek L. Kidney stone disease with special regard to drug-induced kidney stones - a contemporary synopsis. Wiad Lek. 2020;73(9 cz. 2):2031- 2039. Doi: 10.36740/WLek202009226.

10. Tisdale J.E., Miller D.A. Drug Induced Diseases: Prevention, Detection, and Management. 3rd Ed. Bethesda, Md.: American Society of HealthSystem Pharmacists; 2018. 1399 p.

11. Daudon M., Frochot V., Bazin D., Jungers P. Drug-Induced Kidney Stones and Crystalline Nephropathy: Pathophysiology, Prevention and Treatment. Drugs. 2018;78(2):163-201. Doi: 10.1007/s40265-017-0853-7.

12. Albala D.M., Prien E.L. Jr, Galal H.A. Urolithiasis as a hazard of sulfonamide therapy. J Endourol. 1994;8(6):401-3. Doi: 10.1089/ end.1994.8.401.

13. Garnier A.S., Dellamaggiore J., Brilland B., et al. High Incidence of Amoxicillin-Induced Crystal Nephropathy in Patients Receiving High Dose of Intravenous Amoxicillin. J Clin Med. 2020;9(7):2022. Doi: 10.3390/jcm9072022.

14. Christakos A., Bowen D.K., Doolin E.J., et al. Case report: Ampicillin-induced stone formation causing bilateral ureteral obstruction during pelvic surgery. Urol Case Rep. 2019;24:100851. Doi: 10.1016/j.eucr.2019.100851.

15. Avci Z., Koktener A., Uras N., et al. Nephrolithiasis associated with ceftriaxone therapy: a prospective study in 51 children. Arch Dis Child. 2004;89(11):1069-72. Doi: 10.1136/adc.2003.044156.

16. Mohkam M., Karimi A., Gharib A., et al. Ceftriaxone associated nephrolithiasis: a prospective study in 284 children. Pediatr Nephrol. 2007;22(5):690- 4. Doi: 10.1007/s00467-006-0401-2.

17. Chopra N., Fine P.L., Price B., Atlas I. Bilateral hydronephrosis from ciprofloxacin induced crystalluria and stone formation. J Urol. 2000;164(2):438.

18. Olivera M.E., Allemandi D.A., Manzo R.H. Intrinsic dissolution rate and intestinal permeability of metallic complexes of norfloxacin and ciprofloxacin in relation to their formulation. Acta Farm. Bonaerense. 2000;19:185-191.

19. Daudon M., Reveilland R.J., Laurence C., Guenel J. Drug-induced oxolinic acid crystalluria and nephrolithiasis. Clin Nephrol. 1987;28(3):156.

20. Saltel E., Angel J.B., Futter N.G., et al. Increased prevalence and analysis of risk factors for indinavir nephrolithiasis. J Urol. 2000;164(6):1895-97.

21. de Lastours V., Ferrari Rafael De Silva E., Daudon M., et al. High levels of atazanavir and darunavir in urine and crystalluria in asymptomatic patients. J Antimicrob Chemother. 2013;68(8):1850-56. Doi: 10.1093/jac/dkt125.

22. Maurice-Estepa L., Daudon M., Katlama C., et al. Identification of crystals in kidneys of AIDS patients treated with foscarnet. Am J Kidney Dis. 1998;32(3):392-400. Doi: 10.1053/ ajkd.1998.v32.pm9740154.

23. Jick H., Dinan B.J., Hunter J.R. Triamterene and renal stones. J Urol. 1982;127(2):224-5. Doi: 10.1016/s0022-5347(17)53708-8.

24. Lee M.H., Lee Y.H., Hsu T.H., et al. Silica stone-development due to long time oral trisilicate intake. Scand J Urol Nephrol. 1993;27(2):267-69. Doi: 10.3109/00365599309181263.

25. Hasan M.N., Tiselius H.G. Mesalamine: a rare constituent of urinary tract concretions. Urolithiasis. 2013;41(3):271-72. Doi: 10.1007/ s00240-013-0553-z.

26. Maalouf N.M., Langston J.P., Van Ness P.C., et al. Nephrolithiasis in topiramate users. Urol Res. 2011;39(4):303-7. Doi: 10.1007/s00240- 010-0347-5.

27. Wroe S. Zonisamide and renal calculi in patients with epilepsy: how big an issue? Curr Med Res Opin. 2007;23(8):1765-73. Doi: 10.1185/030079907X210499.

28. Sigg T., Leikin J.B. Massive crystalluria in a patient taking primidone. Ann Emerg Med. 1999;33(6):726-27. Doi: 10.1016/s0196- 0644(99)80022-5.

29. Cranefield D.J., Odd D.E., Harding J.E., Teele R.L. High incidence of nephrocalcinosis in extremely preterm infants treated with dexamethasone. Pediatr Radiol. 2004;34(2):138-42. Doi: 10.1007/s00247-003-1090-7.

30. Jackson R.D., LaCroix A.Z., Gass M., et al. Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of fractures. N Engl J Med. 2006;354(7):669-683. Doi: 10.1056/NEJMoa055218.

31. Traxer O., Huet B., Poindexter J., et al. Effect of ascorbic acid consumption on urinary stone risk factors. J Urol. 2003;170(2 Pt 1):397-401. Doi: 10.1097/01.ju.0000076001.21606.53.

32. Scozzafava A., Supuran C.T. Glaucoma and the applications of carbonic anhydrase inhibitors. Subcell Biochem. 2014;75:349-59. Doi: 10.1007/978-94-007-7359-2_17.

33. Gimpel C., Krause A., Franck P., et al. Exposure to furosemide as the strongest risk factor for nephrocalcinosis in preterm infants. Pediatr Int. 2010;52(1):51-6. Doi: 10.1111/j.1442- 200X.2009.02886.x.

34. Kranen S., Keough D., Gordon R.B., Emmerson B.T. Xanthine-containing calculi during allopurinol therapy. J Urol. 1985;133(4):658-59. Doi: 10.1016/s0022-5347(17)49133-6.

35. Huynh J., Hever A., Tom T., Sim J.J. Indinavir- induced nephrolithiasis three and one-half years after cessation of indinavir therapy. Int Urol Nephrol. 2011;43(2):571-73. Doi: 10.1007/ s11255-010-9751-6.

36. Daudon M., Jungers P. Drug-induced renal calculi: epidemiology, prevention and management. Drugs. 2004;64(3):245-75. Doi: 10.2165/00003495-200464030-00003.

37. Asper R. Iatrogenic urinary calculi: detection and identification by X-ray diffraction. Clin Chem. 1986;24:767-8.

38. Dawson C.H., Tomson C.R. Kidney stone disease: pathophysiology, investigation and medical treatment. Clin Med (Lond). 2012;12(5):467- -71. Doi: 10.7861/clinmedicine.12-5-467.

39. Evan A.P. Physiopathology and etiology of stone formation in the kidney and the urinary tract. Pediatr Nephrol. 2010;25(5):831-41. Doi: 10.1007/s00467-009-1116-y.

40. Cloutier J., Villa L., Traxer O., Daudon M. Kidney stone analysis: “Give me your stone, I will tell you who you are!”. World J Urol. 2015;33(2):157- 69. Doi: 10.1007/s00345-014-1444-9.

41. Rapado A., Traba M.L., Caycho C., Cifuentes- Delatte L. Drug-induced renal stones: incidence, clinical expression and stone analysis. Contrib Nephrol. 1987;58:25-9. Doi: 10.1159/000414481.

42. Sakhaee K., Maalouf N.M., Sinnott B. Clinical review. Kidney stones 2012: pathogenesis, diagnosis, and management. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(6):1847-60. Doi: 10.1210/ jc.2011-3492.

43. Barbas C., Garda A., Saavedra L., Muros M. Urinary analysis of nephrolithiasis markers. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 2002;781(1-2):433-55. Doi: 10.1016/s1570- 0232(02)00557-3.

44. Сычев Д.А., Остроумова О.Д., Переверзев А.П. и др. Лекарственно-индуцированные заболевания: подходы к диагностике, коррекции и профилактике. Фармаконадзор. Фарматека. 2020;27(6):113-26.

45. Cohen-Solal F., Abdelmoula J., Hoarau M.P., et al. Urinary lithiasis of medical origin

46. Nadler R.B., Rubenstein J.N., Eggener S.E, et al. The etiology of urolithiasis in HIV infected patients. J Urol. 2003;169(2):475-77. Doi: 10.1097/01.ju.0000046021.43205.d6.

47. Izzedine H., Lescure F.X., Bonnet F. HIV medication-based urolithiasis. Clin Kidney J. 2014;7(2):121- 26. Doi: 10.1093/ckj/sfu008.

48. Borghi L., Meschi T., Maggiore U., Prati B. Dietary therapy in idiopathic nephrolithiasis. Nutr Rev. 2006;64(7 Pt 1):301-12. Doi: 10.1301/ nr.2006.jul.301-312.

49. Pearle M.S., Goldfarb D.S., Assimos D.G., et al.; American Urological Assocation. Medical management of kidney stones: AUA guideline. J Urol. 2014;192(2):316-24. Doi: 10.1016/j. juro.2014.05.006.

50. Meschi T., Maggiore U., Fiaccadori E., et al. The effect of fruits and vegetables on urinary stone risk factors. Kidney Int. 2004;66(6):2402-10. Doi: 10.1111/j.1523-1755.2004.66029.x.

Об авторах / Для корреспонденции

Автор для связи: Ольга Дмитриевна Остроумова, д.м.н., профессор, зав. кафедрой терапии и полиморбидной патологии, Российская медицин¬ская академия непрерывного профессионального образования; профессор кафедры клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет), Москва, Россия; ostroumova.olga@mail.ru">href="mailto:ostroumova.olga@mail.ru">ostroumova.olga@mail.ru

ORCID / eLibrary SPIN:
А.И. Листратов (Listratov A.I.), https://orcid.org/0000-0002-0401-1132
О.Д. Остроумова (Ostroumova O.D.), https://orcid.org/0000-0002-0795-8225; eLibrary SPIN: 3910-658
С.Н. Литвинова (Litvinova S.N.), https://orcid.org/0000-0002-7980-4372

Также по теме

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.