Введение
Гипотиреоз (ГТ) является одним из наиболее часто встречающихся эндокринных заболеваний. Его удельный вес среди эндокринной патологии постоянно возрастает. Распространенность ГТ в популяции весьма велика и составляет 3–8 %, причем в старших возрастных группах больных больше. ГТ в настоящее время определяют как клинический синдром, обусловленный недостаточной выработкой тиреоидных гормонов ввиду нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы [6–9]. Ежегодно примерно 5 % случаев латентного ГТ переходит в манифестный. Значительная распространенность и отсутствие патогномоничных клинических симптомов делают ГТ важной медико-социальной проблемой [6, 7, 9–11].
В патогенезе ГТ основная роль отводится тиреоидной недостаточности, которая приводит к угнетению различных видов обмена веществ, снижению утилизации кислорода тканями и замедлению окислительных реакций [6–8, 12].
В основе ГТ лежит множество причин. Различают первичный, вторичный и третичный ГТ. В подавляющем большинстве случаев (95 %) в клинической практике встречается первичный ГТ [6–8, 11, 12].
Гипотиреоидные неврологические расстройства в настоящее время перешли в число часто встречающихся и с течением лет выдвигаются на одно из первых мест, а совершенствование их диагностики и лечения стало одной из актуальных задач неврологии. Таким образом, целью исследования явилось изучение характера неврологических осложнений первичного ГТ и возможностей их коррекции.
Материал и методы
Под наблюдением находились 115 пациентов с подтвержденной первичной тиреоидной недостаточностью.
Причиной недостаточности послужили:
- для 54 пациентов – хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ);
- для 50 – хирургическое удаление опухоли щитовидной железы, диффузного токсического (ДТЗ) или узлового зоба;
- для 1 – аплазия железы;
- для 8 – ДТЗ с исходом в ГТ.
Сочетание послеоперационного ГТ и ХАИТ отмечено у двух больных. Все пациенты были в возрасте от 27 до 73 лет, причем женщины составляли 85 % (98 человек). Длительность заболевания достигала не менее 3 лет, составив в среднем 4,5 года. В исследование не были включены больные с вторичным ГТ, а также пациенты с неврологическими нарушениями иного генеза.
Для всех больных оценен неврологический статус по общепринятой методике, а также болевой синдром по визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Тщательно исследовали болевую, температурную, тактильную, вибрационную чувствительность, рефлекторную сферу, регистрировали атрофические изменения в мышцах конечностей, их тонус.
Для диагностики когнитивных нарушений выполнено нейропсихологическое обследование с использованием следующих тестов и шкал: мини-теста оценки психического состояния (MMSE – Mini-mental State Examination), набора тестов Исаака по речевой активности (IST), 8-строчной версии оценки Заззо (ZCT).
Для изучения характера поражения периферической нервной системы проведена игольчатая электронейромиография (ЭНМГ). Исследованы скорости распространения возбуждения по двигательным и чувствительным нервным волокнам на разных сегментах периферического нерва. Определены параметры F-волны, Н-рефлекса, анализ М-ответа.
В качестве методов нейровизуализации для выявления характера поражения вещества головного мозга использована компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Особое внимание уделено наличию гиподенсивных очагов, разнообразных по величине, их локализации и форме; имеющемуся расширению желудочковой системы, перивентрикулярному лейкоареозу.
Обследованные пациенты на момент включения в исследование получали заместительную терапию. По способу дополнительного лечения больные были разделены на 2 группы – основную (ОГ; 61 человек) и группу сравнения (ГС; 54 человека), идентичные по полу и возрасту включенных в них пациентов. Больные ГС в дополнение к заместительной терапии получали препараты альфа-липоевой кислоты (Берлитион, Тиоктацид), витаминотерапию, препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин), при необходимости антихолинэстеразные средства (неостигмина метилсульфат, пиридостигмина бромид, ипидакрин), физиолечение. Пациенты ОГ дополнительно к вышеперечисленным препаратам получали Кортексин в дозе 10 мг 2 раза в сутки внутримышечно в течение 10 дней.
Результаты и обсуждение
Все пациенты предъявляли жалобы на головокружение, носящее преимущественно несистемный характер, головные боли, снижение памяти, рассеянность, сонливость, онемение в руках и ногах той или иной степени выраженности, ощущение “ползания мурашек”, которое обычно развивалось в ночное и утреннее время, а также при выполнении монотонной работы. Выраженность болевого синдрома той или иной локализации была ентов ОГ и ГС (у 92 из 115, т. е. в 80 % случаев) отмечен положительный эффект. Наросла сила в мышцах кисти, частично регрессировали чувствительные расстройства, уменьшилось головокружение, улучшилась память.
Для удобства контроля динамики неврологического статуса в ходе лечения была использована система балльной оценки, применяемая в нашем учреждении. Для этого наличие каждой жалобы или очагового признака оценивали следующим образом: 1 балл означал легкое нарушение, 2 балла – умеренное, 3 балла – значительное. При положительной клинической динамике баллы вычитали: при незначительном улучшении – 0,5 балла, при значительном – 1 балл. Исчезновение после лечения того или иного симптома соответствовало 0 баллов. У большинства пациентов (как в ОГ, так и в ГС) наблюдались регресс либо тенденция к регрессу очаговой неврологической симптоматики (табл. 1).
Таблица 1.Динамика выраженности очаговой неврологической симптоматики у больных ГТ на фоне лечения (М ± m).
Положительная динамика, как правило, регистрировалась в случае легкого и умеренно выраженного очагового неврологического дефицита. Средние показатели выраженности клинических неврологических синдромов после лечения в ОГ оказались лучше, чем в ГС, хотя это различие в баллах не всегда было статистически достоверным. Более значимо подверглись регрессу координаторные расстройства, свойственные мозжечковому синдрому, а также полиневритические нарушения (достоверный эффект наблюдался лишь среди пациентов ОГ, получавших нейропротективную терапию).
Из табл. 2 видно, что улучшение когнитивных функций отмечалось в обеих группах, однако более значимые изменения произошли в ОГ. У пациентов этой группы улучшились показатели как памяти, так и внимания, а также скорости психических реакций. Кроме того, по данным ЭНМГ отмечена положительная динамика, более выраженная среди лиц ОГ.
Таблица 2.Динамика показателей нейропсихологического статуса у больных ГТ на фоне лечения (М ± m).
Выводы
- Поражение нервной системы при ГТ являлось практически облигатным для большинства пациентов и в основном проявлялось мозжечковыми нарушениями, чувствительной полиневропатией, когнитивными расстройствами.
- Основной клинической особенностью неврологических синдромов при современных формах ГТ является их “мягкое” течение, которое чаще всего не приводит к грубой социальной дезадаптации и инвалидизации больных.
- Для коррекции неврологических осложнений ГТ необходимо использовать комплексную терапию, включающую не только заместительное лечение, метаболические и вазоактивные средства, но и нейропротективные препараты, что способствует значительному улучшению состояния больных и ведет к регрессу патологических симптомов.
Практические рекомендации
- Пациентов с когнитивными нарушениями, сенсорной полиневропатией и множественными туннельными синдромами необходимо выделять в группу риска по обнаружению гипофункции щитовидной железы и проводить дальнейшее эндокринологическое обследование.
- Всем пациентам с впервые установленным первичным ГТ показано обязательное неврологическое обследование для выявления и коррекции неврологических нарушений.
Информация об авторах:
Шоломов Илья Иванович – доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой нервных болезней ГБОУ ВПО“Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского”.
E-mail: ilsholomov@mail.ru
Лутошкина Елена Борисовна – кандидат медицинских наук, кафедра нервных болезней ГБОУ ВПО
“Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского”
Герасимов Сергей Владимирович – кандидат медицинских наук, кафедра нервных болезней ГБОУ ВПО
“Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского”.
