ISSN 2073–4034
eISSN 2414–9128

Нейропротекция в коррекции неврологических осложнений при первичном гипотиреозе

Шоломов И.И., Лутошкина Е.Б., Герасимов С.В.

ГБОУ ВПО “Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского” Минздравсоцразвития России, Саратов.
Представлены результаты исследования характера неврологических осложнений первичного гипотиреоза (ГТ) и возможностей их коррекции для 115 пациентов с подтвержденной первичной тиреоидной недостаточностью. Данные обследования и проведенной терапии показали, что поражение нервной системы при ГТ являлось практически облигатным среди большинства пациентов и в основном проявлялось мозжечковыми нарушениями, чувствительной полиневропатией, когнитивными расстройствами. Для коррекции неврологических осложнений ГТ необходимо использовать комплексную терапию, включающую не только заместительное лечение, метаболические и вазоактивные средства, но и нейропротективные препараты, что способствует значительному улучшению состояния больных и ведет к регрессу патологических симптомов.

Ключевые слова

гипотиреоз
неврологические расстройства
нейропротективные препараты
Кортексин

Введение

Гипотиреоз (ГТ) является одним из наиболее часто встречающихся эндокринных заболеваний. Его удельный вес среди эндокринной патологии постоянно возрастает. Распространенность ГТ в популяции весьма велика и составляет 3–8 %, причем в старших возрастных группах больных больше. ГТ в настоящее время определяют как клинический синдром, обусловленный недостаточной выработкой тиреоидных гормонов ввиду нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы [6–9]. Ежегодно примерно 5 % случаев латентного ГТ переходит в манифестный. Значительная распространенность и отсутствие патогномоничных клинических симптомов делают ГТ важной медико-социальной проблемой [6, 7, 9–11].

В патогенезе ГТ основная роль отводится тиреоидной недостаточности, которая приводит к угнетению различных видов обмена веществ, снижению утилизации кислорода тканями и замедлению окислительных реакций [6–8, 12].

В основе ГТ лежит множество причин. Различают первичный, вторичный и третичный ГТ. В подавляющем большинстве случаев (95 %) в клинической практике встречается первичный ГТ [6–8, 11, 12].

Гипотиреоидные неврологические расстройства в настоящее время перешли в число часто встречающихся и с течением лет выдвигаются на одно из первых мест, а совершенствование их диагностики и лечения стало одной из актуальных задач неврологии. Таким образом, целью исследования явилось изучение характера неврологических осложнений первичного ГТ и возможностей их коррекции.

Материал и методы

Под наблюдением находились 115 пациентов с подтвержденной первичной тиреоидной недостаточностью.

Причиной недостаточности послужили:

  • для 54 пациентов – хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ);
  • для 50 – хирургическое удаление опухоли щитовидной железы, диффузного токсического (ДТЗ) или узлового зоба;
  • для 1 – аплазия железы;
  • для 8 – ДТЗ с исходом в ГТ.

Сочетание послеоперационного ГТ и ХАИТ отмечено у двух больных. Все пациенты были в возрасте от 27 до 73 лет, причем женщины составляли 85 % (98 человек). Длительность заболевания достигала не менее 3 лет, составив в среднем 4,5 года. В исследование не были включены больные с вторичным ГТ, а также пациенты с неврологическими нарушениями иного генеза.

Для всех больных оценен неврологический статус по общепринятой методике, а также болевой синдром по визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Тщательно исследовали болевую, температурную, тактильную, вибрационную чувствительность, рефлекторную сферу, регистрировали атрофические изменения в мышцах конечностей, их тонус.

Для диагностики когнитивных нарушений выполнено нейропсихологическое обследование с использованием следующих тестов и шкал: мини-теста оценки психического состояния (MMSE – Mini-mental State Examination), набора тестов Исаака по речевой активности (IST), 8-строчной версии оценки Заззо (ZCT).

Для изучения характера поражения периферической нервной системы проведена игольчатая электронейромиография (ЭНМГ). Исследованы скорости распространения возбуждения по двигательным и чувствительным нервным волокнам на разных сегментах периферического нерва. Определены параметры F-волны, Н-рефлекса, анализ М-ответа.

В качестве методов нейровизуализации для выявления характера поражения вещества головного мозга использована компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Особое внимание уделено наличию гиподенсивных очагов, разнообразных по величине, их локализации и форме; имеющемуся расширению желудочковой системы, перивентрикулярному лейкоареозу.

Обследованные пациенты на момент включения в исследование получали заместительную терапию. По способу дополнительного лечения больные были разделены на 2 группы – основную (ОГ; 61 человек) и группу сравнения (ГС; 54 человека), идентичные по полу и возрасту включенных в них пациентов. Больные ГС в дополнение к заместительной терапии получали препараты альфа-липоевой кислоты (Берлитион, Тиоктацид), витаминотерапию, препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин), при необходимости антихолинэстеразные средства (неостигмина метилсульфат, пиридостигмина бромид, ипидакрин), физиолечение. Пациенты ОГ дополнительно к вышеперечисленным препаратам получали Кортексин в дозе 10 мг 2 раза в сутки внутримышечно в течение 10 дней.

Результаты и обсуждение

Все пациенты предъявляли жалобы на головокружение, носящее преимущественно несистемный характер, головные боли, снижение памяти, рассеянность, сонливость, онемение в руках и ногах той или иной степени выраженности, ощущение “ползания мурашек”, которое обычно развивалось в ночное и утреннее время, а также при выполнении монотонной работы. Выраженность болевого синдрома той или иной локализации была ентов ОГ и ГС (у 92 из 115, т. е. в 80 % случаев) отмечен положительный эффект. Наросла сила в мышцах кисти, частично регрессировали чувствительные расстройства, уменьшилось головокружение, улучшилась память.

Для удобства контроля динамики неврологического статуса в ходе лечения была использована система балльной оценки, применяемая в нашем учреждении. Для этого наличие каждой жалобы или очагового признака оценивали следующим образом: 1 балл означал легкое нарушение, 2 балла – умеренное, 3 балла – значительное. При положительной клинической динамике баллы вычитали: при незначительном улучшении – 0,5 балла, при значительном – 1 балл. Исчезновение после лечения того или иного симптома соответствовало 0 баллов. У большинства пациентов (как в ОГ, так и в ГС) наблюдались регресс либо тенденция к регрессу очаговой неврологической симптоматики (табл. 1).

Таблица 1.Динамика выраженности очаговой неврологической симптоматики у больных ГТ на фоне лечения (М ± m).

Положительная динамика, как правило, регистрировалась в случае легкого и умеренно выраженного очагового неврологического дефицита. Средние показатели выраженности клинических неврологических синдромов после лечения в ОГ оказались лучше, чем в ГС, хотя это различие в баллах не всегда было статистически достоверным. Более значимо подверглись регрессу координаторные расстройства, свойственные мозжечковому синдрому, а также полиневритические нарушения (достоверный эффект наблюдался лишь среди пациентов ОГ, получавших нейропротективную терапию).

Из табл. 2 видно, что улучшение когнитивных функций отмечалось в обеих группах, однако более значимые изменения произошли в ОГ. У пациентов этой группы улучшились показатели как памяти, так и внимания, а также скорости психических реакций. Кроме того, по данным ЭНМГ отмечена положительная динамика, более выраженная среди лиц ОГ.

Таблица 2.Динамика показателей нейропсихологического статуса у больных ГТ на фоне лечения (М ± m).

Выводы

  1. Поражение нервной системы при ГТ являлось практически облигатным для большинства пациентов и в основном проявлялось мозжечковыми нарушениями, чувствительной полиневропатией, когнитивными расстройствами.
  2. Основной клинической особенностью неврологических синдромов при современных формах ГТ является их “мягкое” течение, которое чаще всего не приводит к грубой социальной дезадаптации и инвалидизации больных.
  3. Для коррекции неврологических осложнений ГТ необходимо использовать комплексную терапию, включающую не только заместительное лечение, метаболические и вазоактивные средства, но и нейропротективные препараты, что способствует значительному улучшению состояния больных и ведет к регрессу патологических симптомов.

Практические рекомендации

  1. Пациентов с когнитивными нарушениями, сенсорной полиневропатией и множественными туннельными синдромами необходимо выделять в группу риска по обнаружению гипофункции щитовидной железы и проводить дальнейшее эндокринологическое обследование.
  2. Всем пациентам с впервые установленным первичным ГТ показано обязательное неврологическое обследование для выявления и коррекции неврологических нарушений.

Информация об авторах:
Шоломов Илья Иванович – доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой нервных болезней ГБОУ ВПО“Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского”.
E-mail: ilsholomov@mail.ru
Лутошкина Елена Борисовна – кандидат медицинских наук, кафедра нервных болезней ГБОУ ВПО
“Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского”
Герасимов Сергей Владимирович – кандидат медицинских наук, кафедра нервных болезней ГБОУ ВПО
“Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского”.

Список литературы

1. Дубенко Е.Г., Захарьев Ю.М. Нервномышечные нарушения при гипотиреозе // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 1999. Т. 5. №. 3. С. 283.

2. Калинин А.П., Котов В.М. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. М., 2001. С. 99–126.

3. Калинин А.П., Котов В.М., Карпенко А.А. Неврологические маски гипотиреоза у взрослых. Патогенез. Клиника. Диагностика // Клиническая медицина 2003. Т. 81. № 10. С. 58–62.

4. Пироева К.Э., Тамкаева М.Х. Поражение нервной системы при эндокринных заболеваниях. М., 2004. С. 20–28.

5. Dugbartey AT. Neurocognitive aspects of hypothyroidism. Arch Int Med 1998:158.

6. Балаболкин М.И. Эндокринология. М., 1998.

7. Болезни щитовидной железы / Под ред. Л.И. Браверманна. М., 2000.

8. Вершев П.С. Мельниченко Г.А., Кузнецов Н.С. Заболевания щитовидной железы. М., 1996. С. 49–60.

9. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз (руководство для врачей). М., 2002. 120 с.

10. Toft A. Thyroid hormone treatment, how and when? Thyroid Intern 2001;4:16–8.

11. Weetman AP. Hypothyroidism: screening and subclinical disease. BMJ 1997;314:1175–78.

12. Герасимов Г.А., Мельниченко, Г.А, Фадеев В.В. Мифы отечественной тиреодологии и аутоиммунный тиреоидит // Consiliummedicum, 2001. Т. 3. № 11. С. 304–10.

Также по теме

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.