ISSN 2073–4034
eISSN 2414–9128

Полиморбидность и современная медицина

А.Ф. Вербовой (1), И.А. Цанава (1), Н.И. Вербовая (1), Р.А. Галкин (1), И.В. Мадянов (2)

1) ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, Самара; 2) Кафедра терапии и семейной медицины ГАУ ДПО «Институт усовершенствования врачей» Министерства здравоохранения Чувашской Республики, Чебоксары
В обзорной статье обсуждается проблема полиморбидности на примере метаболического синдрома. Приведены данные последних лет об особенностях сочетания компонентов метаболического синдрома с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, подагрой, тиреоидной патологией и др.

Ключевые слова

полиморбидность
коморбидность
метаболический синдром
сердечно-сосудистая система
хроническая обструктивная болезнь легких
бронхиальная астма
подагра
гипотиреоз

Внимание современной медицины приковано к проблеме полиморбидности. Этот термин определяется как наличие множественных заболеваний, возможно не связанных между собой [1].

С увеличением возраста у человека происходит «накопление» болезней, у лиц старшего возраста одновременно встречается не менее 3–4 заболеваний [2]. Морфофункциональной причиной развития полиморбидности у пожилых людей являются повреждения вследствие эндогенных изменений стареющего организма и действия внешних факторов [3]. Более чем у 50% пожилых пациентов встречается 3 и более хронических заболевания [4]. У лиц с сочетанной патологией прогрессивно увеличивается трехлетняя смертность. При наличии двух и более болезней она достигает 82% [5]. У большинства людей формирование полиморбидности завершается к 60 годам [6].

Одним из примеров полиморбидности служит метаболический синдром (МС), который включает абдоминальное ожирение, артериальную гипертензию (АГ), дислипидемию и нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) или сахарный диабет 2 типа (СД2). Объединяющей основой всех компонентов МС является инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия [7]. МС рассматривается как независимый фактор риска сердечно-сосудистой патологии и раннего развития атеросклероза.

Компоненты МС и заболевания сердечно-сосудистой системы

Такие компоненты МС, как ожирение и нарушения углеводного обмена, сопровождаются развитием изменений сердечно-сосудистой системы.

М.М. Турсунов и соавт. (2016) установили, что по сравнению с другими болезнями СД2 чаще сочетается с сердечно-сосудистыми заболеваниями (у 66,7% мужчин и 84,9% женщин), среди которых преобладает АГ. В работе А.Л. Тереховой и соавт. (2011) показано, что кардиоваскулярная патология у больных СД2 регистрируется в 94% и является одной из лидирующих причин смерти этих пациентов.

При сочетании СД2 с ишемической болезнью сердца (ИБС) больные имеют худший краткосрочный и долгосрочный прогноз в отношении как выживаемости, так и частоты развития основных конечных точек, включающих неблагоприятные сердечно-сосудистые события, повторную реваскуляризацию миокарда и декомпенсацию хронической сердечной недостаточности [10]. Это может быть обусловлено тем, что СД2 способствует более выраженным атеросклеротическим изменениям: при наличии этого заболевания у больных ИБС и АГ чаще по сравнению с лицами без СД2 выявляется атеросклеротическое стенозирование брахиоцефальных артерий более 50% просвета сосуда [11].

При сочетании СД2 и АГ увеличивается риск развития макро- и микрососудистых осложнений СД, а также растет частота выявления признаков диастолической дисфункции левого желудочка у больных СД2 [12].

В исследовании А.С. Аметова и соавт. (2008) диастолическая дисфункция левого желудочка была выявлена у 93% больных СД2 и АГ [13].

По данным С.А. Зыкиной (2011), уровень коморбидности является одним из наиболее значимых факторов, оказывающих влияние на тяжесть течения СД2 и качество его компенсации.

Компоненты МС и подагра

В последние десятилетия ряд авторов стали рассматривать гиперурикемию как отдельный компонент МС [15–17]. В работе И.И. Польской и И.М. Марусенко (2011) продемонстрирована высокая распространенность МС среди пациентов с подагрой. Наличие МС способствует более раннему дебюту подагры и достоверно увеличивает частоту и длительность обострений [19]. М.С. Елисеевым и соавт. (2005) было показано, что суставной синдром у больных подагрой тяжелее при наличии МС.

По данным М.С. Елисеева и соавт. (2005), АГ выявляется намного чаще у пациентов с подагрой при сочетании ее с СД2, что может быть связано с наличием у больных инсулинорезистентности. По нашим данным, у пациентов с сочетанием подагры и СД2 инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия максимально выражены по сравнению с пациентами с изолированным течением заболеваний [21, 22].

Компоненты МС и заболевания опорно-двигательного аппарата

Наличие у пациентов с остеоартритом МС и СД2 обусловливает более выраженные, чем у лиц без коморбидной патологии, нарушения общего самочувствия и проявления утренней скованности [23]. Сопутствующий СД2 утяжеляет деструктивные процессы в тканях коленных суставов. Сочетание СД2 и гонартроза характеризуется дегидратацией суставных тканей, что проявляется снижением толщины синовиальной оболочки и менее выраженной экссудацией в полости коленных суставов.

У таких больных в 2 раза чаще выявляется III стадия артроза [24]. Несомненно, тяжесть суставного синдрома определяется не только уровнем гликемии, но и наличием избыточной массы тела и ожирения, которые являются биомеханическим фактором риска развития остеоартроза крупных суставов [25, 26]. В работе И.Г. Красивиной (2011) показано, что у больных гонартрозом с нормальной массой тела отмечается более благоприятная клиническая картина заболевания по сравнению с пациентами с избытком массы телаа и ожирением. Также у больных остеоартрозом с МС наблюдаются более интенсивный болевой синдром и выраженные изменения показателей воспаления [27].

Компоненты МС и заболевания органов дыхания

В последнее время отмечается рост числа больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) на фоне МС, особенно среди пациентов до 40 лет. Сочетание ХОБЛ и МС сопровождается хронической гипоксией, инсулинорезистентностью, нарушениями липидного обмена, соотношения микроэлементов, которые приводят к формированию эндотелиальных, гемореологических нарушений, а также газового гомеостаза организма и быстрому формированию ИБС [28]. Е.А. Титовой (2009) показано, что ХОБЛ протекает тяжелее на фоне СД: у больных более выражены дыхательная недостаточность, гиперреактивность бронхов, чаще возникают обострения, а также такие заболевания, как коронарная болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, АГ. По данным С.А. Недомолкиной и соавт. (2016), почти 54% больных ХОБЛ в сочетании с СД2 подвержены обострениям ХОБЛ более 3 раз в год. При этом смертность больных ХОБЛ гораздо выше при неудовлетворительном гликемическом контроле [30]. Взаимное неблагоприятное влияние ХОБЛ и СД может быть результатом воспаления при ХОБЛ, которое является одной из причин инсулинорезистентности [31].

В последнее время отмечается рост числа больных бронхиальной астмой (БА) и ожирением. У больных БА наличие компонентов МС (ожирение, АГ, нарушение углеводного и липидного обменов) обусловливает более тяжелое, неблагоприятное течение БА, более низкие показатели качества жизни пациентов [32]. В патогенезе БА у тучных людей существенную роль играет воспаление, в развитии и поддержании которого важную роль играет лептин. Данный адипокин способен активировать и поддерживать воспаление в бронхах. По данным Л.Н. Приступы (2012), у больных БА на фоне висцерального ожирения выражена гиперлептинемия, способствующая системным нарушениям в регуляции цитокинов (интерлейкин-6 – ИЛ-6, ИЛ-10) и синтезу мощных вазоконстрикторов – цистениловых лейкотриенов и общего иммуноглобулина Е.

В работе Т.М. Пасиешвили (2012) обнаружено увеличение уровня ИЛ-6 и фактора некроза опухоли α у пациентов с БА и ожирением, что обусловлено не только воспалением, но и их дополнительной выработкой жировой тканью. В работе Р.И. Сагировой (2017) было выявлено повышение уровня лептина у женщин c БА при ее сочетании с СД2.

У тех же больных была обнаружена гипоадипонектинемия, гиперрезистинемия, а также повышение концентрации провоспалительного ИЛ-6 и противовоспалительного ИЛ-10. По данным А.Б. Нагорнова (2004), уровень лептина выше у больных БА в сочетании с СД2, получающих глюкокортикоиды. У лиц с инсулинорезистентостью, которые не получали данной терапии, отмечается менее выраженное повышение уровня лептина [36].

Компоненты МС и заболевания щитовидной железы

У пациентов с СД2 повышен риск развития патологии щитовидной железы [37]. Тиреоидная патология даже в состоянии эутиреоза при СД2 вносит особенности в клиническую картину и течение сочетанной диабетической и сердечно-сосудистой патологии. П.А. Игнатьевой и соавт. (2015) установлено, что у лиц с сочетанием СД2 и диффузно-узловых изменений, аутоиммунных заболеваний щитовидной железы более часто встречаются фибрилляция предсердий, ИБС, желудочковая экстрасистолия высоких градаций. Также у этих пациентов отмечаются более неблагоприятные формы ремоделирования левого желудочка, чаще сочетается диастолическая и систолическая дисфункция [38]. Тиреоидные гормоны стимулируют глюконеогенез и усиливают инсулинорезистентость. Помимо этого на нарушение углеводного обмена в определенной степени влияет возникающая при гипертиреозе полифагия [39].

В 5–6,9% случаев отмечается сочетание СД2 с первичным гипотиреозом [40]. Дефицит гормонов щитовидной железы также влияет на гомеостаз глюкозы, отягощая течение СД2. У пациентов с СД2 и гипотиреозом повышается риск развития микро- и макрососудистых осложнений [41].

И для СД2, и для гипотиреоза характерны нарушения липидного обмена, которые сопровождаются развитием атеросклероза [42, 43]. Снижение функции щитовидной железы у пациентов с АГ сопровождается более выраженными изменениями липидного спектра, чем у пациентов с изолированной АГ [44]. Даже при субклиническом гипотиреозе увеличивается риск развития сердечно-сосудистых осложнений. По данным Е.М. Дурыгиной (2009), у пациенток с АГ субклиническая гипофункция щитовидной железы негативно влияет на липидный обмен, способствуя росту уровней общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеидов низкой плотности и коэффициента атерогенности. Наличие некомпенсированного субклинического гипотиреоза у больных АГ приводит к снижению эффективности антигипертензивной терапии [46] и может влиять на формирование феномена скрытой неконтролируемой АГ [47].

По данным Т.В. Карапыш (2013), диабетическая дистальная невропатия у больных СД2 при сочетании с первичным гипотиреозом имеет более выраженные клинические проявления, чем в группе с изолированным течением СД2. Так, у пациентов с комбинированной патологией были более выражены нарушения липидного обмена, а также нарушения нервно-мышечной проводимости по всем показателям электронейромиографии [48].

Компоненты МС и когнитивные нарушения

Наличие двух и более заболеваний может влиять не только на объемные и функциональные показатели сердца, но и на когнитивные процессы и психоэмоциональную сферу. Для пациентов с СД2 и АГ характерно развитие большого числа нарушений мышления, а также тревожно-депрессивных расстройств. Так, например, Е.А. Пронина (2009) показала, что сочетание СД2 и АГ приводит к увеличению общего числа когнитивных нарушений, депрессивных расстройств и утяжеляет течение тревожных расстройств. В работе Е.И. Ворожцовой (2013) были получены данные о том, что лица с сочетанием СД2 и ИБС имеют более выраженные, чем пациенты с изолированным течением СД2 и ИБС, симптомы депрессии.

Таким образом, нужно учитывать тот факт, что часто та или иная патология существует не как «монозаболевание», а сочетается с другими болезнями. В связи с этим необходимо дифференцированно и очень ответственно подходить к диагностике и лечению болезней [51].

Список литературы

1. Митрофанов И.М., Николаев Ю.А., Долгова Н.А., Поспелова Т.И. Региональные особенности полиморбидности в современной клинике внутренних болезней. Клин. медицина. 2013;91(6):26–9.

2. Комиссаренко И.А. Артериальная гипертония и полиморбидность у пожилых. Consilium Medicum. 2007;9(12):49–55.

3. Лазебник Л.Б. Формирование полиморбидности в социуме. Клин. геронтология. 2015;21(3–4):3–7.

4. Guiding Principles for the Care of Older Adults with Multimorbidity: An Approach for Clinicians. American Geriatrics Society Expert Panel on the Care of Older Adults with Multimorbidity, JAGS. 2012.

5. Ширинский В.С., Ширинский И.В. Коморбидные заболевания – актуальная проблема клинической медицины. Сиб. мед. журн. 2014;29(1):7–12.

6. Лазебник Л.Б. Старение и полиморбидность. Consilium Medicum. 2005;7(12):993–96.

7. Комиссаренко И.А. Полиморбидность и метаболический синдром у пожилых. Клин. геронтология. 2009;15(1):29–38.

8. Турсунов М.М., Джумабаева С.Э., Сайфутдинова Р.Ш. и др. Коморбидность сахарного диабета 2-го типа и ее виды. Молодой ученый. 2016;10:540–42.

9. Терехова А.Л., Зилов А.В., Верткин А.Л., Мельниченко Г.А. Основные причины смерти сопутствующая патология смерти у больных сахарным диабетом 2 типа по результатам аутопсий. Сахарный диабет. 2011;4:61–4.

10. Синькова М.Н. Разработка и экономическое обоснование новых методов кардиореабилитации больных ишемической болезнью сердца на фоне сахарного диабета 2 типа, осложненного сердечной недостаточностью. Дисс. докт. мед. наук. Томск, 2017.

11. Щербакова О.Н., Караваев Н.С., Пыко А.А., Соломатина Д.Ю. Коморбидная кардиальная патология у сотрудников органов внутренних дел: особенности сосудистых поражений и нарушений углеводного обмена. Вестник Смоленской гос. мед. академии. 2015;14(4):49–54.

12. Аметов А.С., Сокарева Е.В., Гиляревский С.Р., Дикова Т.Е. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных сахарным диабетом 2 типа. Сахарный диабет. 2008;1:40–4.

13. Аметов А.С., Гиляревский С.Р., Дикова Т.Е., Сокарева Е.В. Коррекция ранних нарушений функции сердца у больных сахарным диабетом 2 типа. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2008;7(1):61–3.

14. Зыкина С.А. Реабилитация больных коморбидной патологией на фоне сахарного диабета 2 типа на этапе восстановительного лечения. Дисс. канд. мед. наук. Самара, 2011.

15. Джанашия П.Х., Диденко В.А. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома? Росс. кардиол. журн. 2000;1:6.

16. Соловьева А.В., Ракита Д.Р. Гиперурикемия как компонент метаболического синдрома. Росс. мед.-биол. вест. им. акад. И.П. Павлова. 2009;4:87–91.

17. Беспалова И.Д., Калюжин В.В., Медянцев Ю.А. Бессимптомная гиперурикемия как компонент метаболического синдрома. Бюлл. сибирской медицины. 2012;3:14–8.

18. Польская И.И., Марусенко И.М. Изучение взаимосвязи подагры и метаболического синдрома. Соврем. ревматология. 2011;2:20–6.

19. Польская И.И. Особенности течения подагры при ее сочетании с метаболическим синдромом. Дисс. канд. мед. наук. Ярославль, 2010.

20. Елисеев М.С., Барскова В.Г., Насонов Е.Л. и соавт. Особенности подагры, протекающей с сахарным диабетом II типа. Клин. геронтология. 2005;4:7–13.

21. Вербовой А.Ф., Цанава И.А., Вербовая Н.И. Адипокины и метаболические показатели у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с подагрой. Ожирение и метаболизм. 2016;13(1):20–4.

22. Вербовой А., Цанава И., Вербовая Н., Галкин Р. Уровни адипонектина, лептина, резистина и инсулинорезистентности у пациентов с подагрой и ее сочетанием с сахарным диабетом типа 2. Врач. 2015;12:51–3.

23. Трифонова Е.П., Зонова Е.В., Сазонова О.В. Клинико-иммунологические особенности больных остеоартритом в сочетании с ожирением, метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа. Сибирский мед. журн. (Иркутск). 2017;1:5–11.

24. Красивина И.Г. Особенности гонартроза у больных ожирением и сахарным диабетом. Дисс. докт. мед. наук. Ярославль, 2011.

25. Sowers M., Karvonen-Gutierrez C.A., Palmieri-Smith R., et al. Knee osteoarthritis in obese women with cardiometabolic clustering. Arthritis Rheum. 2009;61(10):1328–36.

26. Кашеварова Н.Г. Остеоартроз коленных суставов: факторы риска прогрессирования заболевания при пятилетнем проспективном наблюдении. Дисс. канд. мед. наук. М., 2014.

27. Васильева Л.В., Лахин Д.И. Влияние метаболического синдрома на клиническую картину остеоартроза. Мед. вест. Северного Кавказа. 2017;12(1):8–11.

28. Карпечкина Ю.Л. Распространенность, особенности клинического течения и лечения ХОБЛ на фоне метаболического синдрома: клинико-патогенетическое исследование. Дисс. канд. мед. наук. М., 2010. 26 с.

29. Титова Е.А. Особенности течения и лечения хронической обструктивной болезни легких в сочетании с сахарным диабетом. Дисс. докт. мед. наук. Барнаул, 2009.

30. Недомолкина С.А., Великая О.В., Золоедов В.И., Черных Т.М. Взаимовлияние ХОБЛ и сахарного диабета 2-го типа: факторы риска и механизмы развития. Соврем. проблемы науки и образования. 2016;2:14.

31. Ромашов Б.Б., Полякова Н.В. Особенности патогенеза, клиники и лечения сочетания хронической обструктивной болезни легких и сахарного диабета. Молодой ученый. 2015;13(93):310–14.

32. Ермолова А.В., Будневский А.В., Малыш Е.Ю., Овсянников Е.С., Дробышева Е.С. Клинико-функциональные особенности бронхиальной астмы у больных с метаболическим синдромом. Клин. мед. 2015;93(6):44–9.

33. Приступа Л.Н., Фадеева А.А. Исследование провоспалительного действия лептина при ассоциации бронхиальной астмы и висцерального ожирения. Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». 2012;1:112–17.

34. Пасиешвили Т.М. Липипдный и цитокиновый спектр крови у больных с бронхиальной астмой и ожирением. Вестник Харьковского национального университета им. В.Н. Каразина. Серия «Медицина». 2012;1024:38–41.

35. Сагирова Р.И. Взаимосвязь адипокинов и гормонально-метаболических показателей у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с бронхиальной астмой. Дисс. канд. мед. наук. Самара, 2017.

36. Нагорный А.Б. Особенности нарушения углеводного обмена у больных бронхиальной астмой. Дисс. канд. мед. наук. М., 2004.

37. Hage M., Zantout M.S., Azar S.T. Thyroid disorders and diabetes mellitus. J. Thyroid. Res. 2011;2011:439–63.

38. Игнатьева П.А., Баллюзек М.Ф., Шпаков А.О. Возрастные особенности состояния сердечно-сосудистой системы в зависимости от тиреоидной функции при сахарном диабете 2-го типа. Успехи геронтологии. 2015;28(4):755–61.

39. Терещенко И.В., Суслина А.А. Дисфункция щитовидной железы у больных сахарным диабетом 2-го типа. Тер. архив. 2014;86(8):119–23.

40. Дубинина И.И., Берстнева С.В. Особенности заместительной терапии левотироксином у больных сахарным диабетом и гипотиреозом. Эффективная фармакотерапия. 2014;27:28–33.

41. Razvi S., Weaver J.U., Butler T.J., Pearce S.H. Levothyroxine treatment of subclinical hypothyroidism, fatal and nonfatal cardiovascular events, and mortality. Arch. Intern. Med. 2012;172(10):811–17.

42. Петунина Н.А. Сердечно-сосудистая система при заболеваниях щитовидной железы. Сердце. 2003;2(6):272–79.

43. Аметов А.С. Избранные лекции по эндокринологии. М., 2012. 540 с.

44. Петренко О.В. Эндокринно-метаболические механизмы влияния тиреоидной патологии на течение артериальной гипертонии. Дисс. канд. мед. наук. Новосибирск, 2005.

45. Дурыгина Е.М. Клинические и гемодинамические особенности артериальной гипертензии, ассоциированной с субклиническим гипотиреозом. Дисс. канд. мед. наук. Нижний Новгород, 2009.

46. Феськова А.А. Качество жизни, особенности клинического течения и терапии больных артериальной гипертензией с субклиническим гипотиреозом. Дисс. канд. мед. наук. Воронеж, 2016.

47. Некрасова Т.А., Стронгин Л.Г., Морозова Е.П. и др. Модифицирующее влияние субклинического гипотиреоза на течение артериальной гипертензии: взаимосвязи со скрытой неэффективностью лечения, суточным профилем артериального давления и состоянием органов-мишеней. Клин. и эксперим. тиреоидология. 2015;11(2):55–62.

48. Карапыш Т.В. Диабетическая дистальная нейропатия у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с первичным гипотиреозом. Оптимизация лечения. Дисс. канд. мед. наук. М., 2013.

49. Пронина Е.А. Коморбидность сахарного диабета 2 типа и артериальной гипертензии у женщин: особенности когнитивной дисфункции и нарушений эмоционально-волевой сферы. Дисс. канд. мед. наук. Красноярск, 2009.

50. Ворожцова Е.И. Роль дефицита тестостерона в развитии инсулинорезистентности у мужчин с сахарным диабетом 2 типа. Дисс. канд. мед. наук. Самара, 2013.

51. Котельников Г.П., Яковлев О.Г., Захарова Н.О. Геронтология и гериатрия. Учебник для студентов медицинских вузов, слушателей учреждений дополнительного профессионального образования и повышения квалификации специалистов. М., Самара, 1997. 800 с.

Об авторах / Для корреспонденции

Автор для связи: И.А. Цанава – ассистент кафедры эндокринологии ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России, Самара; e-mail: ira.tsanava@gmail.com

Также по теме

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.