Основные аспекты повреждения сердечно-сосудистой системы при COVID-19
На сегодняшний день пандемия COVID-19 остается одним из самых серьезных вызовов для здравоохранения за последнее время. В настоящий момент ее жертвами стали более 600 млн человек по всему миру. Для SARS-CoV-2 характерно полиорганное поражение организма человека, однако в патологический процесс наиболее вовлечены легкие и сердце. Повышение уровня кардиоспецифических ферментов часто встречается у пациентов с инфекцией COVID-19 и указывает на поражение миокарда. Вероятные механизмы повреждения миокарда включают: 1) дисфункцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, 2) прямое вирусное повреждение сердца, 3) гипервоспаление и «цитокиновый шторм», 4) эндотелиальную дисфункцию, гиперкоагуляцию и развитие коронарного микрососудистого тромбоза, 5) гипоксемию и гипоксию, обусловленные как дыхательной недостаточностью, так и дестабилизацией коронарных бляшек и/или несоответствием запроса и предложения, приводящих к ишемии/инфаркту миокарда. Наличие кардиальной патологии у лиц с COVID-19 стало одним из наиболее значимых предикторов неблагоприятного прогноза и заставило выделить в отдельную группу риска пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Суммарно на долю сердечной патологии (сердечная недостаточность) приходится примерно 40% всех случаев смертей пациентов с COVID-19. При наличии сердечно-сосудистых заболеваний летальность в большей степени отмечена у пациентов пожилого и старческого возраста, что ассоциировано с большей распространенностью кардиальной патологии, функциональными нарушениями иммунной системы, а также с более частыми явлениями кардиотоксичности на фоне сниженного метаболизма при проведении этиотропной терапии коронавирусной инфекции.Салухов В.В., Сагун Б.В.
Ключевые слова
повреждение миокарда
коронавирусная инфекция
ангиотензинпревращающий фермент
COVID-19
SARS-CoV-2
ренин-ангиотензин-альдостероновая система
цитокины
эндотелиальная дисфункция
гиперкоагуляция
Список литературы
1. Su S., Wong G., Shi W., et al. Epidemiology, genetic recom bi-nation, and pathogenesis of coronaviruses. Trends Microbiol. 2016;24(6):490–502. Doi: 10.1016/j.tim.2016.03.003.
2. Falsey A.R., Walsh E.E., Hayden F.G. Rhinovirus and coronavirus infection-associated hospitalizations among older adults. J Infect Dis. 2002;185(9):1338–41. Doi: 10.1086/339881.
3. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Временные методические рекомендации: профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19). Версия 15. (22.02.2022).
4. Шляхто Е.В., Конради А.О., Арутюнов Г.П. и др. Руководство по диагностике и лечению болезней системы кровообращения (БСК) в контексте пандемии COVID-19 (краткая версия). 2020. С. 5–30.
5. Guo T., Fan Y., Chen M., et al. Cardiovascular Implications of Fatal Outcomes of Patients With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020;5(7):811–18. Doi: 10.1001/jamacardio.2020.1017.
6. Lu R., et al. Genomic characterisation and epidemiology of 2019 novel coronavirus: implications for virus origins and receptor binding. Lancet. 2020;395:565–74. Doi: 10.1016/S0140-6736(20)30251-8.
7. Wu F., et al. A new coronavirus associated with human respiratory disease in China. Nature. 2020;579:265–69. Doi: 10.1038/s41586-020-2008-3.
8. Zhou F., et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet. 2020;395:1054–62. Doi: 10.1016/S0140-6736(20)30566-3.
9. Andersen K.G., Rambaut A., Lipkin W.I., et al. The proximal origin of SARS-CoV-2. Nat Med. 2020;26:450–52. Doi: 10.1038/s41591-020-0820-9.
10. Cui J., Li F., Shi Z.L. Origin and evolution of pathogenic coronaviruses. Nat. Rev. Microbiol. 2019;17:181–92. Doi: 10.1038/s41579-018-0118-9.
11. Hoffmann M., Kleine-Weber H., Schroeder S., et al. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on AFP-2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. Cell. 2020;181:271–80. Doi: 10.1016/j.cell.2020.02.052.
12. Walls A.C., et al. Structure, function, and antigenicity of the SARS-CoV-2 spike glycoprotein. Cell. 2020;181:281–92. Doi: 10.1016/j.cell.2020.02.058.
13. Tay M.Z., Poh C.M., Renia L., et al. The trinity of COVID-19: immunity, inflammation and intervention. Nat Rev Immunol. 2020;20:363–74. Doi: 10.1038/s41577-020-0311-8.
14. Фисун А.Я., Черкашин Д.В., Тыренко В.В. и др. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы во взаимодействии с коронавирусом SARS-CoV 2 и в развитии стратегий профилактики и лечения новой коронавирусной инфекции (COVID 19). Артериальная гипертензия. 2020;26(3):248–62.
15. Clerkin K.J., et al. COVID-19 and cardiovascular disease. Circulation. 2020;141:1648–55. Doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046941.
16. Han Y., et al. CSC expert consensus on principles of clinical management of patients with severe emergent cardiovascular diseases during the COVID-19 epidemic. Circulation. 2020;141:e810–16. Doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047011.
17. Zheng Y.Y., Ma Y.T., Zhang J.Y., Xie X. COVID-19 and the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol. 2020;17(5):259–60. Doi: 10.1038/s41569-020-0360-5.
18. Huang C., et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet. 2020;395:497–506. Doi: 10.1016/S0140-6736(20)30183-5.
19. Qin C., Zhou L., et al. Dysregulation of immune response in patients with COVID-19 in Wuhan. China Chuan J Chem Inf Model. 2013;53(9):1689–99. Doi: 10.1093/cid/ciaa248.
20. Ruan Q., Yang K., Wang W., et al. Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intens Care Med. 2020;46:846–48. Doi: 10.1007/s00134-020-05991-x.
21. Kang Y., Chen T., Mui D., et al. Cardiovascular manifestations and treatment considerations in COVID-19. Heart. 2020;106:1132–41. Doi: 10.1136/heartjnl-2020-317056.
22. Nishiga M., Wang D.W., Han Y., et al. COVID-19 and cardiovascular disease: from basic mechanisms to clinical perspectives. Nat Rev Cardiol. 2020;17(9):543–58. Doi: 10.1038/s41569-020-0413-9.
23. Bavishi C., Bonow R.O., Trivedi V., et al. Special Article – Acute myocardial injury in patients hospitalized with COVID-19 infection: A review. Prog Cardiovasc Dis. 2020;63(5):682–89. Doi: 10.1016/j.pcad.2020.05.013.
24. Guo J., Huang Z., Lin L., Lv J. Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) and Cardiovascular Disease: A Viewpoint on the Potential Influence of Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors/Angiotensin Receptor Blockers on Onset and Severity of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 Infection. J Am Heart Assoc. 2020;9:e016219. Doi: 10.1161/JAHA.120.016219.
25. Vaarala M.H., Porvari K.S., Kellokumpu S., et al. Expression of transmembrane serine protease TMPRSS2 in mouse and human tissues. J Pathol. 2001;193(1):134–40. Doi: 10.1002/1096-9896(2000)9999:9999<::AID-PATH743>3.0.CO;2-T.
26. Мареев В.Ю. COVID-19 и сердечно-сосудистые заболевания. Лекция от 14.04.2020 URL: https://www.youtube.com/watch?v=Fe8MN_P_yCQ&feature=youtu.be
27. ACC Clinical Bulletin COVID-19. Clinical Guidance For the Cardiovascular Care Team. 2020. URL: https://www.S20028-ACC-Clinical-BulletinCoronavirus.pdf
28. Moore J.B., June C.H. Cytokine release syndrome in severe COVID-19. Science. 2020;368:473–74. Doi: 10.1126/science.abb8925.
29. Mehta P., Mcauley D.F., Brown M., et al. Correspondence COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression. Lancet. 2020;6736(20):19–20. Doi: 10.1016/S0140-6736(20)30628-0.
30. Chen G., Wu D., Guo W., et al. Clinical and immunologic features in severe and moderate forms of coronavirus disease 2019. medRxiv. 2020;2020.02.16.20023903. Doi: 10.1172/JCI137244.
31. Alvi R.M., Frigault M.J., Fradley M.G., et al. Cardiovascular events among adults treated with chimeric antigen receptor T-cells (CAR-T). J Am Coll Cardiol. 2019;74(25):3099–108. Doi: 10.1016/j.jacc.2019.10.038.
32. Jarrah A.A., Schwarskopf M., Wang E.R., et al. SDF-1 induces TNF-mediated apoptosis in cardiac myocytes. Apoptosis. 2018;23(1):79–91. Doi: 10.1007/s10495-017-1438-3.
33. Zhu Han, et al. Cardiovascular Complications in Patients with COVID-19: Consequences of Viral Toxicities and Host Immune Response. Curr Cardiol Rep. 2020;22(5):32. Doi: 10.1007/s11886-020-01292-3.
34. Xu Z., Shi L., Wang Y., et al. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome. Lancet. Respir Med. 2020;2600(20):19–21. Doi: 10.1016/S2213-2600(20)30076-X.
35. Бубнова М.Г., Аронов Д.М. COVID-19 и сердечно-сосудистые заболевания: от эпидемиологии до реабилитации. Пульмонология. 2020;30(5):688–99.
36. Guzik T., Mohiddin S.A., Dimarco A., et al. COVID-19 and the cardiovascular system: implications for risk assessment, diagnosis, and treatment options. Cardiovasc Res. 2020;116(10):1666–87. Doi: 10.1093/cvr/cvaa106.
37. Kreutz R., Algharably E.A., Azizi M., et al. Hypertension, the renin–angiotensin system, and the risk of lower respiratory tract infections and lung injury: implications for COVID-19. Cardiovasc Res. 2020;116(10):1688–99. Doi: 10.1093/cvr/cvaa097.
38. Akhmerov A., Marban E. COVID-19 and the Heart. Circ Res. 2020;126:1443–55. Doi: 10.1161/CIRCRESAHA.120.317055.
39. Davidson J.A., Warren-Gash C. Cardiovascular complications of acute respiratory infections: current research and future directions. Expert Rev Anti-infect Ther. 2019;17:939–42. Doi: 10.1080/14787210.2019.168981.
40. Zhang Y., Xiao M., Zhang S., et al. Coagulopathy and Antiphospholipid Antibodies in Patients with Covid-19. N Engl J Med. 2020;382:e38. Doi: 10.1056/NEJMc2007575.
41. Liu W., Li H. COVID-19: Attacks the 1-Beta Chain of Hemoglobin and Captures the Porphyrin to Inhibit Human Heme Metabolism. URL: https://chemrxiv.org/engage/chemrxiv/article-details/60c74fa50f50db305139743d (Accessed 2020 April 14). Doi: 10.26434/chemrxiv.11938173.v8.
42. Zhyvotovska A., Yusupov D., Foronjy R., et al. Insights into Potential Mechanisms of Injury and Treatment Targets in COVID-19, SARS-Cov-2 Infection. Int J Clin Res Trials. 2020;5(1):147. Doi: 10.15344/2456-8007/2020/14.
43. Nagashima S., Mendes M.C., Camargo Martins A.P., et al. Endothelial dysfunction and thrombosis in patients with COVID-19 brief report. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2020;40(10):2404–407. Doi: 10.1161/ATVBAHA.120.314860.
44. Libby P., Luscher T. COVID-19 is, in the end, an endothelial disease. Eur Heart J. 2020;41(32):3038–44. Doi: 10.1093/eurheartj/ehaa623.
45. Siedlinski M., Jozefczuk E., Xu X., et al. White blood cells and blood pressure: a mendelian randomization study. Circulation. 2020;141(16):1307–17. Doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.045102.
46. PPetrey A.C., Qeadan F., Middleton E.A., et al. Cytokine release syndrome in COVID-19: Innate immune, vascular, and platelet pathogenic factors differ in severity of disease and sex. J Leukoc Biol. 2021;109(1):55–66. Doi: 10.1002/JLB.3COVA0820-410RRR.
47. Мартынов М.Ю., Боголепова А.Н., Ясаманова А.Н. Эндотелиальная дисфункция при COVID-19 и когнитивные нарушения. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2021;121(6):93–9.
48. Helms J., Tacquard C., Severac F., et al. CRICS TRIGGERSEP Group (Clinical Research in Intensive Care and Sepsis Trial Group for Global Evaluation and Research in Sepsis). High risk of thrombosis in patients with severe SARS-CoV-2 infection: a multicenter prospective cohort study. Int Care Med. 2020;46(6):1089–98. Doi: 10.1007/s00134-020-06062-x.
49. Page M.J., Bester J., Pretorius E. The inflammatory effects of TNF-alpha and complement component 3 on coagulation. Sci Rep 2018;8:1812. Doi: 10.1038/s41598-018-20220-8.
50. Uthman I.W., Gharavi A.E. Viral infections and antiphospholipid antibodies. Semin. Arthr. Rheum. 2002;31:256–63. Doi: 10.1053/sarh.2002.28303.
51. Makarova Y.A., Ryabkova V.A., Salukhov V.V., et al. Atherosclerosis, Cardiovascular Disorders and COVID-19: Comorbid Pathogenesis. Diagnostics 2023;13:478. Doi: 10.3390/diagnostics13030478.
Об авторах / Для корреспонденции
Автор для связи: Владимир Владимирович Салухов, д.м.н., доцент, начальник 1-й кафедры (терапии усовершенствования врачей), Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург, Россия; vlasaluk@yandex.ru
ORCID
В.В. Салухов (V.V. Salukhov), https://orcid.org/0000-0003-1851-0941
Б.В. Сагун (B.V. Sagun), https://orcid.org/0000-0002-7142-5554
Также по теме
