ISSN 2073–4034
eISSN 2414–9128

Синдром раздраженного кишечника с позиций современной гастроэнтерологии

А.А. Самсонов, Д.Н. Андреев, Д.Т. Дичева

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва
Синдром раздраженного кишечника (СРК) - это широко распространенное функциональное заболевание, клинически характеризующееся абдоминальной болью и нарушением режима опорожнения кишечника. В статье представлены современные данные об эпидемиологической структуре СРК. Обсуждаются потенциальные механизмы генеза данной патологии. Рассмотрены диагностические критерии и актуальные немедикаментозные и фармакотерапевтические методы лечения СРК.

Ключевые слова

синдром раздраженного кишечника
диарея
запор
висцеральная гиперчувствительность
диета FODMAP
селективные спазмолитики
Иберогаст

Введение

Высокая распространенность функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) главным образом среди лиц молодого возраста с учетом прямых и косвенных издержек на диагностические мероприятия позволяет отнести данную группу патологий к наиболее значимым социально-экономическим проблемам и охарактеризовать их как настоящий вызов клинической медицине XXI в. [1].

Синдром раздраженного кишечника (СРК), клинически проявляющийся абдоминальной болью и нарушением режима опорожнения кишечника, – наиболее распространенное функциональное нарушение ЖКТ [2]. Действительно, согласно западной клинической практике, абсолютное число пациентов, страдающих СРК, столь велико, что обращаемость по поводу данной патологии составляет от 25 до 50% в структуре гастроэнтерологического приема [3].

Эпидемиология

Согласно различным эпидемиологическим исследованиям, распространенность СРК в зависимости от региона мира варьируется от 10 до 25% (рис. 1) [4, 5]. Соответственно одному из последних мета-анализов R.M. Lovell и A.C. Ford (2012), СРК страдают 11,2% мировой популяции [6]. В России официальных эпидемиологических данных федерального уровня по распространенности СРК до сих пор нет. Опираясь на некоторые региональные данные, можно сделать заключение, что эта цифра находится на уровне примерно 15% [7]. И это, к сожалению, только приблизительные цифры, т.к. многие больные по причине специфичности некоторых жалоб не обращаются за медицинской помощью, предпочитая тихо страдать, чаще всего считая беспокоящие их симптомы следствием погрешностей в питании.

Рассматривая эпидемиологическую структуру СРК, необходимо отметить, что женщины подвержены данной патологии в 1,5–3,0 раза чаще, чем мужчины, при этом до 50% пациентов с СРК – это лица моложе 35 лет [5, 6, 8].

Дефиниция и классификация

Безусловно, высокая распространенность СРК в развитых странах, ассоциированная с колоссальным социально-экономическим бременем, создала прецедент структуризации этой нозологической формы, создания унифицированной дефиниции и клинических критериев диагностики. Для стандартизации протоколов диагностики и лечения функциональных заболеваний ЖКТ международная рабочая группа экспертов опубликовала в 1992 г. согласительный консенсус, получивший название «Римские критерии», которые в последний раз перерабатывались в 2005 г. (Римские критерии-III) [9].

Согласно Римскому консенсусу третьего пересмотра, СРК принято определять как функциональное расстройство кишечника, при котором боль или дискомфорт в животе ассоциированы с дефекацией, изменением частоты и консистенции стула или другими признаками нарушения опорожнения кишечника. Данные нарушения должны выявляться в течение не менее 3 дней в месяц на протяжении 3 месяцев за прошедший год [9].

  • В зависимости от доминирующей симптоматики традиционно принято выделять четыре клинических подтипа СРК:
  • СРК с запорами (твердый или фрагментированный стул ≥25%, жидкий или водянистый стул <25% всех актов дефекации);
  • СРК с диареей (жидкий или водянистый стул ≥25%, твердый или фрагментированный стул <25% всех актов дефекации);
  • смешанная форма СРК (твердый или фрагментированный стул ≥25%, жидкий или водянистый стул ≥25 % всех актов дефекации);
  • неклассифицированный подтип СРК.

Этиология и патогенез

К настоящему времени этиология СРК остается неизвестной.

Предполагается, что в возникновении заболевания и его клинических проявлений могут играть роль следующие факторы [4, 10]:

  • генетическая предрасположенность;
  • перенесенные кишечные инфекции;
  • нарушения микробиоты кишечника;
  • нарушения проницаемости слизистой оболочки кишечника и локальных иммунологических процессов в ней;
  • психосоциальные факторы (стрессовые ситуации, депрессивные и тревожные расстройства, эмоциональное/физическое/сексуальное насилие);
  • диетические факторы (продукты из пшеницы, молочные продукты, цитрусовые, картофель, лук и шоколад).

Вышеперечисленные факторы могут индуцировать 2 основных компонента патогенеза СРК: нарушения моторной активности кишечника и формирование феномена висцеральной гиперчувствительности [4, 10–12]. Однако, несмотря на массу исследований, проведенных в этом направлении, результаты большинства из них имеют противоречивый характер, а специфичные закономерности этиопатогенеза пока не установлены.

Потенциальная ассоциация полиморфизма специфических генов и СРК активно изучается уже не одно десятилетие. На сегодняшний день было идентифицировано более 60 генов-кандидатов, предположительно ассоциированных с СРК [13]. В одном из последних мета-анализов S.Y. Qin и соавт. (2013) было показано, что полиморфизм гена интерлейкина-10 достоверно ассоциирован с предрасположенностью к СРК [14]. С учетом того что интерлейкин-10 является классическим противовоспалительным цитокином, логично предположить важное место воспаления в генезе рассматриваемой патологии [15].

В последнее время немаловажное значение придается т. н. постинфекционному СРК (ПИ-СРК). К настоящему моменту в двух мета-анализах было достоверно показано, что риск развития СРК у пациентов, перенесших острый, чаще вирусный или шигеллезный, гастроэнтерит, увеличен [16, 17]. Перенесенное воспаление слизистой оболочки кишки при кишечной инфекции изменяет висцеральную чувствительность и часто предшествует началу симптомов в группе пациентов с ПИ-СРК. Даже легкий малосимптомный острый колит может вызывать длительную висцеральную гипералгезию при наличии дополнительных стимулов [4, 10, 12].

Недавние молекулярно-генетические исследования кишечной микробиоты показали, что ее состав у пациентов с СРК отличен от контрольной группы здоровых лиц и диверсифицируется в зависимости от превалирующего симптома [18, 19]. Такие изменения кишечной флоры могут приводить к повышенной пролиферации видов микроорганизмов, обладающих газопродуцирующими свойствами, что в свою очередь способно приводить к формированию симптоматики [10, 20]. Такие закономерности продемонстрированы в ряде экспериментальных исследований, однако к настоящему времени их доказательная база несущественна.

На настоящий момент висцеральная гиперчувствительность рассматривается как ведущий патофизиологический компонент СРК, приводящий к нарушению двигательной активности кишечника и, соответственно, развитию клинических проявлений (боли/дискомфорта в животе) [10, 11, 21]. Этот феномен выявляется у 50–60% пациентов c СРК [21, 22]. Причины формирования висцеральной гиперчувствительности у больных СРК продолжают изучаться. Согласно наиболее распространенной гипотезе, данный патофизиологический механизм индуцируется цепочкой событий, связанных с повышением проницаемости слизистой оболочки кишечника и активацией ряда иммунокомпетентных клеток [23, 24]. Последние, вырабатывая ряд цитокинов, оказывают влияние на чувствительность нервных окончаний слизистой оболочки, тем самым индуцируя возникновение феномена висцеральной гиперчувствительности (рис. 2).

Клиническая картина

Клиническая картина СРК варьируется в зависимости от подтипа заболевания. Тем не менее достоверно установлено, что основным клиническим проявлением СРК независимо от его формы служит болевой абдоминальный синдром. Боль локализуется вокруг пупка или внизу живота и имеет различную интенсивность. Характерно уменьшение интенсивности или купирование боли после акта дефекации или флатуляции (отхождения газов) [7, 25].

Нарушение стула отмечается у каждого второго пациента с СРК и выражается в появлении диареи или запора. Для диареи наиболее характерно возникновение после еды, чаще в первой половине дня; частота дефекаций колеблется от 2 до 4 раз за короткий период времени [4, 12]. Достаточно характерны императивные позывы к дефекации, существенно снижающие качество жизни пациентов, ограничивающие их социальную активность. Важно отметить, что данный клинический признак нередко становится причиной формирования у больного невротических расстройств различной тяжести из-за страха возникновения позыва к дефекации вне дома (например, в транспорте, на работе и пр.).

В случае СРК с преобладанием запоров возможен «овечий» кал, стул в виде карандаша, а также пробкообразный стул (выделение плотных оформленных каловых масс в начале дефекации, а затем кашицеобразный или в ряде случаев водянистый стул) [26]. Нередко пациенты испытывают чувство неполного опорожнения кишечника. К другим клиническим признакам СРК можно отнести массу слизи в стуле, а также метеоризм. У пациентов, страдающих СРК, метеоризм обычно усиливается к вечеру, нарастает перед дефекацией и уменьшается после нее [27]. Для СРК также характерны негастроэнтерологические симптомы: головная боль, ощущение внутренней дрожи, боли в спине, ощущение неполного вдоха.

Диагностика

При расспросе пациента важным считается установление триггерных факторов возникновения симптоматики заболевания (перенесенные кишечные инфекции, психосоциальные нарушения и диетические погрешности).

Согласно общепризнанным представлениям, при постановке диагноза и разделении больных по типам СРК исследователи и практические врачи должны руководствоваться Бристольской шкалой формы стула (рис. 3) и использовать типы 1-й и 2-й форм стула – для определения запора и типы 6-й и 7-й форм стула – для определения диареи [28].

В целом диагностический алгоритм при СРК базируется на установлении соответствия пациента диагностическим критериям (в соответствии с дефиницией Римского консенсуса-III) и исключения симптомов «тревоги» как ориентиров органической патологии [4, 7, 12, 29].

К симптомам «тревоги», делающим диагноз СРК маловероятным, относят:

  • ректальные кровотечения, наличие макро- и микропримесей крови в кале;
  • немотивированное снижение массы тела пациента;
  • анемия и другие изменения в анализах крови;
  • постоянные и интенсивные боли в животе как единственный симптом заболевания;
  • повышенная СОЭ;
  • лихорадка;
  • гепатоспленомегалия;
  • начало болезни у лиц старше 50 лет;
  • рак и воспалительные заболевания кишечника у родственников;
  • ночная симптоматика.

СРК является диагнозом исключения, поэтому своевременное и полное обследование пациентов – необходимое условие для постановки данного диагноза.

Лечение

К основным целям терапии пациентов с СРК относятся достижение клинической ремиссии и восстановление социальной активности, улучшение или нормализация качества жизни больного. Пациентам с невыраженной и перемежающейся симптоматикой, не влияющей на качество жизни, рекомендуется изменить стиль жизни и диету, не применяя фармакотерапию. В рамках терапии СРК фундаментальная роль принадлежит установлению доверительных взаимоотношений врача с пациентом [30].

Больным рекомендовано исключить продукты, усиливающие газообразование (например, бобовые, лук, сельдерей, морковь, изюм, бананы, абрикосы, чернослив, брюссельскую капусту, проростки пшеницы, крендельки и баранки), а также алкоголь и кофеинсодержащие напитки [31]. Повышенное газообразование через реализацию феномена висцеральной гиперчувствительности может индуцировать усиление симптоматики [32].

Рекомендуется диета со сниженным содержанием ферментируемых олиго-, ди-, моносахаридов и полиолов – FODMAP (Fermentable, Oligo, Di, Mono аnd Polyol). Данные короткоцепочечные углеводы плохо всасываются и осмотически активны в просвете кишечника, где они быстро ферментируются, вызывая симптомы вздутия живота и боли [33, 34]. FODMAP-диета подразумевает исключение продуктов с высоким содержанием продуктов FODMAP (с высоким или избыточным содержанием фруктозы, лактозы, фруктанов, галактанов, полиолов; см. таблицу). Снижение выраженности симптоматики СРК при ограничении потребления FODMAP было доказано в ряде проспективных исследований [35, 36].

Кроме того, диета должна корригироваться с учетом часто обнаруживаемой у пациентов с СРК (чаще ПИ-СРК) лактазной недостаточностью разной степени (безлактозная диета, кисломолочные продукты, фермент лактаза).

При коррекции образа жизни пациента с СРК следует рекомендовать постепенное и умеренное повышение физической активности. Потенциальная польза данной рекомендации состоит в снижении симптоматики заболевания, а также в общей пользе для здоровья больного. В одном рандомизированном исследовании с участием 102 пациентов было продемонстрировано, что в группе умеренно повышенной физической активности через 12 недель отмечена более выраженная положительная динамика в нивелировании симптомов заболевания (43 против 26%; p=0,07) [37].

Пациентам со стойкой симптоматикой, существенно снижающей качество жизни, рекомендуется фармакотерапия. При этом выбор последней должен быть дифференцированным в зависимости от превалирующей симптоматики (рис. 4) [4, 25].

Важное место в терапии СРК у пациентов с выраженным болевым абдоминальным синдромом отводится селективным спазмолитикам: пинаверия бромид (50–100 мг 3 раза в сутки), мебеверин (200 мг 2 раза в сутки), тримебутин (200 мг 3 раза в сутки) [7, 12, 38]. В случае преобладания запоров помимо традиционных рекомендаций по модификации образа жизни и диеты эффективны осмотические слабительные: лактулоза (10–20 г 2 раза в сутки), а также псиллиум (по 1 саше 1–3 раза в сутки, растворяя в 1 стакане воды с последующей коррекцией дозы) [25, 39, 40]. При преобладании диареи эффективны энтеросорбенты: диоктаэдрический смектит (3–9 г/сут), полиметилсилоксана полигидрат (1–3 столовые ложки в сутки), а также средства, угнетающие моторную активность кишечника: лоперамид (2–4 мг по требованию) [4, 29].

Новые возможности фармакотерапии

Ввиду вариабельного клинического течения СРК до сих пор ведется поиск оптимального препарата, отвечающего принципам многоцелевой терапии. В этом плане интересен новый на нашем рынке препарат Иберогаст, который является лекарственной формой, состоящей из гидроэтаноловых экстрактов комплекса трав, разработанной для лечения функциональных расстройств ЖКТ, таких как функциональная диспепсия и СРК.

Эффективность Иберогаста в терапии СРК базируется на комплексном действии экстрактивных веществ, входящих в его состав [41, 42]. Препарат нормализует моторику кишечника, оказывая нормокинетическое действие – избирательный спазмолитический и прокинетический эффект без влияния на участки ЖКТ с нормальной моторикой. В экспериментальных исследованиях показано, что Иберогаст нормализует просекреторный эффект, связанный с усилением тока хлоридов в эпителии через трансмембранные молекулы CFTR и CLCA, что улучшает защитные свойства слизистого барьера и физические свойства содержимого кишечника, облегчая его пассаж по кишке [43]. Помимо этого было продемонстрировано, что Иберогаст влияет на висцеральную гиперчувствительность за счет снижения афферентной сенситизации кишечника к механическим и химическим физиологическим стимулам [44].

В крупном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании (208 пациентов с СРК) Иберогаст продемонстрировал статистически значимую эффективность в отношении купирования основных симптомов СРК, включая болевой абдоминальный синдром, по окончании периода терапии (4 недели) в сравнении с плацебо [45]. Сходные результаты были получены в масштабном неинтервенционном исследовании (2548 пациентов с СРК) [46]. Во всех работах отмечен хороший профиль безопасности препарата [45, 46].

Таким образом, препарат Иберогаст может использоваться в комплексной терапии больных СРК, независимо от его формы.

Заключение

В целом же, заканчивая рассмотрение СРК, хочется подчеркнуть, что СРК является одной из частных форм функциональной патологии ЖКТ, которая редко бывает изолированной, часто наблюдается «перекрест» симптомов с функциональной диспепсией, гастроэзофагеальной рефлюкной болезнью, дисфункцией желчевыводящих путей, поэтому и терапия, как принято в медицине говорить, должна быть направлена прежде всего, не на болезнь, а на больного в целом, что подчас может быть с успехом обеспечено применением многокомпонентных средств, в т. ч. растительного происхождения.

Список литературы

  1. Soares R.L. Irritable bowel syndrome: A clinical review. World J. Gastroenterol. 2014;20(34):12144–60.
  2. Occhipinti K., Smith J.W. Irritable bowel syndrome: a review and update. Clin. Colon Rectal. Surg. 2012;25:46–52.
  3. Everhart J.E., Renault P.F. Irritable bowel syndrome in office-based practice in the United States. Gastroenterology. 1991;100:998–1005.
  4. Talley N.J. Irritable bowel syndrome. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2010. 118 p.
  5. Canavan C., West J., Card T. The epidemiology of irritable bowel syndrome. Clin. Epidemiol. 2014;6:71–80.
  6. Lovell R.M., Ford A.C. Global prevalence of and risk factors for irritable bowel syndrome: a meta-analysis. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2012;10(7):712–21.
  7. Маев И.В., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н., Сенина Ю.С. Синдром раздраженного кишечника в практике гастроэнтеролога. Актуальные вопросы ведомственной медицины. Сборник научных трудов. М., 2012. С. 83–8.
  8. Husain N., Chaudhry I.B., Jafri F., et al. A population-based study of irritable bowel syndrome in a non-Western population. Neurogastroenterol. Motil. 2008;20(9):1022–29.
  9. Drossman D.A. The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process. Gastroenterology. 2006;130(5):1377–90.
  10. Lee Y.J., Park K.S. Irritable bowel syndrome: emerging paradigm in pathophysiology. World J. Gastroenterol. 2014;20(10):2456–69.
  11. Mayer E.A., Collins S.M. Evolving pathophysiologic models of functional gastrointestinal disorders. Gastroenterology. 2002;122:2032–48.
  12. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Черемушкин С.В. Эволюция представлений о синдроме раздраженного кишечника. М., 2013.
  13. Saito Y.A. The role of genetics in IBS. Gastroenterol. Clin. North Am. 2011;40:45–67.
  14. Qin S.Y., Jiang H.X., Lu D.H., Zhou Y. Association of interleukin-10 polymorphisms with risk of irritable bowel syndrome: a meta-analysis. World J. Gastroenterol. 2013;19(48):9472-80.
  15. Maynard C.L., Weaver C.T. Diversity in the contribution of interleukin-10 to T-cell-mediated immune regulation. Immunol. Rev. 2008;226:219–33.
  16. Halvorson H.A., Schlett C.D., Riddle M.S. Postinfectious irritable bowel syndrome – a meta-analysis. Am. J. Gastroenterol. 2006;101:1894–99.
  17. Thabane M., Kottachchi D.T., Marshall J.K. Systematic review and meta-analysis: The incidence and prognosis of post-infectious irritable bowel syndrome. Aliment. Pharmacol. Ther. 2007;26:535–44.
  18. Krogius-Kurikka L., Lyra A., Malinen E., et al. Microbial community analysis reveals high level phylogenetic alterations in the overall gastrointestinal microbiota of diarrhoea-predominant irritable bowel syndrome sufferers. BMC Gastroenterol. 2009;9:95.
  19. Carroll I.M., Ringel-Kulka T., Keku T.O., et al. Molecular analysis of the luminal- and mucosal-associated intestinal microbiota in diarrhea-predominant irritable bowel syndrome. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2011;301:G799–807.
  20. Dear K.L., Elia M., Hunter J.O. Do interventions which reduce colonic bacterial fermentation improve symptoms of irritable bowel syndrome? Dig. Dis. Sci. 2005;50:758–66.
  21. Barbara G., De Giorgio R., Stanghellini V., et al. New pathophysiological mechanisms in irritable bowel syndrome. Aliment. Pharmacol. Ther. 2004;20(Suppl 2):1–9.
  22. Delvaux M. Role of visceral sensitivity in the pathophysiology of irritable bowel syndrome. Gut. 2002;51:i67–71.
  23. Gunnarsson J., Simrén M. Peripheral factors in the pathophysiology of irritable bowel syndrome. Dig. Liver Dis. 2009;41:788–93.
  24. Bueno L., Fioramonti J., Garcia-Villar R. Pathobiology of visceral pain: molecular mechanisms and therapeutic implications. III. Visceral afferent pathways: a source of new therapeutic targets for abdominal pain. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2000;278:G670–6.
  25. Андреев Д.Н., Самсонов А.А., Черемушкин С.В. Синдром раздраженного кишечника: критерии диагностики и подходы к терапии. Фарматека. 2014;14:6–11.
  26. Гастроэнтерология. Национальное руководство: краткое издание / Под. ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. М., 2011.
  27. Wilkins T., Pepitone C., Alex B., Schade R.R. Diagnosis and management of IBS in adults. Am. Fam. Physician. 2012;86(5):419–26.
  28. Riegler G., Esposito I. Bristol scale stool form. A still valid help in medical practice and clinical research. Tech. Coloproctol. 2001;5(3):163–4.
  29. Дичева Д.Т., Андреев Д.Н. Алгоритм диагностики и лечения синдрома раздраженного кишечника. Consilium Medicum. Гастроэнтерология. 2013;1:80.
  30. Owens D.M., Nelson D.K., Talley N.J. The irritable bowel syndrome: long-term prognosis and the physician-patient interaction. Ann. Intern. Med. 1995;122:107-12.
  31. Hasler W.L., Owyang C. Irritable bowel syndrome. In: Textbook of Gastroenterology, 4th ed, Yamada T (Ed), JB Lippincott, Philadelphia, 2003. Р. 1817.
  32. Zhu Y., Zheng X., Cong Y., et al. Bloating and distention in irritable bowel syndrome: the role of gas production and visceral sensation after lactose ingestion in a population with lactase deficiency. Am. J. Gastroenterol. 2013;108:1516-25.
  33. Shepherd S.J., Lomer M.C., Gibson P.R. Short-chain carbohydrates and functional gastrointestinal disorders. Am. J. Gastroenterol. 2013;108:707–17.
  34. Staudacher H.M., Irving P.M., Lomer M.C., Whelan K. Mechanisms and efficacy of dietary FODMAP restriction in IBS. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2014;11(4):256-66.
  35. Austin G.L., Dalton C.B., Hu Y., et al. A very low-carbohydrate diet improves symptoms and quality of life in diarrhea-predominant irritable bowel syndrome. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2009;7:706–08.
  36. Halmos E.P., Power V.A., Shepherd S.J., et al. A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2014;146:67–75.
  37. Johannesson E., Simrén M., Strid H., et al. Physical activity improves symptoms in irritable bowel syndrome: a randomized controlled trial. Am. J. Gastroenterol. 2011;106:915-22.
  38. Маев И.В., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н., Сенина Ю.С. Применение миотропного спазмолитика Дицетел® в терапии синдрома раздраженного кишечника. Медицинский совет. 2012;3:32–7.
  39. Маев И.В., Самсонов А.А., Андреев Д.Н. Современный алгоритм ведения пациентов с синдромом хронического запора с позиций внедрения новых фармакологических препаратов. Фарматека. 2012;13:37–43.
  40. Маев И., Дичева Д., Андреев Д. Новые возможности лечения хронического запора. Врач. 2012;3:45–8.
  41. Rahimi R., Abdollahi M. Herbal medicines for the management of irritable bowel syndrome: a comprehensive review. World J. Gastroenterol. 2012;18(7):589–600.
  42. Ottillinger B., Storr M., Malfertheiner P., Allescher H.D. STW 5 (Iberogast®) – a safe and effective standard in the treatment of functional gastrointestinal disorders. Wien Med. Wochenschr. 2013;163(3–4):65–72.
  43. Krueger D., Gruber L., Buhner S., et al. The multi-herbal drug STW 5 (Iberogast) has prosecretory action in the human intestine. Neurogastroenterol. Motil. 2009;21:1203–110.
  44. Müller M.H., Liu C.Y., Glatzle J., et al. STW 5 (Iberogast) reduces afferent sensitivity in the rat small intestine. Phytomedicine. 2006;13(Suppl 5):100–06.
  45. Madisch A., Holtmann G., Plein K. Treatment of irritable bowel syndrome with herbal preparations: results of a double-blind, randomized, placebo-controlled, multi-centre trial. Aliment. Pharmacol. Ther. 2004;19(3):271–79.
  46. Klein-Galczinsky C., Sassin I. Anwendungsbeobachtung zur Wirksamkeit und Verträglichkeit von Iberogast® in der Therapie des Colon irritabile. Phytotherapie an der Schwelle zum neuen Jahrtausend. 1999;125:Abstract P25.

Об авторах / Для корреспонденции

А.А. Самсонов – д.м.н., проф. кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России
Д.Н. Андреев – ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии
ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России; e-mail: dna-mit8@mail.ru
Д.Т. Дичева – к.м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России

Также по теме

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.