В настоящее время установлено, что расстройства тревожно-депрессивного спектра являются наиболее распространенными в общей медицинской практике, их частота составляет 20,2 %, тогда как в общей популяции – от 5 до 10 % [1]. Этот факт обусловлен тем, что психологически понятные
феномены тревоги и страха носят защитный адекватный характер в ситуациях, воспринимаемых как незнакомые либо потенциально опасные. Поэтому на начальных этапах диагностического процесса соматического заболевания эти реакции наблюдаются у подавляющего большинства пациентов в связи с ситуацией обследования, возможными ятрогениями. В МКБ-10 выделены следующие тревожные расстройства: тревожно-фобические, агорафобия, социальная фобия, паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство и смешанное тревожно-депрессивное расстройство (ТДР). Как известно из истории медицины, артериальную гипертензию (АГ), т. н. эссенциальную гипертензию, рассматривали в качестве психосоматического заболевания, в происхождении и выявлении которого играют роль стрессовые факторы, способствующие нарушению адаптации на различных уровнях [2, 3].
феномены тревоги и страха носят защитный адекватный характер в ситуациях, воспринимаемых как незнакомые либо потенциально опасные. Поэтому на начальных этапах диагностического процесса соматического заболевания эти реакции наблюдаются у подавляющего большинства пациентов в связи с ситуацией обследования, возможными ятрогениями. В МКБ-10 выделены следующие тревожные расстройства: тревожно-фобические, агорафобия, социальная фобия, паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство и смешанное тревожно-депрессивное расстройство (ТДР). Как известно из истории медицины, артериальную гипертензию (АГ), т. н. эссенциальную гипертензию, рассматривали в качестве психосоматического заболевания, в происхождении и выявлении которого играют роль стрессовые факторы, способствующие нарушению адаптации на различных уровнях [2, 3].
Роль стресса в развитии артериальной гипертензии
В настоящее время интерес к психосоматическому направлению в медицине возрос в связи с новым клиническим развитием этой концепции. Описанные в классических работах Г. Селье стадии стресса характерны для любого адаптационного процесса, поскольку включают и непосредственную реакцию на воздействие, требующее адаптационной перестройки (реакция тревоги), и период максимально эффективной адаптации (стадия резистентности), и нарушение адаптационного процесса (стадия
истощения). Известно, что возникновение эмоционального стресса в определенной ситуации может отмечаться не в силу ее объективных характеристик, а в связи с субъективными особенностями восприятия и сложившимися индивидуальными стереотипами реагирования. Выделяют следующие
уровни реагирования: социально-психологический (связанный с изменением жизненного стереотипа); психологический (особенности личности и актуального психического состояния); уровень интегративных церебральных систем, периферических вегетативно-гуморальных и моторных механизмов; органный уровень. Эмоциональный стресс выполняет по отношению к психосоматической проблеме функцию основного по значению “моста”, переброшенного между психическими и соматическими явлениями. Основным вариантом психосоматических расстройств является психофизиологическое сопровождение эмоций, являющееся их обязательной составной частью [4].
истощения). Известно, что возникновение эмоционального стресса в определенной ситуации может отмечаться не в силу ее объективных характеристик, а в связи с субъективными особенностями восприятия и сложившимися индивидуальными стереотипами реагирования. Выделяют следующие
уровни реагирования: социально-психологический (связанный с изменением жизненного стереотипа); психологический (особенности личности и актуального психического состояния); уровень интегративных церебральных систем, периферических вегетативно-гуморальных и моторных механизмов; органный уровень. Эмоциональный стресс выполняет по отношению к психосоматической проблеме функцию основного по значению “моста”, переброшенного между психическими и соматическими явлениями. Основным вариантом психосоматических расстройств является психофизиологическое сопровождение эмоций, являющееся их обязательной составной частью [4].
В качестве иллюстрации того, что сердечно-сосудистые заболевания, в частности АГ, связаны прежде всего со стрессом, можно привести ситуацию с динамикой распространенности АГ в блокадном Ленинграде в период Великой отечественной войны. В первые месяцы блокады было отмечено резкое увеличение числа людей с повышенным артериальным давлением (АД), развитие АГ у молодых людей
после бомбежки, увеличение числа случаев АГ в действующих частях армии. Известны “острые эпидемии” АГ после землетрясений в Ашхабаде и Ташкенте [5].
после бомбежки, увеличение числа случаев АГ в действующих частях армии. Известны “острые эпидемии” АГ после землетрясений в Ашхабаде и Ташкенте [5].
Материалы эпидемиологических исследований позволяют установить различия частоты АГ в группах лиц, имеющих социальные особенности: профессию, характер деятельности, образование, социальное положение и другие факторы. В последние годы все большее внимание обращается на “гипертонию на рабочем месте” какодин из часто встречающихся вариантов стресс-индуцированной АГ, когда
значение артериального давления (АД) при измерениях в медицинских учреждениях оказывается ниже, чем при измерении на рабочем месте пациента (т. н. гипертония белого халата наоборот) [6]. Наиболее часто это наблюдается среди людей, чья работа связана с высокими эмоциональными нагрузками. Отмечено также, что степень повышения АД и, соответственно, уровень среднесуточного АД коррелируют с интенсивностью эмоционального напряжения на рабочем месте. Во многих исследованиях показано, что даже кратковременные, но повторяющиеся эпизоды повышения АД на рабочем месте на фоне стрессов у лиц с наследственной предрасположенностью могут постепенно вызывать структурные изменения в сосудах и миокарде, со временем формируя стойкую АГ, гипертрофию левого желудочка и другие поражения органов-мишеней.
значение артериального давления (АД) при измерениях в медицинских учреждениях оказывается ниже, чем при измерении на рабочем месте пациента (т. н. гипертония белого халата наоборот) [6]. Наиболее часто это наблюдается среди людей, чья работа связана с высокими эмоциональными нагрузками. Отмечено также, что степень повышения АД и, соответственно, уровень среднесуточного АД коррелируют с интенсивностью эмоционального напряжения на рабочем месте. Во многих исследованиях показано, что даже кратковременные, но повторяющиеся эпизоды повышения АД на рабочем месте на фоне стрессов у лиц с наследственной предрасположенностью могут постепенно вызывать структурные изменения в сосудах и миокарде, со временем формируя стойкую АГ, гипертрофию левого желудочка и другие поражения органов-мишеней.
При АГ описаны личностные особенности пациентов, включающие тревожную мнительность, психическую ригидность, склонность к фиксации на отрицательных переживаниях наряду с высокой активностью, стремлением к лидерству, высоким самоконтролем поведения. Пациентам с АГ свойственны особая сензитивность, неконтролируемые реакции тревоги, которые выражаются в подъеме АД при его измерении (т. н. гипертензия белого халата). У пациентов с АГ отмечают более частое возникновение расстройств психической адаптации с тревожно-депрессивными симптомами, установлено влияние тревожно-фобических и панических расстройств на течение АГ [3, 4]. Наконец, на отдаленных этапах АГ формируются психоорганические расстройства различной структуры и глубины – от эмоционально-лабильных, церебрастенических, тревожно-депрессивных органических синдромов до проявлений деменции вследствие дисциркуляторной энцефалопатии. Таким образом, в
клинической картине АГ на различных этапах ее течения выявляются те или иные психические расстройства с преобладающей тревожной симптоматикой (личностные, невротические, аффективные, органические).
клинической картине АГ на различных этапах ее течения выявляются те или иные психические расстройства с преобладающей тревожной симптоматикой (личностные, невротические, аффективные, органические).
Медикаментозное лечение тревожно-депрессивных расстройств у больных артериальной гипертензией
Известно, что анксиолитические средства давно используются в комплексной терапии АГ [3]. В 1950 г.
Г.Ф. Ланг писал, что в происхождении гипертонической болезни решающую роль играет перевозбуждение гипоталамических прессорных центров, вызываемое перевозбуждением эмоциональной сферы, поэтому в комплекс терапии он рекомендовал включать седативные и снотворные препараты, в частности барбитураты. Крупные проспективные исследования показали, что тревога и депрессия являются независимыми факторами риска как развития АГ, так и смерти пациентов с сердечно-сосудистой патологией [7]. ТДР дополняют клиническую картину заболевания не
только тягостными субъективными переживаниями, но и соматовегетативными расстройствами –
кардиалгией, тахикардией, одышкой, повышением уровня АД в период панической атаки, нарушениями сна, учащением кризовых состояний [5]. В работах кардиологов и неврологов убедительно показано положительное влияние в комплексной терапии АГ транквилизаторов, антидепрессантов различной структуры. Законченное к настоящему времени исследование КООРДИНАТА подтвердило отрицательное влияние ТДР при сердечно-сосудистых заболеваниях, эффективность использования антидепрессанта тианептина в терапии АГ. В ряде исследований указывается на эффективность антидепрессантов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) при АГ с ТДР [8, 9]. Однако наиболее часто в комплексной терапии АГ, осложненной тревожными расстройствами, применяют транквилизаторы различной структуры. При лечении лабильной АГ у пожилых убедительно показано положительное влияние транквилизатора клоназепама в малых терапевтических дозах, стабилизирующего психовегетативные расстройства [7]. Изучалось влияние алпразолама при лечении тревожных расстройств и ТДР при АГ. Было показано, что в структуре депрессивного синдрома у пациентов с мягкой АГ доминирует аффект тревоги; включение алпразолама в комплексное лечение больных АГ кризового течения с ТДР позволяет эффективно сократить частоту гипертонических кризов [9].
Г.Ф. Ланг писал, что в происхождении гипертонической болезни решающую роль играет перевозбуждение гипоталамических прессорных центров, вызываемое перевозбуждением эмоциональной сферы, поэтому в комплекс терапии он рекомендовал включать седативные и снотворные препараты, в частности барбитураты. Крупные проспективные исследования показали, что тревога и депрессия являются независимыми факторами риска как развития АГ, так и смерти пациентов с сердечно-сосудистой патологией [7]. ТДР дополняют клиническую картину заболевания не
только тягостными субъективными переживаниями, но и соматовегетативными расстройствами –
кардиалгией, тахикардией, одышкой, повышением уровня АД в период панической атаки, нарушениями сна, учащением кризовых состояний [5]. В работах кардиологов и неврологов убедительно показано положительное влияние в комплексной терапии АГ транквилизаторов, антидепрессантов различной структуры. Законченное к настоящему времени исследование КООРДИНАТА подтвердило отрицательное влияние ТДР при сердечно-сосудистых заболеваниях, эффективность использования антидепрессанта тианептина в терапии АГ. В ряде исследований указывается на эффективность антидепрессантов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) при АГ с ТДР [8, 9]. Однако наиболее часто в комплексной терапии АГ, осложненной тревожными расстройствами, применяют транквилизаторы различной структуры. При лечении лабильной АГ у пожилых убедительно показано положительное влияние транквилизатора клоназепама в малых терапевтических дозах, стабилизирующего психовегетативные расстройства [7]. Изучалось влияние алпразолама при лечении тревожных расстройств и ТДР при АГ. Было показано, что в структуре депрессивного синдрома у пациентов с мягкой АГ доминирует аффект тревоги; включение алпразолама в комплексное лечение больных АГ кризового течения с ТДР позволяет эффективно сократить частоту гипертонических кризов [9].
Высокая распространенность психических расстройств тревожно-депрессивного спектра у больных АГ
понятна в силу особенностей личностного реагирования пациентов, повышенного уровня невротизма и снижения стрессоустойчивости таких больных. Проведенное в России исследование КОМПАС [7] показало, что при обследовании более 10 тыс. пациентов амбулаторной и стационарной общесоматической сети из 35 городов расстройства депрессивного спектра отмечены у 45,9 % больных, притом завершенные депрессивные расстройства выявлены у 23,8 % пациентов. Депрессивные расстройства при ишемической болезни сердца наблюдаются в 30,9 % случаев, а при АГ – в 27,6 %. Было установлено, что депрессии значительно увеличивают длительность пребывания больных в соматическом стационаре.
понятна в силу особенностей личностного реагирования пациентов, повышенного уровня невротизма и снижения стрессоустойчивости таких больных. Проведенное в России исследование КОМПАС [7] показало, что при обследовании более 10 тыс. пациентов амбулаторной и стационарной общесоматической сети из 35 городов расстройства депрессивного спектра отмечены у 45,9 % больных, притом завершенные депрессивные расстройства выявлены у 23,8 % пациентов. Депрессивные расстройства при ишемической болезни сердца наблюдаются в 30,9 % случаев, а при АГ – в 27,6 %. Было установлено, что депрессии значительно увеличивают длительность пребывания больных в соматическом стационаре.
В исследовании КООРДИНАТА, носившем проспективный характер, убедительно показано, что депрессивные и тревожные расстройства чаще всего не распознаются врачами общей практики и оказывают неблагоприятное влияние на течение сердечно-сосудистых заболеваний, в частности АГ.
На основании структуры и генеза этих заболеваний, наличия коморбидных психопатологических нарушений, а также формы сердечно-сосудистой патологии, степени тяжести соматического состояния, учета лекарственных взаимодействий с кардиотропными препаратами, фармакокинетических свойств психотропных средств в отделении психосоматических расстройств ФГБУ ГНЦССП им. В.П. Сербского был разработан алгоритм дифференцированной терапии больных кардиологического стационара с ТДР и АГ. Всего были обследованы более 300 пациентов факультетской терапевтической клиники
им. В.Н. Виноградова Первого МГМУ и поликлиники Российского научно-производственного кардиологического комплекса (клиническое психопатологическое исследование и психометрическое исследование с помощью шкалы тревоги и депрессии HADS).
Было установлено, что при выборе терапии необходимо обоснование определенной модели болезни – психосоматической либо соматопсихической. Результаты исследования показали, что психосоматическая модель болезни определяется сочетанием в клинической картине завершенных
психических расстройств и соматического заболевания. Под соматопсихической моделью болезни понимается тот ее вариант, при котором имеет место преобладающее значение соматического заболевания с соматогенными и психогенными психическими расстройствами.
психических расстройств и соматического заболевания. Под соматопсихической моделью болезни понимается тот ее вариант, при котором имеет место преобладающее значение соматического заболевания с соматогенными и психогенными психическими расстройствами.
При терапии декомпенсаций личностных расстройств в сочетании с невротическими реакциями целесообразно проведение анксиолитической терапии транквилизаторами: диазепам в малых и средних терапевтических дозах, алпразолам в дозе от 0,5 до 1 мг/сут.
В многочисленных исследованиях, посвященных лечению лабильной АГ, показана эффективность терапии атипичным бензодиазепиновым препаратом клоназепамом. При применении малых доз клоназепама (от 0,5 до 1 мг/сут) отмечается положительный анксиолитический, вегетостабилизирующий и снотворный эффекты со стабилизацией АД. По результатам суточного мониторирования АД клоназепам у больных с лабильной АГ уменьшает показатели вариабельности
АД, а также положительно влияет на его суточный профиль [10].
АД, а также положительно влияет на его суточный профиль [10].
Положительное воздействие на компенсацию личностных и невротических расстройств оказывает небензодиазепиновый транквилизатор этифоксин в суточной дозе от 50 до 200 мг. По мощности анксиолитического действия этот транквилизатор сопоставим с такими транквилизаторами, как лоразепам и феназепам, однако не вызывает привыкания и синдрома отмены [11, 12]. Аналогичные клинические характеристики присущи небензодиазепиновому транквилизатору гидроксизину, эффективному в дозе от 12,5 до 50 мг/сут.
Помимо транквилизаторов при длительной терапии личностных расстройств применяют нейролептики в малых терапевтических дозах: тиоридазин – от 10 до 30 мг/сут, перициазин – от 5 до 10 мг/сут, хлорпротиксен – от 15 до 30 мг/сут.
При терапии тревожно-фобических расстройств, в т. ч. панических, генерализованной тревоги в качестве базового препарата можно рекомендовать применение антидепрессантов группы СИОЗС, т. к. эти препараты обладают мощным анксиолитическим и противофобическим действиями.
При выборе препарата следует ориентироваться на структуру синдрома – тревожно-фобические с паническими расстройствами либо генерализованная тревога, коморбидная депрессия либо панические расстройства, коморбидные депрессии.
При выборе препарата следует ориентироваться на структуру синдрома – тревожно-фобические с паническими расстройствами либо генерализованная тревога, коморбидная депрессия либо панические расстройства, коморбидные депрессии.
Наиболее выраженным анксиолитическим действием обладают пароксетин, эсциталопрам и флувоксамин. Терапевтическая доза пароксетина составляет 20–60 мг/сут, обычно назначают 20 мг/сут с титрованием дозы в первые 7 дней приема. Эсциталопрам применяют в дозе 10 мг/сут, флувоксамин – от 100 до 300 мг/сут с двукратным назначением препарата в вечернее время. С учетом особенностей действия антидепрессантов группы СИОЗС в первые две недели терапии целесообразно добавление
малых или средних доз бензодиазепиновых транквилизаторов.
малых или средних доз бензодиазепиновых транквилизаторов.
В случаях с выраженными тревожно-фобическими расстройствами в форме страхов ипохондрического содержания, агорафобии, социофобии показана терапия малыми дозами нейролептиков. Хороший эффект оказывает терапия малыми дозами этаперазина (до 6 мг/сут). Этаперазин показан при лечении навязчивой ипохондрии, соматоформных расстройств. Используют также малые дозы галопе-
ридола – до 2 мг/сут. Возможно применение малых доз атипичных нейролептиков – кветиапина (до 25 мг/сут), оланзапина (до 5 мг/сут), рисперидона (0,5–2,0 мг/сут).Терапия тревожно-фобических
расстройств с паническими атаками должна проводиться не менее 6 месяцев, при этом транквилизато-
ры назначают на 2–3 недели, а антидепрессанты и нейролептики – на длительный срок. Однако отмечено, что на фоне АГ возможно длительное применение малых доз транквилизаторов, например 0,5 мг клоназепама, в качестве поддерживающей терапии. При лечении ТДР кроме перечисленных препаратов группы СИОЗС эффективно применение сертралина, циталопрама, флуоксетина. У пациентов пожилого возраста хорошие результаты при терапии ТДР, коморбидных АГ, получены при использовании миртазапина (30–45 мг/сут), миансерина (30 мг/сут), азафена (75–300 мг/сут), пирлиндола (150–200 мг в сутки). В случаях выраженной депрессии, коморбидной АГ, с осторожностью можно назначать дулоксетин, венлафаксин, а также классические трициклические антидепрессанты
(амитриптилин), четырехциклический антидепрессант мапротилин, но лишь в отсутствие противопоказаний к их назначению (нарушения ритма сердца, постинфарктный кардиосклероз).
ридола – до 2 мг/сут. Возможно применение малых доз атипичных нейролептиков – кветиапина (до 25 мг/сут), оланзапина (до 5 мг/сут), рисперидона (0,5–2,0 мг/сут).Терапия тревожно-фобических
расстройств с паническими атаками должна проводиться не менее 6 месяцев, при этом транквилизато-
ры назначают на 2–3 недели, а антидепрессанты и нейролептики – на длительный срок. Однако отмечено, что на фоне АГ возможно длительное применение малых доз транквилизаторов, например 0,5 мг клоназепама, в качестве поддерживающей терапии. При лечении ТДР кроме перечисленных препаратов группы СИОЗС эффективно применение сертралина, циталопрама, флуоксетина. У пациентов пожилого возраста хорошие результаты при терапии ТДР, коморбидных АГ, получены при использовании миртазапина (30–45 мг/сут), миансерина (30 мг/сут), азафена (75–300 мг/сут), пирлиндола (150–200 мг в сутки). В случаях выраженной депрессии, коморбидной АГ, с осторожностью можно назначать дулоксетин, венлафаксин, а также классические трициклические антидепрессанты
(амитриптилин), четырехциклический антидепрессант мапротилин, но лишь в отсутствие противопоказаний к их назначению (нарушения ритма сердца, постинфарктный кардиосклероз).
При лечении сосудистой деменции рекомендовано применение препаратов метаболического действия, ноотропных средств, антиоксидантов, вазоактивных препаратов, а также симптоматическая терапии ТДР.
Заключение
Сложность работы в кардиологической клинике заключается в необходимости строгого учета риска возникновения кардиоваскулярных побочных эффектов психофармакотерапии, что требует специальных знаний от врача-психиатра.
Лечение психопатологических расстройств позволяет уменьшать объем базовой соматотропной терапии, сократищать длительность пребывания в стационаре, в конечном итоге – повышать эффективность лечения. Адекватно назначенная анксиолитическая и антидепрессивная терапия
позволяет стабилизировать психическое состояние пациента, оптимизировать антигипертензивную
позволяет стабилизировать психическое состояние пациента, оптимизировать антигипертензивную
терапию. Учет клинических проявлений ТДР врачами-кардиологами способствует своевременной организации адекватной и квалифицированной психиатрической помощи, позволяющей более полно компенсировать состояние пациента не только в условиях стационара, но и в амбулаторной кардиологической практике.
Международный опыт работы психиатров в кардиологии свидетельствует о необходимости организованной психиатрической и психотерапевтической помощи, о важности совместного динамического наблюдения больных с сердечно-сосудистой патологией.Таким образом, междисциплинарный, психосоматический подход при лечении наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, в частности АГ, требует учета имеющихся психических расстройств, не только осложняющих и искажающих клиническую картину соматического заболевания, но и нередко влияющих на приверженность терапии.
