Особенности кожного зуда у ВИЧ-инфицированных пациентов с атопическим дерматитом
В обзорной статье проведен анализ современных данных о роли в развитии кожного зуда различных отделов центральной и периферической нервных систем, а также отдельных чувствительных нервных волокон и кожных рецепторов. Перечислены рецепторы зуда с указанием их особенностей и принципиальных отличий для чувствительных нервных волокон. Систематизирована информация о значимых эндогенных факторах зуда с разбором наиболее существенных причин. Проведен анализ клинических и исследовательских данных, связанных с привлечением отдельных форменных элементов крови как триггеров при формировании кожного зуда. Выявлены факты, свидетельствующие о креаторных связях лейкоцитов (нейтрофилов, эозинофилов) и тромбоцитов в случаях формирования и поддержания зуда. Показано значение среднего объема и формы тромбоцитов в развитии стойкого кожного зуда у больных атопическим дерматитом (АтД). Представлены важные звенья развития кожного зуда у ВИЧ-инфицированных, за счет ВИЧ-опосредованных эффектов активации тромбоцитов. Высказано мнение о роли отдельных цитокинов при развитии зуда у больных АтД и функция этих цитокинов в патогенезе ВИЧ-инфекции. Показана важность антиретровирусной терапии (АРТ) у ВИЧ-инфицированных пациентов с целью снижения продукции цитокинов, ассоциированных с кожным зудом. Помимо этого собраны данные современных исследований о роли короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) в развитии и поддержании кожного зуда у больных АтД. Указано значение КЦЖК в эмбриогенезе и функционировании центральной и периферической нервной системы. Рассмотрена роль КЦЖК в модуляции воспалительных реакций иммунокомпетентных клеток. Сконцентрирована информация о роли эндогенных предикторов зуда в патогенезе ВИЧ-инфекции у пациентов с АтД.Евдокимов Е.Ю., Свечникова Е.В., Понежева Ж.Б., Горелова Е.А.
Ключевые слова
зуд кожи
атопический дерматит
факторы зуда
ВИЧ-инфекция
Список литературы
1. Savin J.A. How should we define itching? J Am Acad Dermatol. 1998 Aug;39(2 Pt 1):268-9. doi: 10.1016/s0190-9622(98)70087-8.
2. Harrison I.P., Spada F. Breaking the Itch-Scratch Cycle: Topical Options for the Management of Chronic Cutaneous Itch in Atopic Dermatitis. Medicines (Basel). 2019 Jul 18;6(3):76. doi: 10.3390/medicines6030076.
3. Атопический дерматит: клинические рекомендации. Общероссийская общественная организация «Российское общество дерматовенерологов и косметологов», Общероссийская общественная организация «Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов», Общероссийская общественная организация «Союз педиатров России», при участии Союза «Национальный альянс дерматовенерологов и косметологов», 2022.
4. Xing Y., Chen J., Hilley H., et al. Molecular Signature of Pruriceptive MrgprA3+ Neurons. J Invest Dermatol. 2020 Oct;140(10):2041–2050. doi: 10.1016/j.jid.2020.03.935.
5. Sharma N., Flaherty K., Lezgiyeva K., et al. The emergence of transcriptional identity in somatosensory neurons. Nature. 2020 Jan;577(7790):392–398. doi: 10.1038/s41586-019-1900-1.
6. Han L., Ma C., Liu Q., et al. A subpopulation of nociceptors specifically linked to itch. Nat Neurosci. 2013 Feb;16(2):174-82. doi: 10.1038/nn.3289.
7. Solinski H.J., Kriegbaum M.C., Tseng P.Y., et al. Nppb Neurons Are Sensors of Mast Cell-Induced Itch. Cell Rep. 2019 Mar 26;26(13):3561–3573.e4. doi: 10.1016/j.celrep.2019.02.089.
8. Адаскевич В.П. Кожный зуд. Дерматологический и междисциплинарный феномен. М.: Изд. Панфилова, 2014 265 с.: илл.
9. Abdel-Magid A.F. Dual Inhibition of IL-2-Inducible T-Cell Kinase (ITK) and Tropomyosin Receptor Kinase A (TRKA) as Potential Treatment for Atopic Dermatitis and Other Inflammatory and Autoimmune Diseases. ACS Med Chem Lett. 2021 Nov 19;12(12):1889–1891. doi: 10.1021/acsmedchemlett.1c00619.
10. Fiebig A., Leibl V., Oostendorf D., et al. Peripheral signaling pathways contributing to non-histaminergic itch in humans. J Transl Med. 2023;21:908. doi: 10.1186/s12967-023-04698-z.
11. Dong X., Dong X. Peripheral and Central Mechanisms of Itch. Neuron. 2018 May 2;98(3):482–494. doi: 10.1016/j.neuron.2018.03.023.
12. Liu T., Ji R.R. New insights into the mechanisms of itch: are pain and itch controlled by distinct mechanisms? Pflugers Arch. 2013 Dec;465(12):1671-85. doi: 10.1007/s00424-013-1284-2.
13. Lay M., Dong X. Neural Mechanisms of Itch. Annu Rev Neurosci. 2020 Jul 8;43:187-205. doi: 10.1146/annurev-neuro-083019-024537.
14. Cevikbas F., Lerner E.A. Physiology and Pathophysiology of Itch. Physiol Rev. 2020 Jul 1;100(3):945-982. doi: 10.1152/physrev.00017.2019.
15. McGirt L.Y., Beck L.A. Innate immune defects in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2006;118(1):202–208. doi: 10.1016/j.jaci.2006.04.033.
16. Fania L., Moretta G., Antonelli F., et al. Multiple Roles for Cytokines in Atopic Dermatitis: From Pathogenic Mediators to Endotype-Specific Biomarkers to Therapeutic Targets. International Journal of Molecular Sciences. 2022;23(5):2684. doi: 10.3390/ijms23052684.
17. Radonjic-Hoesli S., Bruggen M.C., Feldmeyer L., et al. Eosinophils in skin diseases. Semin Immunopathol. 2021 Jun;43(3):393–409. doi: 10.1007/s00281-021-00868-7.
18. Walsh C.M., Hill R.Z., Schwendinger-Schreck J., et al. Neutrophils promote CXCR3-dependent itch in the development of atopic dermatitis. Elife. 2019 Oct 21;8:e48448. doi: 10.7554/eLife.48448.
19. Akbarzadeh R., Czyz C., Thomsen S.Y., et al. Monocyte populations are involved in the pathogenesis of experimental epidermolysis bullosa acquisita. Front Immunol. 2023 Dec 5;14:1241461. doi: 10.3389/fimmu.2023.1241461.
20. Gandhi N.A., Pirozzi G., Graham N.M. Commonality of the IL-4/IL-13 pathway in atopic diseases. Expert Rev Clin Immunol. 2017;13(5):425–437. doi: 10.1080/1744666X.2017.1298443.
21. Luo J., Feng J., Yu G., et al. Transient receptor potential vanilloid 4-expressing macrophages and keratinocytes contribute differentially to allergic and nonallergic chronic itch. J Allergy Clin Immunol. 2018 Feb;141(2):608-619.e7. doi: 10.1016/j.jaci.2017.05.051.
22. Jing P.B., Cao D.L., Li S.S., et al. Chemokine Receptor CXCR3 in the Spinal Cord Contributes to Chronic Itch in Mice. Neurosci Bull. 2018 Feb;34(1):54–63. doi: 10.1007/s12264-017-0128-z.
23. Sturm E.M., Knuplez E., Marsche G. Role of Short Chain Fatty Acids and Apolipoproteins in the Regulation of Eosinophilia-Associated Diseases. Int J Mol Sci. 2021 Apr 22;22(9):4377. doi: 10.3390/ijms22094377.
24. Ali R.A., Wuescher L.M., Worth R.G. Platelets: essential components of the immune system. Curr Trends Immunol. 2015;16:65-78.
25. Marx C., Novotny J., Salbeck D., et al. Eosinophil-platelet interactions promote atherosclerosis and stabilize thrombosis with eosinophil extracellular traps. Blood. 2019 Nov 21;134(21):1859-1872. doi: 10.1182/blood.2019000518.
26. Shah S.A., Page C.P., Pitchford S.C. Platelet-Eosinophil Interactions As a Potential Therapeutic Target in Allergic Inflammation and Asthma. Front Med (Lausanne). 2017 Aug 8;4:129. doi: 10.3389/fmed.2017.00129.
27. Akcal O., Taskırdı I. Do Platelet Count and mean Platelet Volume have a Predictive Role as a Marker in Children with Atopic Dermatitis? Indian J Dermatol. 2022 Nov-Dec;67(6):688–692. doi: 10.4103/ijd.ijd_689_22.
28. Luo L., Zhang J., Lee J., Tao A. Platelets, Not an Insignificant Player in Development of Allergic Asthma. Cells. 2021 Aug 10;10(8):2038. doi: 10.3390/cells10082038.
29. Sun S., Dong X. Trp channels and itch. Semin Immunopathol. 2016 May;38(3):293-307. doi: 10.1007/s00281-015-0530-4.
30. Albrecht M., Dittrich A.M. Expression and function of histamine and its receptors in atopic dermatitis. Mol Cell Pediatr. 2015 Dec;2(1):16. doi: 10.1186/s40348-015-0027-1.
31. Fukasawa T., Yoshizaki-Ogawa A., Enomoto A., et al. Pharmacotherapy of Itch-Antihistamines and Histamine Receptors as G Protein-Coupled Receptors. Int J Mol Sci. 2022 Jun 13;23(12):6579. doi: 10.3390/ijms23126579.
32. Coppola S., Avagliano C., Sacchi A., et al. Potential Clinical Applications of the Postbiotic Butyrate in Human Skin Diseases. Molecules. 2022;27(6):1849. doi: 10.3390/molecules27061849.
33. Thiruvengadam M., Subramanian U., Venkidasa-my B., et al. Emerging role of nutritional short-chain fatty acids (SCFAs) against cancer via modulation of hematopoiesis. Crit Rev Food Sci Nutr. 2023;63(6):827–844. doi: 10.1080/10408398.2021.1954874.
34. Krishnan S., Ding Y., Saedi N., et al. Gut Microbiota-Derived Tryptophan Metabolites Modulate Inflammatory Response in Hepatocytes and Macrophages. Cell Rep. 2018 Apr 24;23(4):1099–1111. doi: 10.1016/j.celrep.2018.03.109. Erratum in: Cell Rep. 2019 Sep 17;28(12):3285.
35. Theiler A., Bаrnthaler T., Platzer W., et al. Butyrate ameliorates allergic airway inflammation by limiting eosinophil trafficking and survival. J Allergy Clin Immunol. 2019 Sep;144(3):764–776. doi: 10.1016/j.jaci.2019.05.002.
36. Cerdo T., Dieguez E., Campoy C. Early nutrition and gut microbiome: interrelationship between bacterial metabolism, immune system, brain structure, and neurodevelopment. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2019 Oct 1;317(4):E617–E630. doi: 10.1152/ajpendo.00188.2019.
37. Silva Y.P., Bernardi A., Frozza R.L. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020 Jan 31;11:25. doi: 10.3389/fendo.2020.00025.
38. Deng F.L., Pan J.X., Zheng P., et al. Metabonomics reveals peripheral and central short-chain fatty acid and amino acid dysfunction in a naturally occurring depressive model of macaques. Neuropsychiatr Dis Treat. 2019 May 1;15:1077–1088. doi: 10.2147/NDT.S186071.
39. Zhang L., Wang Y., Xiayu X., et al. Altered Gut Microbiota in a Mouse Model of Alzheimer’s Disease. J Alzheimers Dis. 2017;60(4):1241–1257. doi: 10.3233/JAD-170020.
40. Janocha-Litwin J., Simon K. Neurological Disorders of Patients Living with HIV Hospitalized in Infectious Departments of the Specialist Hospital in Lower Silesia in Poland. Healthcare. 2022;10:1481. doi: 10.3390/healthcare10081481.
41. Avdoshina V., Yumoto F., Mocchetti I., et al. Race-Dependent Association of Single-Nucleotide Polymorphisms in TrkB Receptor in People Living with HIV and Depression. Neurotox Res. 2021 Dec;39(6):1721–1731. doi: 10.1007/s12640-021-00406-1.
42. Wahl A., Al-Harthi L. HIV infection of non-classical cells in the brain. Retrovirology. 2023;20(1):1. doi: 10.1186/s12977-023-00616-9.
43. Chimbetete T., Buck C., Choshi P., et al. HIV-Associated Immune Dysregulation in the Skin: A Crucible for Exaggerated Inflammation and Hypersensitivity. J Invest Dermatol. 2023 Mar;143(3):362–373. doi: 10.1016/j.jid.2022.07.035.
44. Madzime M., Rossouw T.M., Theron A.J., et al. Interactions of HIV and Antiretroviral Therapy With Neutrophils and Platelets. Front Immunol. 2021 Mar 12:12:634386. doi: 10.3389/fimmu.2021.634386.
45. Kumar P.S., Radhakrishnan A., Mukherjee T., et al. Understanding the role of Ca2+ via transient receptor potential (TRP) channel in viral infection: Implications in developing future antiviral strategies. Virus Res. 2023 Jan 2;323:198992. doi: 10.1016/j.virusres.2022.198992.
46. Omar A., Marques N., Crawford N. Cancer and HIV: The Molecular Mechanisms of the Deadly Duo. Cancers. 2024;16(3):546. doi: 10.3390/cancers16030546.
47. Gour N., Dong X. The MRGPR family of receptors in immunity. Immunity. 2024 Jan 9;57(1):28–39. doi: 10.1016/j.immuni.2023.12.012.
48. Gama W.M., Oliveira L.B., Chaves Y.O., et al. Increased levels of reactive oxygen species in platelets and platelet-derived microparticles and
the risk of respiratory failure in HIV/AIDS patients. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2020 Sep 14;115:e200082. doi: 10.1590/0074-02760200082.
49. Awamura T., Nakasone E.S., Gangcuangco L.M., et al. Platelet and HIV Interactions and Their Contribution to Non-AIDS Comorbidities. Biomolecules. 2023 Nov 2;13(11):1608. doi: 10.3390/biom13111608.
50. Hensley-McBain T., Klatt N.R. The Dual Role of Neutrophils in HIV Infection. Curr HIV/AIDS Rep. 2018 Feb;15(1):1–10. doi: 10.1007/s11904-018-0370-7.
51. Chou A, Serpa JA. Eosinophilia in patients infected with human immunodeficiency virus. Curr HIV/AIDS Rep. 2015 Sep;12(3):313-6. doi: 10.1007/s11904-015-0272-x.
52. Симонов Р.О., Валишин Д.А. «Клинико-лабораторные особенности гельминтозов у ВИЧ-инфицированных пациентов» Инфекционные болезни: Новости. Мнения. Обучение. 2020; 9(2
53. Shete A., Kurle S., Dhayarkar S., et al. High IL-5 levels possibly contributing to HIV viremia in virologic non-responders at one year after initiation of anti-retroviral therapy. Microb Pathog. 2020 Jun;143:104117. doi: 10.1016/j.micpath.2020.104117.
54. Papasavvas E., Sun J., Luo Q., et al. IL-13 acutely augments HIV-specific and recall responses from HIV-1-infected subjects in vitro by modulating monocytes. J Immunol. 2005 Oct 15;175(8):5532–40. doi: 10.4049/jimmunol.175.8.5532.
55. Ramaswami R., Lurain K., Marshall V.A., et al. Elevated IL-13 in effusions of patients with HIV and primary effusion lymphoma as compared with other Kaposi sarcoma herpesvirus-associated disorders. AIDS. 2021 Jan 1;35(1):53–62. doi: 10.1097/QAD.0000000000002692.
56. Yan C., Xu H., Rong C., et al. IL-31 expression in HIV-infected patients with different routes of disease transmission. Medicine (Baltimore). 2022 Jun 24;101(25):e29509. doi: 10.1097/MD.0000000000029509.
57. Essomba R.G., Mbe R.M., Ngogang M.P., et al. Plasma IL-33 levels and immune activation in HIV-TB coinfection: a cross-sectional study in Yaounde, Cameroon. Pan Afr Med J. 2023 Sep 11;46:13. doi: 10.11604/pamj.2023.46.13.41152.
58. Song S.T., Wu M.L., Zhang H.J., et al. Mast Cell Activation Triggered by Retrovirus Promotes Acute Viral Infection. Front Microbiol. 2022 Feb 7;13:798660. doi: 10.3389/fmicb.2022.798660.
59. Weisshaar E. Antihistaminika bei Pruritus : Das Ende einer Ara?
60. Snyder L.M., Kuzirian M.S., Ross S.E. An Unexpected Role for TRPV4 in Serotonin-Mediated Itch. J Invest Dermatol. 2016 Jan;136(1):7–9. doi: 10.1016/j.jid.2015.11.010.
61. Tahir M.Y., Mumang A.A., Kadar K.S., et al. Serotonin Levels in Newly-Infected HIV-Positive: A Preliminary Study. Med Arch. 2024;78(1):55–59. doi: 10.5455/medarh.2024.78.55-59.
62. Oliveira M.S., da Silva Torquato B.G., Tsuji S.Y., et al. Morphological and Histopathological Study of Autopsied Patients with Atherosclerosis and HIV. Curr HIV Res. 2021 Feb 26;19(2):121–127. doi: 10.2174/1570162X18999201029123356.
63. Beyens M., Toscano A., Ebo D., et al. Diagnostic Significance of Tryptase for Suspected Mast Cell Disorders. Diagnostics. 2023;13(24):3662. doi: 10.3390/diagnostics13243662.
64. Pejler G. Novel Insight into the in vivo Function of Mast Cell Chymase: Lessons from Knockouts and Inhibitors. J Innate Immun. 2020;12(5):357–372. doi: 10.1159/000506985.
65. Chatterjee T., Arora I., Underwood L., et al. High Heme and Low Heme Oxygenase-1 Are Associated with Mast Cell Activation/Degranulation in HIV-Induced Chronic Widespread Pain. Antioxidants. 2023;12(6):1213. doi: 10.3390/antiox12061213.
66. Schwartz L., Spitsin S.V., Meshki J., et al. Substance P enhances HIV-1 infection in human fetal brain cell cultures expressing full-length neurokinin-1 receptor. J Neurovirol. 2013 Jun;19(3):219–27. doi: 10.1007/s13365-013-0166-x.
67. Paramita D.A., Nasution K., Lubis N.Z. Relationship of Substance P with the Degree of Atopic Dermatitis Severity. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2021 May 25;14:551–555. doi: 10.2147/CCID.S306557.
68. McLaurin K.A., Harris M., Madormo V., et al. HIV-Associated Apathy/Depression and Neurocognitive Impairments Reflect Persistent Dopamine Deficits. Cells. 2021 Aug 21;10(8):2158. doi: 10.3390/cells10082158.
Об авторах / Для корреспонденции
Автор для связи: Евгений Юрьевич Евдокимов, д.м.н., ведущий науч. сотр. клинического отдела, Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва, Россия; evdokimovevg@yandex.ru
ORCID:
Е.Ю. Евдокимов (Evgeny Yu. Evdokimov), https://orcid.org/0000-0003-2694-8900
Е.В. Свечникова (Elena V. Svechnikova) https://orcid.org/0000-0002-5885-4872
Ж.Б. Понежева (Zhanna B. Ponezheva), https://orcid.org/0000-0002-6539-4878
Е.А. Горелова (Elena A. Gorelova), https://orcid.org/0000-0002-3450-4851
Также по теме
