ISSN 2073–4034
eISSN 2414–9128

Повышение уровня тиреотропного гормона как маркер прогрессирования сердечной недостаточности у кардиологических больных

А.С. Адамчик, Д.И. Панченко

ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Краснодар
В исследовании, включившем 42 пациента, изучена взаимосвязь субклинического гипотиреоза (СГ) с развитием и прогрессированием сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией. Установлено, что СГ (увеличение уровня тиреотропного гормона) сопровождается дезадаптивной перестройкой структуры миокарда левого желудочка, тенденцией к его дилатации, что является предпосылкой для более раннего развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности у кардиологических больных. Полученные данные позволяют предположить наличие негативного влияния СГ на дилатацию левого предсердия и развитие фибрилляции предсердий, что требует проведения более крупномасштабных исследований по этому вопросу. Также они ставят на повестку дня вопрос о целесообразности скрининговой диагностики нарушений функции щитовидной железы у кардиологических больных и более раннего начала заместительной гормональной терапии при СГ для уменьшения риска возникновения и прогрессирования сердечной недостаточности.

Ключевые слова

субклинический гипотиреоз
тиреотропный гормон
хроническая сердечная недостаточность
ишемическая болезнь сердца
артериальная гипертензия

Введение

Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2–2,0%, субклинического (СГ) – до 10% у женщин и до 3% у мужчин. Наибольшей частоты гипотиреоз достигает среди женщин старшей возрастной группы, где его показатель распространенности доходит до 12%.

Даже начальная тиреоидная дисфункция может сопровождаться развитием негативных метаболических и функциональных эффектов, в т.ч. кардиоваскулярных [6]. В настоящее время накоплено достаточно данных в пользу того, что при СГ сердце и сосуды могут рассматриваться как потенциальные органы-мишени [5–8]. Первоначально после описания СГ в 1973 г. он рассматривался как компенсаторная реакция организма, не требующая никакой коррекции. В дальнейшем было показано, что СГ сопровождается изменением многочисленных суррогатных показателей, которые могут быть связаны с сердечно-сосудистым риском [1].

N. Rodondi и соавт. [9] приводят данные, указывающие на то, что у больных СГ с уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) >10 мкМЕ/мл в возрасте старше 65 лет повышен риск развития сердечной недостаточности (СН).

Следует отметить, что единого мнения в отношении уровня ТТГ, характеризующего СГ, нет. В начале 2000-х гг. были опубликованы результаты американских [2] и европейских [3] эпидемиологических исследований, показавших, что референсный диапазон для ТТГ, под которым подразумевается его уровень у 95% здоровой популяции, слишком широк, поскольку у подавляющего большинства здоровых людей без признаков патологии щитовидной железы он не превышает 2–2,5 мкМЕ/мл. Были высказаны идеи о целесообразности сужения референсного диапазона для диагностики гипотиреоза, а затем и об уменьшении целевого уровня ТТГ на фоне проведения заместительной терапии.

В исследовании SHIP [4] верхний предел для уровня ТТГ в среднем составил 2,2 мкМЕ/мл.

Геометрическая модель изменений формы и гипертрофии миокарда определяется профилем хронической гемодинамической перегрузки (Филатов Н.П. и соавт., 1993; Rossi и соавт., 1991). Выделяют три основных типа изменения формы миокарда левого желудочка (ЛЖ):

  1. Концентрическое ремоделирование, которое не является вариантом гипертрофии миокарда ЛЖ и характеризуется увеличением толщины стенки ЛЖ без увеличения его массы: относительная толщина стенки (ОТС) ЛЖ >0,45.
  2. Концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ, характеризующаяся увеличением его массы и относительным утолщением его стенок, при этом размеры полости ЛЖ не увеличиваются (ОТС >0,45). Концентрическая гипертрофия ЛЖ наиболее часто встречается при артериальной гипертензии (АГ): до 85–90% всех случаев гипертрофии ЛЖ у больных АГ. Этот тип гипертрофии рассматривается как адаптивное изменение миокарда ЛЖ.
  3. Эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ, характеризующаяся увеличением массы ЛЖ и размеров его полости без относительного увеличения толщины стенок (ОТС <0,45). Этот тип гипертрофии является дезадаптивным изменением мио-карда ЛЖ.

Цель исследования состояла в выявлении взаимосвязи повышения уровня ТТГ с развитием и прогрессированием СН у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) и АГ. При этом была поставлена задача оценить характер влияния и прогностическую значимость нарушения функции щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему путем сопоставления уровня ТТГ и основных функциональных показателей работы сердца.

Материал и методы

Обследованы 42 пациента в возрасте от 45 до 80 лет, госпитализированных в кардиологическое отделение ГКБ № 1 г. Краснодара со стенокардией, аритмией, АГ и хронической СН (ХСН). Критерии исключения: декомпенсация других тяжелых хронических соматических заболеваний, недостаточность функции надпочечников, новообразования (опухоль гипофиза и др.), терминальная хроническая почечная недостаточность, перенесенный инфаркт миокарда, врожденные либо приобретенные пороки сердца.

Всем пациентам проведены исследование артериального давления, биохимический анализ крови с последующим расчетом скорости клубочковой фильтрации по формуле CKD-EPI, определение ТТГ, ЭКГ, ЭхоКГ на аппарате Medison Sonoace 8000. Изучены следующие структурные параметры сердца: передне-задний размер (ПЗР, мм) левого предсердия (ЛП, мм); конечный диастолический размер (КДР, мм) ЛЖ; толщина задней стенки (ТЗС, мм) ЛЖ; толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП, мм); масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ, г); фракция выброса (ФВ, %) ЛЖ по методу Симпсона; определен тип ремоделирования миокарда ЛЖ.

Статистическую обработку результатов исследования провели с помощью пакета программ Statisticа 6.0 и Biostat. Корреляционный анализ был выполнен с использованием коэффициента корреляции Спирмана. Сравнение выборок проведено с помощью метода Манна–Уитни. Тип распределения в выборках проверен с использованием критерия Шапиро–Уилкса. Различия считали статистически значимыми при значениях р<0,05.

Результаты и обсуждение

Было выделено 2 группы пациентов: 21 человек с повышением уровня ТТГ от 3,4 до 10 мкМЕ/мл (группа с СГ) и 21 – с уровнем ТТГ от 0,23 и до 3,4 мкМЕ/мл (контрольная группа – КГ).

Группы достоверно не различались по половому признаку (19 женщин и 2 мужчины в группе с СГ и 21 женщина в КГ), наличию сопутствующего сахарного диабета (2 человека в КГ и 3 – в группе с СГ), частоте встречаемости АГ (по 20 человек в каждой из групп), частоте встречаемости фибрилляции предсердий (7 человек в КГ и 6 – в группе с СГ), частоте встречаемости ИБС (по 17 человек в каждой из групп), функциональному классу ХСН.

Результаты исследования представлены в таблице.

В КГ 1 (4,76%) пациент имел концентрическое ремоделирование миокарда ЛЖ, 16 (76,19%) – концентрическую гипертрофию ЛЖ, 4 (19,05%) – эксцентрическую гипертрофию ЛЖ.

В группе с СГ 1 (4,76%) пациент имел нормальное строение миокарда ЛЖ, 9 (42,86%) – концентрическую гипертрофию миокарда ЛЖ, 11 (52,38%) – эксцентрическую гипертрофию ЛЖ. Различия между группами были достоверными (р<0,05).

Несмотря на более молодой возраст пациентов в группе с СГ (выраженная тенденция; р=0,06), входящие в нее больные имели сопоставимые с КГ ФВ, частоту встречаемости фибрилляции предсердий и ПЗР ЛП. КДР ЛЖ у пациентов группы с СГ был больше, чем в КГ (выраженная тенденция; р=0,075), что говорит о серьезных дезадаптивных процессах в структуре миокарда, которые являются предпосылкой для развития и более раннего прогрессирования ХСН.

Выводы

Увеличение уровня ТТГ сопровождается дезадаптивной перестройкой структуры миокарда ЛЖ, тенденцией к его дилатации, что является предпосылкой для более раннего развития и прогрессирования ХСН у кардиологических больных.

Полученные данные позволяют предположить наличие негативного влияния СГ на дилатацию ЛП и развитие фибрилляции предсердий, что требует проведения более крупномасштабных исследований по этому вопросу.

Результаты исследования ставят на повестку дня вопрос о целесообразности скрининговой диагностики нарушений функции щитовидной железы у кардиологических больных и более раннего начала заместительной гормональной терапии при СГ для уменьшения риска возникновения и прогрессирования ХСН.

Список литературы

  1. Фадеев В.В. Проблемы заместительной терапии гипотиреоза: современность и перспективы. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2012;8(3).
  2. Hollowell J.G., Staehling N.W., Flanders W.D., Hannon W.H., Gunter E.W., Spencer C.A., Braverman L.E. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002;87:489–99.
  3. Völzke H., Schmidt C.O., John U., Wallaschofski H., Dörr M., Nauck M. Reference levels for serum thyroid function tests of diagnostic and prognostic significance. Horm. Metab. Res. 2010;42:809–14.
  4. Völzke H., Alte D., Kohlmann T., Lüdemann J., Nauck M., John U., Meng W. Reference intervals of serum thyroid function tests in a previously iodine-deficient area. Thyroid. 2005;15(3):279–85.
  5. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. Руководство для врачей. М., 2002. C. 147–70.
  6. Сыч Ю.П., Калашникова В.Ю., Сыркин А.Л. и др. Нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы при субклиническом гипотиреозе. Клин. мед. 2003;11:4–9.
  7. Biondi B., Palmieri E.A., Lombardi G., Fazio S. Subclinical hypothyroidism and cardiac function. Thyroid. 2002;12:505–10.
  8. Hamano K., Inoue M. Increased risk for atherosclerosis estimated by pulse wave velocity in hypothyroidism and its reversal with appropriate thyroxine treatment. Endocr. J. 2005;52(1):95–101.
  9. Rodondi N., Bauer D., Cappola A., Cornuz J., Robbins J., Fried L.P., Ladenson P.W., Vittinghoff E., Gottdiener J.S., Newman A.B. Subclinical thyroid dysfunction, cardiac function and the risk of heart failure: the cardiovascular health study. J. Am. Coll. Cardiol. 2008;52:1152–59.

Об авторах / Для корреспонденции

А.С. Адамчик – д.м.н., проф., зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Краснодар

Также по теме

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.