Периартикулярная патология плечевого сустава: диагностика и лечение

Распространенность патологии мягких тканей плечевого сустава составляет 4–7 %, причем она увеличивается с возрастом до 3–4 % в возрасте 40–44 лет и 15–20 % в возрасте 60–70 лет.

Периартикулярная патология включает огромный спектр изменений – от синдромов, выделенных в отдельные нозологические единицы, до симптомов, сопутствующих многим заболеваниям.

При описании мягкотканной патологии обычно используют следующие понятия:
• тендинит – воспаление ткани сухожилия;
• теносиновит/тендовагинит – воспаление ткани сухожилия и сухожильного влагалища;
• энтезит/энтезопатия – воспаление ткани сухожилия в месте прикрепления его к кости;
• бурсит – воспаление синовиальных сумок, тонкостенных полостей, выстланных синовиальной оболочкой, которые облегчают движение сухожилий и мышц над костными выступами.

Современные представления о заболеваниях периартикулярных тканей плечевого сустава позволяют отчетливо дифференцировать их между собой. Ранее при описании периартикулярной патологии плеча использовался термин “периартрит плечевого сустава”, который в настоящее время является неправомочным.

В МКБ-10 варианты периартикулярной патологии области плечевого сустава представлены в виде отдельных нозологических форм, соответствующих классификации T. Thornhill (1989):
• тендинит мышц вращательной манжеты (с указанием конкретной мышцы: надостной, подостной,
малой круглой, подлопаточной);
• тендинит двуглавой мышцы плеча;
• кальцифицирующий тендинит;
• разрыв (частичный или полный) сухожилий мышц области плечевого сустава;
• ретрактильный капсулит (диффузное невоспалительное поражение капсулы плечевого сустава

Данную классификацию дополняет синдром столкновения плеча, или синдром сдавления ротаторов плеча, супраспинальный синдром (М75.1 – МКБ-10), употребляемый в международной литературе как subacromial impingement syndrome, представляющий собой комплексное поражение структур, прилежащих к субакромиальной сумке, связанное с нарушением биомеханики плечевого сустава. Аналогом этого синдрома в русскоязычной литературе является субакромиальный синдром. Выделяют следующие стадии субакромиального синдрома:
1. Отек и кровоизлияния в сухожилиях.
2. Фиброз, утолщение сухожилий,
появление в них частичных надрывов.
3. Полные разрывы сухожилий, дегенеративные костные изменения, вовлекающие нижнюю поверхность акромиона и большой бугорок плечевой кости.

Шаровидное строение плечевого сустава позволяет производить в нем разнообразные движения: сгибание, разгибание, отведение, приведение и ротацию. Следует помнить, что угол движения в плечевом суставе без участия лопатки характеризует истинный объем движений в нем, а с ее участием – полный объем.

При субакромиальном бурсите возникают боли при отведении и сгибании в плечевом суставе с иррадиацией вниз по руке. Характерно усиление болей в положении лежа на больной стороне, в связи с чем пациенты просыпаются ночью. Пальпация переднебоковой поверхности сустава выявляет незначительную болезненность. При тестировании отведения плеча боль появляется на уровне 70–90 °. При этом большой бугорок плечевой кости поднимается вплотную к акромиальному отростку и может сдавливать проходящие здесь структуры (сухожилие надостной мышцы и субакромиальную сумку). При продолжении подъема руки большой бугорок отходит от акромиального отростка и
боли значительно уменьшаются. Такая болезненная дуга характерна не только для субакромиального бурсита, но и для тендинита надостной мышцы. В последнем случае маятникообразные движения плеча вперед и назад остаются безболезненными.

Появление боли в момент максимального отведения руки в плечевом суставе (до 160–180 °) указывает на поражение ключично-акромиального сустава.

При тендинитах подостной и малой круглой мышц боль возникает при попытке причесаться. Она возникает также при проведении пробы на сопротивление активной наружной ротации плеча: больной сгибает руку в локтевом суставе на 90 °, врач одной рукой прижимает локоть больного к
туловищу, другой – фиксирует предплечье и просит больного отвести плечо (наружная ротация), оказывая сопротивление этому движению.

Поражение подлопаточной мышцы сопровождается болью при попытке завести руку за спину. При проведении пробы на сопротивление активной внутренней ротации, которая производится при положении руки больного в позиции, описанной выше, также возникают болевые ощущения.

Тендинит сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча соповождается болью в верхнепередних отделах плеча после (или на фоне) поднятия тяжестей. При пальпации определяется болезненность в межбугорковой борозде; отведение и ротация плеча, как правило, не нарушены.

При переднем вывихе отмечается смещение головки плечевой кости кпереди и книзу, что ведет к характерному изменению контуров плеча и резкому ограничению подвижности из-за болезненности.

Ретрактильный капсулит следует рассматривать как один из вариантов синдрома рефлекторной симпатической дистрофии (изолированно или в рамках синдрома “плечо–кисть”), который отличается от тендинитов отсутствием дегенеративного компонента в патогенезе, диффузностью поражения капсулы плечевого сустава, проявляющегося фиброзом, вовлечением костных структур в виде регионарного остеопороза. При ретрактильном капсулите объем активных и пассивных движений ограничен в равном объеме (в то время как превышение объема пассивных движений над активными свидетельствует о поражении сухожилий вращательной манжеты плеча или двуглавой мышцы). При
этом причинами выраженного ограничения всех движений в суставе может быть артрит (в т. ч. туберкулезный) или асептический некроз головки плечевой кости. Отсутствие рентгенологических
и лабораторных данных свидетельствует в пользу ретрактильного капсулита (см. таблицу).

Таблица. Признаки поражения анатомических структур области плечевого сустава.

Болевые синдромы в области плеча необходимо дифференцировать с синдромом грудного выхода (синдром передней лестничной мышцы [ПЛМ], синдром Наффцигера), возникающим в результате рефлекторного напряжения ПЛМ, вызванного раздражением нервных корешков при вертеброгенной патологии в шейном отделе и развитием миофасциального синдрома. ПЛМ натянута между
поперечными отростками III–IV шейных позвонков и первым ребром. Между мышцей и ребром проходят подключичная артерия и плечевое сплетение, которые сдавливаются при напряжении мышцы. Это приводит к появлению онемения, покалывания и нарушению чувствительности в IV–V пальцах кисти, по внутренней поверхности кисти и предплечья, формированию отека над основанием
II–V пальцев и на тыльной поверхности кисти, а также скованности движений в пальцах, усиливающейся в утренние часы. Характерным для данного синдрома являются тоническое напряжение ПЛМ, сосудистые расстройства – похолодание конечности, цианоз, онемение, отечность,
исчезновение пульса на лучевой артерии при подъеме руки вверх и наклоне головы в пораженную сторону (проба Адсона). Иногда у больных определяется припухлость (псевдоопухоль Ковтуновича) в области надключичной ямки, обусловленная обратимым лимфостазом на фоне компрессии лимфатических сосудов. При развитии миофасциального синдрома на уровне лестничных мышц важное диагностическое значение приобретает проба на их спазм (максимальный поворот головы в сторону локализации боли и энергичное опускание подбородка в надключичную ямку, что приводит к сокращению лестничных мышц, активации в них триггерных точек и вызывает характерный паттерн отраженной боли).

Лечебные мероприятия при периартикулярной патологии плечевого сустава сводятся к использованию медикаментозной и немедикаментозной терапии.

При тендинитах мышц плеча рекомендуется избегать движений, вызывающих боль, в течение 2–3 недель. Во время выраженного болевого синдрома необходимо применять нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Противовоспалительное и обезболивающее действия НПВС
связаны с ингибированием циклооксигеназы и тормозящим действием на синтез простагландинов и эйкозаноидов, являющихся основными медиаторами, определяющими возникновение, динамику и исходы болевых и воспалительных синдромов. Новейшие данные свидетельствуют, что НПВС не только угнетают циклооксигеназный метаболизм, но и активно влияют на синтез простагландинов, связанный с мобилизацией кальция в гладких мышцах. Важную роль в противовоспалительном действии НПВС
играет их влияние на метаболизм и биоэффекты кининов. Снижение образования брадикинина приводит к торможению активации фосфорилазы, что ведет к уменьшению синтеза арахидоновой кислоты и как следствие – проявлению эффектов продуктов ее метаболизма. Не менее важной является способность НПВС блокировать взаимодействие брадикинина с тканевыми рецепторами, что способствует восстановлению нарушенной микроциркуляции, уменьшению перерастяжения капилляров, снижению выхода жидкой части плазмы, ее белков, провоспалительных факторов и форменных элементов, и это опосредванно влияет на развитие других фаз воспалительного процесса. Поскольку калликреин-кининовая система играет наиболее важную роль в развитии острых воспалительных реакций, наивысшая эффективность НПВС отмечается на ранних стадиях болевого
синдрома.

Одним из современных НПВС является Кеторол (кеторолак) – производное арилуксусной кислоты, неселективный ингибитор циклооксигеназы. Основная клиническая ценность этого препарата связана с мощным анальгезирующим действием, по степени которого он превосходит другие НПВС. Препарат быстро всасывается, обладает высокой биодоступностью (80–100 %). Кеторолак связывается с
белками плазмы на 90–99 %, подвергается печеночному метаболизму, выводится почками (90 %) и кишечником (6 %). Продолжительность действия препарата – 6–10 часов. Выпускается в двух формах: таблетки для приема внутрь по 10 мг и раствор для парентерального введения в ампулах – 30 мг. Использование селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 предпочтительно при наличии гастропатии и предполагаемого длительного курса терапии с использованием НПВС. С этой точки зрения препарат Найз (нимесулид) 100 мг, назначаемый 2 раза в сутки, имеет оптимальный профиль эффективности и безопасности.

Из средств локальной терапии используются мази и гели с НПВС непрерывно в течение 14 дней (в
остром периоде), а также раздражающие мази (с капсаицином), усиливающие кровоток при хроническом течении тендинита. Наиболее удачной формой для локальной терапии является Найз-гель, в состав которого входит нимесулид.

Рекомендуется применять периартикулярное введение глюкокортикостероидов (избегать при тендините двуглавой мышцы). Из физиотерапевтических методов используются фонофорез, электрофорез, криотерапия, магнитные токи, бальнеотерапия. Лечение кальцифицирующего тендинита сухожилий вращательнойманжеты плеча соответствует тем же принципам, что и при обычном тендините. Однако кальцифицирующий тендинит редко излечивается полностью и часто рецидивирует. Имеются данные об эффективности в ряде случаев экстракорпоральной ударноволновой терапии в отношении как болевого синдрома, так и самих кальцификатов.

Лечение ретрактильного капсулита направлено на физическую реабилитацию с восстановлением первоначального объема движений в плечевом суставе. С целью купирования болевого синдрома применяются НПВС, анальгетики, антиконвульсанты и др.

Лечение субакромиального синдрома зависит от степени выраженности клинических проявлений и стадии процесса. При I стадии необходимо избегать подъема руки над головой, проводить лечение полными дозами НПВС в течение двух недель. При неэффективности использования НПВС показано
подакромиальное введение глюкокортикостероидов (повторная инъекция не ранее чем через 6 недель), физиотерапевтическое лечение следует проводить при наличии слабости мышц плечевого пояса (через 1–2 недели). При II стадии рекомендуется медикаментозное лечение (см. выше), при
неэффективности лечебных мероприятий в течение года – субакромиальная декомпрессия (пересечение клювовидно-акромиальной связки с передней акромионопластикой), при III стадии – артроскопическая ревизия субакромиального пространства, удаление остеофитов, восстановление
целостности сухожилий.