По распространенности среди болевых синдромов в детском возрасте головные боли (ГБ) занимают лидирующие позиции. Так, ГБ среди дошкольников встречаются у 3–8 % с отчетливым нарастанием после 7-летнего возраста и достигают 57–82 % у подростков [1]. По некоторым данным, в возрасте 12–13 лет встречаемость ГБ достигает 90 % [2]. По сравнению с этим среди других болевых синдромов наиболее часто отмечаются боли в животе – 28 % девочек в возрасте 9 лет и 14 % мальчиков в возрасте 6 лет, а также боли “роста” костей – 13,6 % детей в возрасте 6–7 и 19,8 % в возрасте 10–11 лет [3, 4].
Среди причин ГБ в детском возрасте преобладают первичные – мигрень и ГБ напряжения (ГБН). В возрасте до 6 лет на долю мигрени приходится 35,2 %, эпизодических ГБН – 18 % [5]. В подростковом периоде это соотношение меняется в сторону преобладания ГБН, доля которых может достигать 73 % [6].
Кроме того, часто встречаются вторичные ГБ, обусловленные общеинфекционными заболеваниями, при которых ГБ является общемозговым симптомом инфекционного (вирусного или бактериального) процесса. Так, по данным отделения неотложной помощи детского госпиталя Майами (США), из 53 988 поступивших за год детей 1,3 % были госпитализированы с жалобой на ГБ. Из них у 39,2 % была диагностирована системная вирусная инфекция, у 16 % – синуситы, у 15,6 % – мигрень, у 6,6 % – посттравматическая ГБ, у 5,2 % – вирусный менингит, у 4,9 % – стрептококковый фарингит, у 4,5% – ГБН [7]. Частота ГБ, обусловленных объемными образованиями головного мозга и другой нейрохирургической патологией, составляет около 3 % [5].
В основе диагностики ГБ у детей лежат клинические проявления и данные исследования неврологического статуса. Такие клинические особенности ГБ, как характер, локализация, интенсивность, продолжительность, провоцирующие факторы, сопутствующие симптомы, влияние физической нагрузки на интенсивность ГБ, лежат в основе дифференциальной диагностики первичных форм ГБ.
Приводим диагностические критерии мигрени без ауры по Международной классификации ГБ, II редакция, (МКГБ-II) с указанием особенностей детского возраста [8].
Диагностические критерии мигрени без ауры (МКГБ-II, 2004):
Наличие не менее 5 приступов, отвечающих требованиям пунктов Б–Г:
Б. Приступ ГБ длится от 4 до 72 часов (без лечения) (у детей – от 1 до 48 часов).
В. ГБ имеет по крайней мере две из ниже перечисленных характеристик:
• одностороннюю локализацию (у детей – двустороннюю);
• пульсирующий характер (у детей – ноющий);
• умеренную или сильную интенсивность (ограничивает или делает невозможной обычную деятельность);
• усиливается при выполнении обычной физической нагрузки (быстрой ходьбе, подъеме по лестнице и т. д.).
Г. ГБ сопровождается хотя бы одним из нижеперечисленных симптомов:
• тошнотой и/или рвотой;
• свето- и/или звукобоязнью.
Диагностические критерии мигрени с аурой (МКГБ-II, 2004):
Наличие не менее 2 приступов, имеющих признаки пункта Б–Г:
Б. Аура включает по меньшей мере один из следующих симптомов и не включает мышечную слабость:
• полностью обратимые зрительные симптомы, в т. ч. позитивные (мерцающие пятна и полосы) и/или негативные (нарушения зрения);
• полностью обратимые чувствительные симптомы, в т. ч. позитивные (ощущения покалывания) и/или негативные (онемения);
• полностью обратимые нарушения речи.
По меньшей мере два из нижеперечисленных симптомов:
• гомонимные зрительные нарушения и/или односторонние чувствительные симптомы;
• как минимум один симптом ауры постепенно развивается на протяжении не менее 5 минут и/или различные симптомы ауры возникают последовательно на протяжении не менее 5 минут;
• каждый симптом ауры имеет продолжительность не менее 5 минут, но не более 60 минут.
Г. Наличие ГБ, соответствующей критериям диагностики мигрени без ауры, начинающейся во время ауры или в течение 60 минут после ее начала.
Для детского возраста характерен ряд специфических пароксизмальных состояний, являющихся предшественниками мигрени. К ним относятся абдоминальная форма мигрени, доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста, циклические рвоты. Эти синдромы в дальнейшем переходят в классические формы мигрени с аурой или без ауры. В момент дебюта предшественников мигрени часто требуется исключение другой соматической или неврологической патологии, и постановка диагноза возможна только после периода наблюдения за больным.
Абдоминальная форма мигрени проявляется повторяющимися пароксизмальными тупыми болями в животе по средней линии, преимущественно вокруг пупка, умеренной или выраженной интенсивности, продолжительностью от 1 до 72 часов, которые сопровождаются анорексией, бледностью кожных покровов, тошнотой, рвотой, могут отмечаться диарея, похолодание и ощущения покалывания в конечностях. При первом приступе важно исключить гастроэнтерологическую патологию и инфекции. Отсутствие данных на соматическую или инфекционную патологию, а также повторяемость и однотипность приступов (не менее 5) свидетельствует в пользу диагноза абдоминальной мигрени. Также необходимо дифференцировать данную форму мигрени с восходящим эпилептическим ощущением при височных и затылочных формах эпилепсии. Распространенность абдоминальной формы мигрени среди детей школьного возраста составляет около 4 %, достигая максимума к 10 годам с последующим снижением встречаемости [9].
Доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста характеризуется множественными кратковременными (от нескольких минут до нескольких часов), внезапно возникающими и так же внезапно проходящими эпизодами интенсивного головокружения. Часто сочетается с нистагмом, рвотой, а в некоторых случаях – с пульсирующей ГБ. В межприступном периоде исследование неврологического статуса, вестибулярной функции, а также результаты аудиометрии, электроэнцефалографии (ЭЭГ) патологии не выявляют. Диагностировать головокружение у детей младшего возраста достаточно затруднительно, поскольку они не могут описать свои ощущения и приступ у них внешне выражается в беспричинном плаче, боязни встать с пола или кровати, рвоте, вегетативных симптомах. В школьном возрасте данный синдром встречается примерно у 1 из 40 детей с частотой от 3 до 100 эпизодов за год (в среднем около 11 эпизодов) продолжительностью от 2 секунд до 2 часов (в среднем около 2 минут) [9].
Синдром циклической рвоты – патологическое состояние, при котором у ребенка отмечено минимум пять дискретных эпизодов, каждый из которых сопровождался более чем четырьмя приступами рвоты в течение часа. В типичных случаях наблюдается не более двух эпизодов в неделю. Средняя продолжительность эпизода – от 1 до 48 часов, но может длиться до 5 дней. Приступы рвоты могут сочетаться с тошнотой, болью в животе, ГБ, неприятными ощущениями во время движения, повышенной чувствительностью к свету и шуму. В межприступном периоде жалобы отсутствуют, ребенок практически здоров, что характерно для всех синдромов – предшественников мигрени. Длительность межприступных интервалов различна: в среднем приступы отмечаются каждые 2–4 недели. При обследовании причины рвоты не обнаруживаются. Дополнительным критерием диагноза является наличие случаев мигрени или синдрома циклической рвоты в семье. Распространенность данного синдрома составляет около 2 % среди детей школьного возраста со средним возрастом дебюта около 5 лет [9].
Головные боли напряжения (ГБН) – также одна из частых форм ГБ. Если у взрослых пациентов распространенность ГБН составляет от 30 до 78 %, то в детской популяции она колеблется от 10 до 25 % [10]. Причинами возникновения ГБН чаще бывают эмоциональное перенапряжение, нагрузки, связанные с обучением (чрезмерная загруженность дополнительными занятиями, неудобное рабочее место, напряжение зрения), семейные конфликты, избыточная родительская опека, недостаточная физическая активность или чрезмерная физическая нагрузка. К частой причине возникновения ГБН относится длительное напряжение мышц при статических позах, таких как занятия или игры за компьютером, работа с мелкими деталями.
Выделяют нечастые, частые эпизодические и хронические ГБН. К нечастым эпизодическим ГБН относятся эпизоды ГБ, возникающие с частотой 1 раз в месяц (не более 12 дней в год), к частым эпизодическим – возникающие от 1 до 15 дней в месяц (от 12 до 180 дней в год). Хроническую форму диагностируют при нарастании частоты эпизодических ГБН до 15 болевых дней в месяц на протяжении 3 месяцев (или не менее 180 дней в год). При хронической ГБН помимо типичной клинической картины допускается наличие одного симптома из трех: фонофобии, фотофобии или легкой тошноты. Также дифференцируют ГБ с напряжением (болезненностью) перикраниальных мышц, выявляемым пальпаторно. Пальпацию головы производят в области висков, затылка, задней поверхности шеи, а также трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидных мышц. Обнаружение болезненных точек свидетельствует о наличии ГБН с напряжением перикраниальной мускулатуры.
Диагностические критерии эпизодических ГБН (МКГБ-II, 2004):.
А. Как минимум 10 эпизодов ГБ в анамнезе, отвечающих пунктам Б–Г:
Б. Длительность ГБ от 30 минут до 7 суток.
В. Как минимум 2 из нижеперечисленных характеристик:
• непульсирующий стягивающий, давящий характер боли (по типу “каски”, “шлема”, “обруча”);
• легкая или умеренная интенсивность боли, полностью не нарушающая обычную деятельность пациента;
• двусторонняя диффузная боль;
• обычная физическая нагрузка не усиливает боли.
Г. Оба из следующих симптомов:
• отсутствие тошноты или рвоты (возможно снижение аппетита);
• только фотофобия или только фонофобия.
Д. Не связана с другими причинами.
Часто при ГБН отмечаются сопутствующие жалобы в виде эмоциональных расстройств, раздражительности, плохого настроения, снижения психической и физической активности. Помимо болезненности мышц шеи и волосистой части головы, лба могут отмечаться боли в ногах, неприятные ощущения в области сердца, нарушения сна (трудности засыпания, поверхностный, беспокойный сон).
При диагностике ГБ важно исключить симптоматическую ГБ, когда она является симптомом другого заболевания, а не представляет собой самостоятельную нозологическую форму, как при первичных ГБ. На симптоматический характер ГБ могут указывать наличие в неврологическом статусе очаговой неврологической симптоматики, изменение характера ГБ во времени с нарастанием интенсивности болевого феномена, связь ГБ с положением головы, нагрузкой на шейный отдел позвоночника (при повороте, запрокидывании головы, кувырках), повышением температуры, особенно в сочетании с катаральными и общеинфекционными симптомами. При возникновении острой, интенсивной, впервые возникшей ГБ, особенно в сочетании с судорогами и изменением сознания, показана безотлагательная госпитализация для исключения нейроинфекции, кровоизлияния или объемных образований.
Назначение дополнительных методов обследования должно быть обоснованным, учитывать особенности клинической картины и состояние неврологического статуса. Пациенты с ГБ, которым необходима нейровизуализация, должны иметь одну из следующих характеристик [11]:
1. Головную боль продолжительностью менее месяца.
2. Отсутствие семейного анамнеза по мигрени или другой первичной ГБ.
3. Изменения в неврологическом статусе.
4. Нарушения походки.
5. Судорожные приступы.
6. Головные боли, связанные со сном, сопровождающиеся тошнотой и нарушением сознания.
По рекомендациям Американских академии неврологии и общества детских неврологов [12] включение методов нейровизуализации в стандартный комплекс обследования пациентов с повторяющимися ГБ и отсутствием изменений в неврологическом статусе нецелесообразно.
Показанием к проведению нейровизуализации детям с ГБ являются нарушения неврологического статуса (очаговые симптомы, признаки повышения внутричерепного давления, нарушения сознания) в сочетании с судорогами или без них, а также недавно возникшие приступы интенсивной ГБ, изменение характера ГБ или сочетание ГБ с симптомами, которые могут быть обусловлены неврологическими заболеваниями.
Другим часто назначаемым методом исследования при ГБ у детей является ЭЭГ [13, 14]. Но в большинстве случаев выявляемые изменения биоэлектрической активности (БЭА) головного мозга носят неспецифический характер. В исследовании Whitehouse [15] одним из таких изменений явилось обнаружение фотопароксизмальной реакции при фотостимуляции больных мигренью. В других работах отмечаются различные изменения БЭА в виде диффузного или локального замедления, диффузного ослабления БЭА, локальных или диффузных разрядов острых волн. Стоит отметить, что отдельные авторы выделяют различные варианты изменений межприступной ЭЭГ как при мигрени (до 64 %), так и при ГБН (54 %), причем эпилептиформные паттерны выявляются практически среди 50 % пациентов [16]. Возможно, такой высокий процент выявления патологии связан с гипердиагностикой эпилептиформных изменений или включением в исследование пациентов с резидуально-органическими изменениями со стороны центральной нервной системы (ЦНС). Более убедительны, на наш взгляд, данные о выявлении эпилептифорных нарушений при ГБ у 4–5 % больных, что соответствует частоте обнаружения эпилептиформной активности в популяции здоровых детей [17]. В рекомендациях Американской академии неврологии, основанных на результатах отобранных исследований с высоким уровнем доказательности, ЭЭГ не следует проводить детям с повторяющимися ГБ, т. к. маловероятна роль данного исследования в выяснении этиологии ГБ, улучшении диагностики мигрени и ее дифференцировании с другими типами ГБ. У пациентов с пароксизмальными изменениями на ЭЭГ риск возникновения эпилептических приступов в будущем достаточно низок, однако данным пациентам показано динамическое наблюдение с проведением повторных ЭЭГ-исследований [12]. Как показывает наш опыт, проведение ЭЭГ с целью исключения эпилепсии показано пациентам с атипичным протеканием мигренозных приступов, в т. ч. пациентам с различными клиническими проявлениями мигренозных аур и отсутствием последующей ГБ. Кроме того, необходимо проведение ЭЭГ мониторинга в состоянии сна пациентам с мигренеподобными ГБ, возникающими при пробуждении, в сочетании с тошнотой и рвотой и последующей вялостью, сонливостью, а также для исключения постприступных ГБ у больных эпилепсией.
Пациентам с ГБ показано проведение общего анализа крови с целью выявления анемии и признаков воспаления. Обязателен динамический контроль артериального давления. Проводят офтальмологическое обследование с оценкой состояния глазного дна, остроты зрения, полей зрения, при этом важно исключить спазм аккомодации, застойные явления.
При подозрении на аневризму или артериовенозную мальформацию проводят компьютерную томографию головного мозга с внутривенным введением контрастного вещества, магнитно-резонансную ангиографию или рентгенконтрастную ангиографию сосудов головного мозга.
При подозрении на вертеброгенный генез ГБ проводят рентгенографию шейного отдела позвоночника с функциональными пробами для выявления начальных проявлений остеохондроза или нестабильности шейного отдела позвоночника, особенно у детей с проявлениями недифференцированной соединительнотканной дисплазии.
При возникновении острых интенсивных ГБ, особенно сопровождающихся менингеальными симптомами, показана госпитализация с проведением люмбальной пункции для исключения менингита или субарахноидального кровоизлияния.
Метод ультразвуковой допплерографии у пациентов с ГБ позволяет оценивать состояние церебральной гемодинамики: сосудистого тонуса, уровня кровотока; выявлять наличие сосудистых анатомических аномалий (деформаций, гипоплазий) сосудов шеи (особенно методом дуплексного сканирования), значимых вертеброгенных влияний на показатели кровотока по позвоночным артериям при проведении позиционных нагрузок. По ряду косвенных признаков можно предположить наличие артериовенозных мальформаций и аневризматических расширений церебральных артерий. Диагностическую ценность представляет оценка не только состояния артериального мозгового кровотока, но и церебральной венозной гемодинамики.
Значимыми признаками венозных нарушений являются повышение скорости кровотока по прямому синусу более 30 см/с, наличие ретроградного кровотока по глазничным венозным сплетениям и регистрация кровотока по позвоночным венозным сплетениям в горизонтальном положении. Изменения церебральной гемодинамики у пациентов с первичными ГБ не являются специфичными для определенных видов ГБ. Нарушения регуляции артериального и венозного мозгового кровотока – это индивидуальные предрасполагающие факторы к возникновению ГБ, особенно в детском возрасте [18].
Довольно часто предрасполагающим фактором к развитию ГБ у детей считаются нарушения в психоэмоциональной сфере. При этом ГБ является проявлением соматоформной дисфункции и по своим клиническим особенностям может соответствовать эпизодическим, но чаще хроническим ГБН. Сочетание соматоформной дисфункции и мигрени чаще приводит к появлению т. н. трансформированной формы мигрени.
Данная форма теряет специфические свойственные мигрени клинические черты и становится более сходной с хроническими ГБН. Она хуже поддается терапии и оказывает более негативное влияние на качество жизни пациента.
По данным литературы, 20,5 % детей с диагнозами психических расстройств страдают ГБ, среди этих пациентов преобладают девочки. Различные формы ГБ отмечаются среди 34,1 % девочек с тревожными и 40,8 % с депрессивными расстройствами [19, 20]. Наличие хронического болевого синдрома, в частности ГБ, само по себе может нарушать психоэмоциональное состояние пациента, приводить к депрессивным и тревожным нарушениям. Снятие болевого синдрома и профилактическая терапия лежат в основе предотвращения перехода патологического процесса в хроническую форму и позволяют избегать утяжеления пограничных психических нарушений.
При купировании болевых синдромов на первом месте стоят препараты группы нестероидных противовоспалительных средств, неопиоидные анальгетики. Для взрослых пациентов рекомендуются такие препараты, как ибупрофен, кетопрофен, аспирин, напроксен, диклофенак, парацетамол, кофеин, комбинированные средства, а также группа триптанов для купирования приступа мигрени [21]. В детском возрасте применение некоторых из указанных препаратов при ГБ ограниченно в связи с возможными побочными эффектами или недостаточностью клинических данных об эффективности и безопасности их применения детьми.
Так, ацетилсалициловая кислота (аспирин) может приводить к развитию синдрома Рейе, описанного австралийским патологоанатом Дугласом Рейе в 1963 г. Проявлениями синдрома Рейе являются покраснение конечностей, головокружение, тошнота, многократная рвота, выраженные изменения поведения и нарушения сознания вплоть до комы, появление судорог. В США применение детьми аспирина запрещено. В нашей стране назначение детям аспирина разрешено, только когда другие препараты неэффективны.
Диклофенак и напроксен разрешены к применению детьми при ювенильном ревматоидном артрите (диклофенак с 6 лет, напроксен с 1 года), но большого количества доказательных данных об эффективности и безопасности данных препаратов для детей с ГБ нет.
Парацетамол разрешен к применению в нашей стране детьми с возраста 3 месяца, но за счет того, что у этого препарата выявлено токсическое действие на печень, применение его детьми до 2 лет должно осуществляться под биохимическим контролем состояния печени. Бесконтрольное применение указанного препарата может приводить к токсическому поражению печени, из-за чего в США и Франции введен рецептурный отпуск парацетамола для детей младшего школьного возраста.
Кофеинсодержащие комбинированные препараты могут быть эффективными при ГБ для детей старшего возраста, но при частом их приеме значительно возрастает риск появлении ГБ, обусловленных злоупотреблением лекарством. Препараты группы триптанов для купирования мигренозных приступов разрешены в нашей стране с 18 лет.
Наиболее известным препаратом для купирования ГБ у детей является ибупрофен, который применяется ими с 1989 г. Его эффективность доказана в многочисленных плацебо-контролируемых исследованиях как при мигрени, ГБН, так и при других болевых и воспалительных синдромах. По своим обезболивающему и жаропонижающему эффектам, а также по воздействию на желудочно-кишечный тракт и почки ибупрофен сопоставим с парацетамолом, но не оказывает токсического действия на печень, и риск возникновения побочных эффектов при применении ибупрофена низок [22, 23]. Механизм действия ибупрофена, как и других нестероидных противовоспалительных средств, связан с подавлением активности циклооксигеназ. Циклооксигеназы регулируют превращение арахидоновой кислоты в простагландины, простациклин и тромбоксан. Ряд простагландинов является медиатором и модулятором воспаления, вызывает расстройства микроциркуляции, развитие отека, повышение болевой чувствительности, гипертермию, а также катализирует высвобождение гистамина, серотонина, брадикинина. Известно свойство некоторых простагландинов повышать чувствительность болевых рецепторов к раздражителям (химическим, физическим), что приводит к усилению болевых ощущений. Ибупрофен влияет на центральные механизмы боли не только посредством блокады циклооксигеназы в ЦНС, но и высвобождения эндогенных пептидов по типу эндорфина, обладающих анальгетическим влиянием, а также за счет воздействия на таламические центры болевой чувствительности, что приводит к торможению проведения болевых импульсов к коре головного мозга.
В большинстве международных рекомендаций по лечению ГБ у детей ибупрофен позиционируется как препарат выбора первой очереди [24, 25]. Как показано в сравнительных исследованиях с парацетамолом, обезболивающий эффект ибупрофена через 2 часа после приема более выражен, имеет более значительную продолжительность, при этом не имеет побочных эффектов [26, 27]. Таким образов, для купирования приступа ГБ у детей наиболее эффективными и безопасными средствами выбора первой очереди являются препараты ибупрофена.
При назначении обезболивающих и противовоспалительных средств следует помнить о возможном риске развития злоупотребления данными препаратами и появления абузусных ГБ. Необходимо ограничивать прием анальгетиков до 10–15 раз в месяц и проводить профилактическую терапию рецидивирующих ГБ.
Большое значение имеет профилактическая терапия ГБ, которую начинают с немедикаментозных подходов: исключения провоцирующих факторов, нормализации режима дня, рационального распределения физических, умственных и психоэмоциональных нагрузок. Применяют релаксационные техники, метод биологической обратной связи. При необходимости проводят занятия с психологом, биоповеденческую терапию. Фармакотерапевтическая профилактика первичных ГБ у детей и подростков подробно рассматривается в публикации [28].
При диагностике и выборе медикаментозной профилактической терапии необходимо исходить из четкой постановки диагноза в рамках Международной классификации ГБ (2004). Важно определить возможное сочетание различных форм ГБ у одного пациента, а также индивидуальных факторов, предрасполагающих к возникновению ГБ, в т. ч. коморбидных расстройств [28].
Индивидуальный дифференцированный подход к диагностике и лечению ГБ у детей и подростков позволяет подбирать адекватную терапию и достигать оптимального лечебного эффекта. Состояние длительной ремиссии способствует нормальному созреванию психоэмоциональной сферы ребенка и правильному функционированию механизмов ауторегуляции ноцицептивной и антиноцицептивной систем, что препятствует возникновению других функциональных и органических заболеваний в старшем возрасте.
