Е.М. Тареев и проблемы артериальной гипертензии

Несмотря на постоянное развитие фармакотерапии артериальнойгипертензии (АГ), ее эссенциальная и вторичные формы остаются лидирующими в структуре причин инвалидизирующих, потециально фатальныхсердечно-сосудистых осложнений ихронической болезни почек. В 2010 г.исполнилось 115 лет со дня рожденияТареева Е.М. – выдающего отечественного интерниста, долгие годы являвшегося председателем Российского научного медицинского общества терапевтов. За свою более чем полувековуюврачебную и научную деятельностьТареев Е.М. наблюдал трансформацию представлений об АГ от приоритетаотносительно редких, как правило злокачественных или вторичных форм, к статусу эпидемии, обусловливающей значительное уменьшение продолжительности жизни населения развитыхстран. На всех этапах Тареев Е.М. ссотрудниками активно разрабатывалразличные аспекты проблемы АГ –результаты этих исследований актуальны и сегодня, в дни 115-летнегоюбилея основателя одной из наиболееплодотворных терапевтических школ.

Интерес Тареева Е.М. к проблеме АГопределялся прежде всего клиническойнефрологией – направлением, многиедесятилетия занимавшим важное местов его научной и врачебной деятельности. Вместе с тем работы Тареева Е.М., посвященные АГ, не исчерпываютсятолько ее нефрологическими аспектами: в них детально анализировалисьтакже взаимосвязи стойкого повышения артериального давления (АД) сатеросклерозом, особенности патогенеза и течения отдельных форм гипертонической болезни (ГБ). Многие изпредставлений об АГ, сформулированных Тареевым Е.М., сегодня не толькообоснованы результатами экспериментальных и клинических исследований, но и подтверждены данными, полученными в ходе продолжительного наблюдения за очень большими группамипациентов.

Первый этап исследований Тареева Е.М., посвященных АГ

Тареев Е.М. обратился к проблеме АГ уже в своих первых научныхисследованиях – задолго до того, какизмерение АД вошло в общепринятую практику обследования пациентов. Опубликованная в 1929 г. перваямонография Тареева Е.М. – “Анемиябрайтиков” – включает подробноеобсуждение результатов обследования сравнительно крупной (более 70больных) группы пациентов с терминальной почечной недостаточностью [1]. Понятно, что их неблагоприятныйпрогноз объяснялся прежде всего уремической интоксикацией, неуклоннонараставшей в отсутствие в то время методов заместительной почечной терапии. Несмотря на то что Тареев Е.М.ограничил задачи монографии“Анемия брайтиков” описанием преимущественно гематологических проявлений уремии: “Изучение гематологииБрайтовой болезни, притом преимущественно изучение красной крови, и составляет предмет настоящей работы”; в книге подробно представленыи свойственные необратимому ухудшению функции почек изменениясердечно-сосудистой системы, в т. ч.АГ и ее последствия. Вслед за Volhard F.Тареев Е.М. четко выделяет АГ, появление которой отражает поражениепочек (“белая гипертония имеет основой общий сосудистый спазм”), т. е.истинно нефрогенную, и эссенциальную: “красная гипертония, эссенциальная гипертония, зависит от эндокринных расстройств”. Противопоставляянефрогенный и эссенциальный варианты АГ, Тареев Е.М.,тем не менее, признает возможностьвовлечения почек в результате последнего: “Если при вторично сморщеннойпочке в центре заболевания остаетсясама почка и лишь последовательно
развивается сердечно-сосудистая реакция, то при первичном нефросклерозесосудистым изменениям принадлежитпервенствующая роль”. Отмечая выраженность изменений периферическихсосудов, присущую терминальной стадии Брайтовой болезни, Тареев Е.М.обращает особое внимание на острыенарушения мозгового кровообращения(“кровоизлияние в мозг”) и констатировавшийся у подавляющего большинства этих пациентов отек дисказрительного нерва (“невроретинит”),в дальнейшем ставший одним из наиболее убедительных маркеров злокачественности АГ.

Таким образом, уже в “Анемиибрайтиков” Тареев Е.М. выделяет АГкак синдром – проявление почечныхзаболеваний и рассматривает самостоятельную (эссенциальную) форму –причину поражения почек (“первичный нефросклероз”). Одним из принципиальных выводов работы является также утверждение, что “Масса кровипри нефритах и вторично сморщеннойпочке, особенно при наличии недостаточности функции почек, уменьшена…Симптом повышенного кровяного давления при Брайтовой болезни не находится в зависимости от увеличениямассы крови”. Следовательно, Тареев Е.М. задолго до расшифровки патогенеза АГ при хронических болезняхпочек, в т. ч. уточнения роли ренинангиотензин-альдостероновой системы (РААС), не считает возможнымобъяснить ее происхождение лишьнедостаточной экскреторной способностью почек, как четко установлено в настоящее время, далеко не всегдаприводящей к гиперволемии.

Тареев Е.М. и становление учения об эсссенциальной АГ (гипертонической болезни)

В период работы в Факультетской терапевтической клинике 1-го ММИ, возглавляемой крупнейшим отечественным терапевтом Кончаловским М.П., Тареев Е.М. начинаетисследования, итогом которых сталопоследовательно проводимое им напротяжении нескольких последующихдесятилетий выделение несколькихклинических вариантов ГБ (эссенциальной АГ) – “вегетативной” и “склеротической”, а также “злокачественной” формы. Продолжением первыхпубликаций, изданных в соавторстве с Кончаловским М.П. и Ратнер Н.А.во второй половине 1930-х гг. [2, 3], стала вышедшая в 1945 г. статья“Практические установки для диагнозаи лечения гипертонической болезни” [4]. Следует прежде всего подчеркнутьчеткость приведенного определенияГБ, подразумевающую возможностьконстатации ее только после тщательного исключения вторичных вариантов АГ: “Гипертонической болезньюназывают длительное повышениедиастолического и систолического
артериального давления вне связи с каким-либо основным органическим заболеванием сердца, сосудов, нейроэндокринной системы, почек и мочевых путей; все клинические признакиболезни связаны с нарушением регуляции местного кровообращения (вотдельных органах) и общей работы сердечно-сосудистого аппарата”.

Не отрицая господствовавших в тотпериод представлений о приоритете“нейрогенной” составляющей в патогенезе АГ, Тареев Е.М. утверждает, чтов развитии этого заболевания играют роль и нарушения со стороны других органов, прямо или опосредованно принимающих участие в регуляции сосудистого тонуса, прежде всегопочек: “Почка – не только орган кровоочищения – это мощный орган регуляции кровообращения, осуществляющий эту функцию прежде всего гуморальным путем, возможно особымиклеточными эндокринными элементами”. Очевидно, Тарееву Е.М. былаизвестна работа первооткрывателейренина Tigerstedt R. и Bergman P.G.,продемонстрировавших гипертензивное действие этого вещества, но вцелом значение эндокринной функциипочек в регуляции АД и становленииэссенциальной АГ им утверждаетсяуже спустя 5 лет после идентификациив 1940 г. ангиотензина II, проведеннойPage I.H. совместно с Helmer O.H. инезависимо от них – Braun-Mendez E.Установленные в последующие 15 летдругие компоненты РААС еще более убедительно обозначили “роль почкикак регулятора кровяного давленияпри самых различных гемодинамических установках организма”.

Длительное время поражение почек считали одним из наиболее позднихосложнений ГБ, а проявления его ограничивали только нарастающим необратимым ухудшением функции почек(“первично сморщенная почка”).Тареев Е.М. предлагает “считать ужес самого начала болезни центральнымзвеном патогенеза почку”, что подразумевает возможность ее очень раннегововлечения, совпадающую с общепринятой сегодня концепцией выявленияпоражения органов-мишеней при АГна доклинических, потенциально обратимых стадиях: в отношении почечного процесса таковым является прежде всего микроальбуминурия. Задолго допоявления результатов масштабныхпопуляционных исследований, ставших основанием для общепринятого сегодня принципа стратификациириска АГ, отраженного в рекомендациях экспертов (European Society ofHypertension, Всероссийское научноеобщестов кардиологов) и подразумевающего рассмотрение этого заболевания в тесной связи с окружающими егодругими факторами риска, а также ужесостоявшимися осложнениями (мозговой инсульт, хроническая сердечнаянедостаточность), Тареев Е.М. указывает на то, что: “При формулировкедиагноза необходимо отмечать формугипертензии, особенности течения –гипертонический криз и т. д., наличие атеросклероза аорты и т. д., коронарной недостаточности или сердечной,левожелудочковой или тотальной, другие осложнения или сопутствующиезаболевания, например диабет, ожирение… иначе невозможна правильная оценка прогноза и эффективностилечения в индивидуальном случае”.

В обсуждаемой статье подробнопредставлена ориентировочная тактика дифференциального диагноза ГБ,четко указаны клинические особенности отдельных вариантов вторичной АГ, среди которых “органические поражения нейроэндокринного аппарата”,например болезнь Кушинга, “почкабеременных (включая эклампсию илигипертонический гестоз)”, “урологические заболевания, в т. ч. односторонние, протекающие с ишемиейпочек или стазом мочи…”, впервыеназванные в качестве самостоятельной причины стойкого повышения АД“межуточные” (интерстициальные) нефриты, острый и хронический гломерулонефрит, “застойная гипертензия при правожелудочковой недостаточности”, а также коарктация аорты.

Заглавие статьи подразумевало вт. ч. обсуждение существовавших втот период подходов к лечению ГБ. Понятно, что набор собственно антигипертензивных препаратов был весьма ограниченным, что позволило Тарееву Е.М. утверждать, что: “Лечение гипертонической болезнинаходится еще в периоде исканий иосновывается, по существу, на разгрузочном, седативном режиме – аналогично лечению диабета в доинсулиновую эру”. Наряду с назначениемседативных средств и обсуждением доступных тогда вазодилататоров суказанием опасностей, связанных сих применением (например, коллапса при приеме нитритов, ухудшениякоронарного кровообращения прииспользовании производных холина), специально подчеркнута необходимость воздействия на факторы, прямо или косвенно связанные с образомжизни: “Достаточный сон ночью, полный отдых среди рабочего дня хотя бына час… все еще стоят на первом планев лечении гипертоника. Физическаяработа, потеря избытка жира снижаютдавление в легких случаях гипертензии…”.

Впервые обозначенные в этой статье стадии ГБ – “вегетативная (ранняя)” и “склеротическая (поздняя)”“доброкачественного” варианта ГБдополнены особой ее формой – “злокачественной” АГ. Данная клиническая классификация ГБ использована Тареевым Е.М. и в вышедшей в1948 г. фундаментальной монографии“Гипертоническая болезнь”, в которой особое место занимает обсуждениезлокачественной АГ [5].

История изучения злокачественной АГ начинается в первом десятилетии ХХ в.: итогом первого этапа стали две полярные точки зрения на патогенез этого заболевания. По Fahr T., в основе злокачественной АГ лежит генерализованное сосудистое поражение, затрагивающее преимущественно артериолы; вовлечение почек является вторичным, хотя и определяет в значительнойстепени прогноз этих больных (“злокачественный нефросклероз Фара”, поТарееву Е.М.). Таким образом, согласно представлениям Fahr T., злокачественная АГ является самостоятельной нозологической формой, этот подходразделяет Зимнинцкий С.С., близок он и Тарееву Е.М. Напротив, многие авторы, в т. ч. Ланг Г.Ф. и Зеленин В.Ф.,вслед за Volhard F. рассматривализлокачественную АГ как проявлениепервично-почечной болезни, отражавшее тяжесть поражения почек и всегдавторичное по отношению к нему.

Описывая злокачественную АГ,Тареев Е.М. подчеркивает системность этого заболевания, приводя его относительно характерный морфологический субстрат – выраженный артериолосклероз, как правилоимеющий генерализованный характер.Актуальность рассмотрения злокачественной АГ в период издания монографии “Гипертоническая болезнь”была связана главным образом с неменее чем трехкратным увеличениемраспространенности этой болезни вовремя Второй мировой войны (по данным Тареева Е.М., этот показатель,составлявший лишь 7,5 % среди всехбольных АГ в 1936-м, к 1946 г. достиг23,5 %).

Своеобразным вариантом злокачественной АГ Тареев Е.М. считает“острую гипертензию военного времени”, особенно часто наблюдавшуюся вовремя блокады Ленинграда. Признавая“тяжелую нервно-психическую травматизацию, недостаток сна” в качествеведущих пусковых факторов злокачественной АГ, нередко очень быстро приводившей к смерти лиц молодого возраста, в т. ч. военнообязанных,Тареев Е.М. отмечает влияние алиментарной дистрофии на течение заболевания: преобладание мозговых инсультов в структуре причин смерти присравнительно небольшой выраженности гипертрофии левого желудочка ине всегда развивавшемся клиническиочевидном поражении почек.

В качестве близкого к злокачественному варианта ГБ Тареев Е.М. приводит также эклампсию и преэклампсию. Отдельно он рассматривает послеэклампсическую гипертензию, формирующуюся “спустя месяцы и даже годы после перенесенной эклампсии”, – значение последней как одного из наиболее действенных факторов, предрасполагающих к эссенциальной АГ у женщин, в настоящее время убедительно доказано.

Самостоятельность злокачественной АГ как нозологической формы Тареев Е.М. обосновывает не только морфологическими данными, но и прежде всего своеобразием ее клинической картины. В подавляющем большинстве случаев причину злокачественной АГ идентифицировать не удалось; наряду с “эмоциональными травмами” Тареев Е.М. признает также возможную роль свинцовой интоксикации.

По Тарееву Е.М., при злокачественной АГ “Начальные жалобы – обычно мозговые, на нестерпимую головную боль или нарушение зрения (энцефало-офтальмический синдром)”. Начинаясь чаще у молодых больных, злокачественная АГ нередко имеет “стадию предвестников”, отличающуюся неспецифическими признаками, как правило не связанными с повышенным АД, “в виде быстрой утомляемости, сильного похудания…”.

Одно из главных отличий злокачественного варианта от других форм ГБ, по Тарееву Е.М., – очень высокие величины АД в дебюте (“систолическое достигает 250–300 мм рт. ст., а диастолическое – 130–170”). “Физиологическое” снижение АД, например, в ночные часы, при злокачественной АГ зарегистрировать, как правило, не удается – ситуация, обозначенная Тареевым Е.М. как “сближенные гипертонические кризы”. Своеобразен внешний вид больных злокачественной АГ, “поражающий бледностью с “нездоровым” цветом кожи – бледная гипертензия, связанная не столько с токсинами, сколько с резким ангиоспазмом”.

Главная отличительная черта злокачественной АГ, по Тарееву Е.М., – очень быстрый темп поражения органов-мишеней, иногда занимающий несколько суток или даже часов (например, прогрессирующая ретинопатия со слепотой). Помимо нарушений мозгового кровообращения в ряду причин смерти при злокачественной АГ одно из ведущих мест занимала левожелудочковая сердечная недостаточность.

Наряду с нарастающим ухудшением фильтрационной и концентрационной способности к числу признаков поражения почек при злокачественной АГ Тареев Е.М. относил также протеинурию, величина которой колебалась иногда от следовой до нефротической. Опыт наблюдения за подобными пациентами свидетельствовал о том, что при значительной экскреции белков с мочой вероятность терминальной почечной недостаточности была особенно великой. Эпизоды макрогематурии при злокачественной АГ отражают кровоизлияния в капсулу клубочка (“апоплексия клубочка”, по Тарееву Е.М.). К проявлениям злокачественной АГ Тареев Е.М. относил также “быстро нарастающую кахексию”, снижение сывороточного уровня холестерина. У части больных регистрировали стабильно высокие величины СОЭ.

Истинно злокачественная АГ какформа ГБ к началу 1960-х гг. сталаказуистически редкой. Очевидно, чтов 1940-х гг. злокачественную АГ диагностировали у пациентов, страдавшихразличными вариантами тромботической микроангиопатии с поражениемпочек, церебральных и коронарныхсосудов, например антифосфолипидным синдромом, тем более что последний и ему подобные болезни были описаны значительно позже. Попытка уточнения природы злокачественной АГ у части больных была успешной; так, среди них удалось выделить группу с атеросклеротическим стенозом почечных артерий, появление которого приводило к “озлокачествлению” ГБ. Естественное течение атероскле-
ротического стеноза почечных артерий было впервые четко прослеженона примере трех больных ближайшимучеником Тареева Е.М. Сумароковым А.В. [6].

Несмотря на то что в настоящеевремя злокачественная АГ как вариант эссенциальной АГ не встречается,сформулированные Тареевым Е.М.подходы к ее диагностике в полноймере сохраняют свое значение, прежде всего потому, что ориентация нанекоторые из них, например на отекдиска зрительного нерва, позволяет своевременно распознавать черты “озлокачествления” АГ при хронических заболеваниях почек, феохромоцитоме. Возможности терапевтического воздействия при этих ситуациях сегодня значительно расширились за счет появления парентеральных форм нитратов, мощных петлевых диуретиков, антагонистов кальция, а также аферезных методов лечения. Как уже было упомянуто, “доброкачественную” ГБ Тареев Е.М. в монографии подразделяет на две стадии – “вегетативную” и “склеротическую”. “Вегетативная”, ранняя и потенциально обратимая, форма ГБ включала также “т. н. климактерическую гипертензию”. Особое внимание Тареев Е.М. обращал на то, что “Измерение артериального давления, производимое в кабинете врача, особенно впервые, может дать высокие цифры («консультационная гипертензия») за счет повышенной симпатической реакции”. По-видимому, именно в монографии “Гипертоническая болезнь” таким образом была обозначена проблема изолированной офисной АГ (“АГ белого халата”).

Существенно отличается от общепринятых в тот период представлений взгляд Тареева Е.М. на проблему “склеротической” АГ.

Вопреки распространенномутогда мнению о том, что повышение АД в этой ситуации отражает возрастную норму, Тареев Е.М. указывает, что: “При склеротическойгипертензии находят явные органические поражения сердца, аорты, сосудовмозга и т. д. Больные нередко гибнутот этих поражений. Поэтому название «доброкачественная» мало подходит для этого обычного вида гипертонической болезни”. Отмеченная Тареевым Е.М. высокая частота “склеротической” АГ среди “глубоких стариков, обычно с большим пульсовымдавлением, т. е. в сочетании с явныматеросклерозом аорты и других эластических артерий…”, сегодня получила подтверждение в популяционных исследованиях, результаты которыхпозволяют рассматривать изолированную систолическую (по существу,прежнюю “склеротическую”) АГ какмаркер необратимого ремоделирования стенок крупных сосудов; рисксердечно-сосудистых осложнений при этом максимален, особенно если констатирован существенный рост пульсового АД.

При описании патогенеза ГБ Тареев Е.М. отводит определенную роль факторам внешней среды, приводящим к длительному “нервноэмоциональному напряжению”. Данная точка зрения в то время быладоминирующей, но Тареев Е.М. не меньшее значение придает конституциональным особенностям – обменным нарушениям, предрасполагающим к стойкому повышению АД в рамках “артритического диатеза” (термин предложен Кончаловским М.П. для обозначения совокупности расстройств обмена веществ, в настоящее время включенных в понятие “метаболический синдром”). “Представления о гипертонике особенно часто ассоциируются с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, засорением крови продуктами неполного метаморфоза – холестерином, мочевой кислотой”, – писал Тареев Е.М., подразумевая возможность предупреждения АГ или по крайней мере значительного снижения у страдающих ею риска сердечно-сосудистых осложнений за счет нормализации массы тела, показателей, характеризующих обмен липопротеидов, устранения гиперурикемии.

Оценка роли метаболических расстройств при АГ стала в дальнейшем поводом для обсуждения Тареевым Е.М. взаимосвязей АГ и атеросклероза. Общность этих заболевания подчеркнута им в статье “Спорные вопросы учения о коронарной и гипертонической болезни” [7]: “…основные механизмы атеросклероза близки таковым к гипертонической болезни с той, может быть, основной разницей, что в ранних стадиях атеросклероза происходят сосудистые дистонии преимущественно местного характера, в то время как при гипертонической болезни происходят сосудистые дистонии общего характера, легкоуловимые уже сравнительно грубым методом определения артериального давления”. По-видимому, Тареев Е.М. уже тогда считал ГБ фактором, предрасполагающим к атеросклерозу (“еще Боткин считал весьма вероятной в тяжелых случаях грудной жабы несостоятельность депрессорной системы”), при развитии которого в свою очередь происходит нарастание АГ за счет постепенной утраты сосудистой стенкой эластических свойств: “Именно за счет повреждения, склероза больших артерий в поздней стадии гипертонической болезни закономерно то нарастание пульсового давления, которое, по Зимницкому, «тем больше, чем больше выражен органический характер гипертензии»”. Полемизируя с классификацией ГБ, предложенной Лангом Г.Ф., Тареев Е.М. не считает
возможным рассматривать III стадиюкак нефрогенную, поскольку признаетсущественным участие почек уже наэтапе становления АГ. Скептическиоценивает он и некоторые методы лечения ГБ, предлагавшиеся в то время, вт. ч. хирургические – симпатэктомиюи спланхникотомию.

Общность патогенеза ГБ болезни и атеросклероза Тареев Е.М. утверждает и в опубликованной в 1951 г. статье “Гипертоническая болезнь и атеросклероз” [8]: “…пришло время для более синтетического подхода к атеросклерозу и гипертонической болезни (артериолосклерозу)”. Кроме того, в этой работе приведены данные обследования 204 больных склеротической АГ, указывающие на то, что она предрасполагает прежде всего к сердечно-сосудистым осложнениям: “болезнь наичаще проявляется сердечным синдромом (симптомами сердечной и коронарной недостаточности)”. Кроме того, Тареев Е.М. вновь демонстрирует возможность дальнейшего повышения АД и значительного ухудшения прогноза больных, у которых “сужение почечной артерии атеросклеротической бляшкой вызвало клиническую картину злокачественной гипертензии”, которую он обозначает как “вторично” злокачественную.

В публикациях, посвященных АГ, изданных до 1960-х гг., Тареев Е.М. неоднократно обращает внимание наограниченность возможностей лекарственного лечения этого заболевания,подчеркивая в связи с этим приоритетмер, направленных на изменение образа жизни и устранение экзогенных факторов, провоцирующих рост АД, в т. ч.избыточного “нервно-эмоциональногонапряжения”. В связи с этим особыйинтерес представляет изданный в 1952 г. под общей редакцией Тареева Е.М. сборник “Лечение гипертоническойболезни” [9], открывавшийся его одноименной статьей и включавшийтакже работы сотрудников возглавляемой им 1-й терапевтической клиники МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского. Начало статьи Тареева Е.М. содержит обоснование применения “неспецифических” методов – “лечение режимом, диетой, психотерапия”, которые, по его словам, имеют существенной значение не только при ГБ, особенно с учетом ограниченности набора существовавших в то время антигипертензивных препаратов, но и “при тех болезнях, против которых имеется специфическое химиотерапевтическое или заместительное лечение”, примером которых служили туберкулез, малярияи сахарный диабет. Тареев Е.М. указывал: “нельзя его (лечение) искать в применении какого-то одного сосудо-расширяющего средства с узкоограниченной фармакологической точкой приложения…”, добавив ниже: “даже если будет открыт фармакологически активный гуморальный регулятор арте-
риального давления аналогично инсулину при диабете, это не решит полностью задачи лечения и профилактикигипертонической болезни, как она нерешена одним инсулином и в отношении диабета”.

Тареев Е.М. подчеркивал, что лечение эссенциальной АГ не должно ограничиваться только снижением повышенного АД, поскольку “… артериальную гипертензию следует считать только отдельным симптомом, но не признаком, исчерпывающим содержание гипертонической болезни”. Именно поэтому наибольшие надежды Тареева Е.М. связывал с патогенетическими методами и дифференцированным применением их при различных вариантах ГБ, обозначенных согласно предложенной м ранее [4, 5] классификации. Наряду с этим в статье специально обсуждены вопросы лечения осложненных вариантов ГБ – сочетания с сердечной, коронарной, почечной недостаточностью и поражением церебральных артерий. Тареев Е.М. неоднократно подчеркивает необходимость настойчивого воздействия на образ жизни больного АГ: “Малосолевый режим и ограничение воды показаны при наличии недостаточности сердца, хотя бы начальной; субкалорийное питание – при избыточном весе гипертоника”. Считая, что принципы лечения изложены в статье “весьма схематично”, Тареев Е.М., тем не менее, предостерегает от чрезмерного увлечения жесткими схемами лечения эссенциальной АГ, приобретшего реальность в настоящее время: “Необходим дифференцированный подход к различным больным и искусное маневрирование небольшим набором лекарственных, физиотерапевтических, диетических методов лечения и прежде всего правильное использование общего режима и психотерапии. Освоив эти немногочисленные методы лечения, врач будет знакомиться и с другими новыми, вполне апробированными средствами, заменять старые новыми, имеющими какие-либо особые преимущества в том или ином отношении. Однако и эти новые средства, как правило, также не являются каким-либо универсальным методом лечения гипертонической болезни и требуют того же детального изучения клиницистом, полного освоения дифференцированных показаний и методики лечения”.

В сборник “Лечение гипертонической болезни” включены также две статьи Демина А.А. – ученика Тареева Е.М. и одного из основоположников терапевтической школы Новосибирска: “Лечение гипертонической болезни сном и седативной терапией” и “Бессолевая диета при гипертонической болезни”. Последняя содержит материалы кандидатской диссертации Демина А.А. “Бессолевой режим при гипертонической болезни” [10], посвященной оценке эффективности ограничения потребления поваренной соли (у части больных – в комбинации с широко применявшимся в то время ртутнымдиуретиком меркузалом) при различных формах ГБ, в т. ч. склеротическойи злокачественной. Один из основныхвыводов работы – “…ограничение соли при гипертонической болезни важнокак профилактическое мероприятие против сердечной недостаточности” – сегодня отражен в рекомендациях, издаваемых экспертными комитетами по АГ, в частности European Society of Hypertension. Следует подчеркнуть, что работы Тареева Е.М. и сотрудников по лечению ГБ бессолевой диетой по времени совпадают с резким увеличением интереса к этому методу за рубежом, прежде всего с классическими исследованиями Kempner W. [11], продемонстрировавшими существенное снижение АД при лишении поваренной соли (“рисовая диета”) пациентов с резистентной АГ.

Очередной этап формированияучения Тареева Е.М. об АГ знаменует выход в свет знаменитой монографии “Нефриты” [12]. АГ как одному изключевых признаков поражения почекпосвящен отдельный раздел, в котором неоднократно отмечена гетерогенность ее патогенеза у нефрологическихбольных: “Артериальную гипертензиюпри почечных заболеваниях (нефриты,острая токсикоинфекционная почка, амилоидная дистрофия почек, инфаркты и т. д.) обычно рассматривают как единую по патогенезу почечную гипертензию, хотя в ее клинических проявлениях нельзя не видеть известного различия, может быть не меньшего, чем между нефритическим и нефротическим, одинаково почечным отеком”. Специально рассмотрены реноваскулярная АГ, АГ при остром нефрите и нефропатии беременных, АГ при хроническом нефрите; названы медиаторы, принимавшие участие в становлении этих форм, в т. ч. ренин (“гипертензин”).

В монографии “Нефриты” Тареевым Е.М. впервые выделен особыйклинический вариант хронического гломерулонефрита – гипертонический (очевидно, что и в настоящее время эта форма нередко остается нераспознанной и у таких больных ошибочно диагностируют эссенциальную АГ с поражением почек). По Тарееву Е.М., гипертонический гломерулонефрит отличается от других форм, как правило, более благоприятным прогнозом, сомнительной обоснованностью иммуносупрессивной терапии, но особенно – четким набором проявлений, который последовательно описан им и в руководствах по нефрологии, изданных в 1972 [13] и 1983 [14] гг.: “Гипертонический гломерулонефрит при латентном начале и течении, отсутствии в анамнезе острого нефрита, атакже токсемии беременных, пиелонефрита распознается по многолетнему течению, близкому доброкачественной гипертонической болезни, однако с ранним (уже при первых анализах) значительным мочевым синдромом” [13]. Результаты изучения особенностей АГ при системных заболеваниях представлены Тареевым Е.М. в основополагающей монографии “Коллагенозы” [15]. По существу, эта работа является первым опытом выявления своеобразия АГ при системных васкулитах,
например при узелковом полиартериите: “Среди сосудистых проявлений особое место занимает артериальная гипертензия”, которую “характеризуют главным образом как связанную с артериолярным поражением почек”. В настоящее время АГ при узелковом полиартериите по-прежнему рассматривают как один из ключевых признаков вовлечения почечного сосудистого русла (ишемической нефропатии),нередко существенно ухудшающийпрогноз этой категории пациентов.

Опубликованная в 1971 г. в журнале “Кардиология” статья Тареева Е.М.“Гипертоническая болезнь и гипертонические синдромы” [16] содержиторигинальные подходы к дифференциации ГБ от вторичных АГ, в т. ч. обусловленных хроническими заболеваниями почек. Анализ известныхк тому времени факторов патогенеза АГ гипертензии проведен Тареевым Е.М. с позиций установления ихроли и в физиологической регуляции уровня АД: “…гуморальные вещества, открываемые у больных гипертензией, не представляют избирательного патогенетического механизма только гипертонической болезни, но играют большую роль в гомеостазе вообще…”. Результаты изучения особенностей системной гемодинамики при различных вариантах ГБ обобщены в совместной с Сумароковым А.В. и Михайловым А.А. статье “Гипертоническая болезнь (Клинико-гемодинамическая характеристика)” [17]. Выделение отдельных гемодинамических вариантов ГБ авторами используется в т. ч. и для обоснования назначения отдельных классов антигипертензивных препаратов – β-адреноблокаторов, препаратов центрального действия, уменьшающих активность в первую очередь симпатической нервной системы.

Основная особенность подхода Тареева Е.М. к разработке проблемы АГ – последовательное обоснование гипотез, высказанных на основании прежде всего тщательного наблюдения за меняющейся на протяжении десятилетий клинической картиной этого заболевания и его осложнениями, что в свою очередь позволяет говорить о создании им оригинальной теории АГ. Многие положения, сформулированные Тареевым Е.М., сохраняют значение с практической точки зрения, вт. ч. и при выборе метода лечения АГ. Общеклиническая концепция Тареева Е.М. и его точка зрения на проблему АГ отражены и в обозначенных им в передовой статье “Меняющиеся аспекты клинической кардиологии” [18] принципах лечения пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в т. ч. АГ: “Обязательно возможно более строгое проведение рационального общегигиенического, диететического и двигательного режимов, режима работы и отдыха наряду с четким ограничением показаний к лекарственному и оперативному лечению, избегая отрицательных сторон полифармации и других активных вмешательств”.

Обращение к работам Тареева Е.М.сегодня представляет безусловныйинтерес как с исторической точки зрения, так и с позиций поиска новыхнаправлений в научных исследованиях, посвященных неисчерпаемой проблемеАГ. Многие из высказанных им гипотезв настоящее время находят подтверждение на молекулярно-генетическом уровне, что еще раз подчеркиваетприоритет тщательного клиническогоанализа как основного метода научныхисследований в терапии – принципа,который исповедовал Тареев Е.М. икоторому остаются верными его многочисленные ученики и последователи.