ISSN 2073–4034
eISSN 2414–9128

Острая боль в нижней части спины: не дать болезни затянуться

О.В. Котова

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва
Боль в нижней части спины (БНС) – весьма распространенное заболевание с негативными последствиями как для пациента, так и для общества в целом. Основополагающим в лечении БНС остается быстрое и эффективное снятие болевого синдрома, в первую очередь для предотвращения хронизации процесса. Наиболее часто использующимся классом лекарств, применяемых в качестве анальгетиков, являются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Кетопрофен (Кетонал) – это НПВС, доступное в парентеральной и таблетированной формах, которое обладает мощным обезболивающим действием, а его эффективность и безопасность, хорошо изученные в качестве лечения острого и умеренного болевого синдрома, подтверждены в ряде исследований.

Ключевые слова

острая боль в нижней части спины
обезболивание
нестероидные противовоспалительные средства
кетопрофен

В настоящее время общепринятым стало определение боли в нижней части спины (БНС) как боли, локализующейся между XII парой ребер и ягодичными складками. Характерно, что даже при самом современном обследовании бoльшей части людей, страдающих БНС, не удается выявить какую-либо конкретную причину страдания [1].

Раньше считалось, что БНС чаще развиваются у людей в возрасте 30–59 лет, преимущественно у мужчин, занятых тяжелым физическим трудом, однако эпидемиологические исследования, проведенные во второй половине ХХ в., показали, что боли такой локализации наблюдаются среди людей разных профессий и возраста, в т. ч. подростков, как мужчин, так и женщин.

БНС – весьма распространенное заболевание с негативными последствиями и для пациента, и для общества в целом. До 80 % населения испытывают боли в спине хотя бы раз в жизни [2]. На БНС приходится около 2 % всех посещений врача, что уступает только частоте визитов к доктору по поводу артериальной гипертензии и сахарного диабета [3]. Расходы на лечение больных БНС, например, в Австралии с численностью населения 21 млн человек составляют около 1 млрд австралийских долл. в год [4].

Для большинства людей с острой БНС регресс заболевания происходит в течение месяца, но продолжительность может варьироваться от 7 до 58 дней и прогноз чаще благоприятный [5, 6]. Это подтверждают следующие данные. При изучении данных 15 исследований, различных по методологии, были получены следующие результаты: быстрое облегчение боли (среднее снижение интенсивности боли на 58 % от начальной выраженности боли), возврат трудоспособности (58 %) и возвращение к работе (82 % из числа утративших трудоспособность) наступило за месяц. У остальных больных улучшение наблюдалось в течение 3 месяцев; 73 % пациентов имели по крайней мере один рецидив в течение 12 последующих месяцев после первого эпизода БНС [5].

По другим данным, 90 % пациентов выздоравливали в течение 6 недель [7]. Однако риск развития хронической боли в нижней части спины (боль сохраняется в течение 3 и более месяцев) является достаточно высоким: от 2 до 56 % [8, 9]. Чтобы не допустить хронизации БНС, необходимо учитывать прогностически неблагоприятные факторы, которые обычно описывают как “желтые флаги”. Примерами “желтых флагов” могут служить страх рецидива БНС, боль в ноге, низкая удовлетворенность работой [10, 11].

При обследовании пациента с острой болью в спине ведущее значение имеет исключение специфических болей в спине, которые могут быть вызваны новообразованием (первичные и метастатические опухоли позвоночника, миеломная болезнь), сирингомиелией, деструкцией позвонков и поражением нервных корешков вследствие инфекционных процессов (остеомиелит, эпидурит), метаболическими нарушениями, переломами позвоночника и другими заболеваниями внутренних органов по механизму отраженных болей [7, 12–14]. Для решения этой задачи ведущее значение имеют тщательный сбор анамнеза и соматическое обследование (выявление симптомов “опасности” или “красных флажков”), при необходимости – проведение дополнительных методов исследования (рентгенологического исследования позвоночника, компьютерной, магнитно-резонансной [МРТ] томографии, общий анализ крови, биохимический анализ крови и др.) (см. таблицу).

Таблица.

Вместе с тем в отсутствие подозрений на серьезную патологию, которая могла бы вызвать БНС, следует избегать неоправданных исследований, в т. ч. нейровизуализационных. В популяционном проспективном когортном исследовании, проведенном в США, оценивали связь между проведенной в ранние сроки болезни МРТ среди работающего населения с БНС, состоянием здоровья и получением инвалидности в течение первого года после эпизода острой боли в нижней части спины. Выборку произвели среди заявителей на компенсацию работникам штата Вашингтон (Washington State workers’ compensation claimants). Из 1226 участников 18,6 % была проведена ранняя МРТ. Большинство (77,9 %) имели умеренный/выраженный миофасциальный болевой синдром, 22,1 % страдали радикулопатией. Для пациентов с умеренным/выраженным миофасциальным болевым синдромом ранняя нейровизуализация была связана с 2-кратным увеличением вероятности развития нетрудоспособности на годовой период времени. Проведение того же исследования не было связано с повышенным риском длительной нетрудоспособности работников с радикулопатиями. Авторами был сделан следующий вывод: среди работников с БНС ранняя МРТ-диагностика не связана с улучшением здоровья, способствует увеличению расходов на здравоохранение, но вызвана повышением риска развития стойкой утраты трудоспособности [15].

В большинстве случаев БНС обусловлена неспецифическими дегенеративными изменениями в опорно-двигательном аппарате (спондилоартроз, остеоартроз, остеохондроз). В основе болевого синдрома лежит сложный комплекс функциональных и дистрофических изменений в структурах позвоночника (дугоотростчатые суставы, межпозвонковый диск, мышцы, сухожилия, связки) с вовлечением в патологический процесс болевых рецепторов, нервных корешков.

Ведущей причиной острой БНС является остеохондроз. Источником болевой импульсации могут являться не только измененные межпозвонковые диски, но и связки позвоночника, надкостничная ткань суставов и периартикулярные ткани, спазмированные мышцы, окружающие пораженный позвоночный двигательный сегмент. Существует две основные группы синдромов — рефлекторные и компрессионные. Первые обусловлены раздражением рецепторов, заложенных в тканях позвоночника, создающих мощный поток афферентации, что приводит к возникновению зон гипертонуса и трофических изменений в мышечной ткани. Причиной компрессионных синдромов является вертеброгенное сдавление корешков (радикулопатия). Существует возможность сочетания компрессионных и рефлекторных нарушений.

Врачебная тактика при острой БНС заключается, с одной стороны, в ослаблении боли, обеспечении условий для проведения полноценного курса реабилитационных мероприятий и как можно более быстром возвращении пациента к активному образу жизни, с другой – в предупреждении повторных обострений и хронического течения болевого синдрома. Целесообразно информировать пациента о доброкачественном характере заболевания и высокой вероятности его быстрого разрешения. Необходимо избегать перенапряжения и чрезмерных нагрузок на позвоночник и мышцы (например, длительной сидячей работы) [13, 14]. Следует отметить, что за последнее десятилетие изменилась тактика ведения пациентов с острыми вертеброгенными болевыми синдромами: вместо длительного пребывания в постели, полного исключения физических нагрузок в настоящее время рекомендуется максимально раннее возвращение к привычному уровню активности, предупреждение формирования хронического болевого синдрома при помощи адекватной лечебной физкультуры [16].

Для купирования боли используются анальгетики (парацетамол), нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и миорелаксанты. В отсутствие эффективности от консервативной терапии, а также при наличии двигательных нарушений, тазовых расстройств используются хирургические методы лечения.

Если говорить о НПВС, то все классические представители данной фармакологической группы примерно в равной степени связываются с циклооксигеназой (ЦОГ) 1-го и 2-го типов – ферментом, участвующим в распаде арахидоновой кислоты (деривата фофсфолипидов клеточных мембран, распадающихся при повреждении клетки в процессе воспаления) [17]. Известно, что подавление активности ЦОГ-1 приводит к снижению выработки физиологически необходимых простагландинов, обеспечивающих нормальное функционирование слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), микрососудов, интерстиция почек, клеток печени, агрегацию тромбоцитов. Влияние НПВС именно на ЦОГ-1 приводит к язвенно-эрозивному повреждению слизистой ЖКТ более чем у 30 % пациентов, к развитию артериальной гипертензии и периферических отеков, интерстициальному нефриту, гепатопатии, дезагрегации тромбоцитов и к повышенной кровоточивости. При этом было замечено, что много побочных эффектов развивается при использовании НПВС с выраженным противовоспалительным и анальгетическим эффектами, а также с длительным периодом полураспада. Среди классических НПВС наиболее переносимыми и безопасными являются ибупрофен и флурбипрофен – производные пропионовой кислоты. Препарат кетопрофен (Кетонал) также относится к группе производных пропионовой кислоты и обладает, как и другие пропионаты, коротким периодом полураспада – около 2 часов [18]. Короткий период полувыведения обеспечивает бережное отношение Кетонала к сердцу, печени и желудку, минимизируя групп-специфические побочные эффекты [19–21]. Наличие выраженного анальгетического эффекта от кетопрофена привело к тому, что Кетонал стали использовать для купирования острого болевого синдрома в хирургии, онкологии, гинекологии [22–25].

Многообразие форм для лечения любого вида боли в линейке Кетонала – пожалуй, одно из самых значимых в группе НПВП. Кетонал выпускается в различных лекарственных формах – капсулах по 50 мг и таблетках по 100 мг (форте), ретардной форме по 150 мг, свечах по 100 мг, ампулах по 100 мг в 2 мл, 5 %-ном креме, а также инновационной форме Кетонал ДУО 150 мг (быстрое и замедленное высвобождение – 1 капсула на 24 часа), что создает удобства при подборе индивидуальной дозы и способа применения препарата. Суточная доза Кетонала варьируется от 100 до 300 мг. При использовании его в таблетированной форме препарат отличает выраженный анальгетический эффект, который, по данным зарубежных и отечественных авторов, превышает анальгетическую способность таких хорошо известных НПВС, как диклофенак, ибупрофен, индометацин. Кроме того, многие исследователи отмечают высокий процент больных, положительно “отвечающих” на применение Кетонала (уменьшение болевого и воспалительного синдромов).

К особенностям фармакодинамики и фармакокинетики Кетонала относятся быстрая абсорбция в ЖКТ, легкое проникновение в полость сустава и длительная задержка препарата в синовиальной жидкости, что в сочетании с коротким периодом полужизни (до 2 часов), быстрой элиминацией препарата снижает риск развития серьезных побочных эффектов. По данным мета-анализа различных зарубежных исследований большого контингента больных (около 20 тыс.), Кетонал обладает низким риском развития ЖКТ-осложнений [26]. Подобные результаты получены и в российском клинико-эндоскопическом исследовании [27]. Важно отметить, что у Кетонала в отличие от кеторолаков нет ограничений по длительности курсов лечения. Кроме того, как FDA, так и EMEA официально допускает использование Кетонала на территориях США и Европы без ограничений (напомним, что для кеторолаков и нимесулидов введен запрет на территории многих стран в связи с относительно высокой токсичностью последних).

Кетопрофен характеризуется самым быстрым и самым мощным болеутоляющим эффектом среди всех НПВС. Высокая скорость действия Кетонала позволяет ампульной форме 100 мг эффективно снимать острый болевой синдром менее чем за 12 минут. В реализации этого эффекта принимают участие многие физиологические процессы. Так, кетопрофен обладает отчетливой антибрадикининовой активностью, а брадикинин, как известно, понижает порог восприятия боли в очаге воспаления. Благодаря высокой жирорастворимости кетопрофен быстро проникает через гематоэнцефалический барьер. Кетопрофен подавляет экспрессию ЦОГ-2 в задних рогах спинного мозга и ЦНС, блокирует рецепторы возбуждающих аминокислот и тем самым предотвращает перевозбуждение центральных ноцицептивных структур. Кроме того, он влияет на таламические центры болевой чувствительности, блокируя синтез простагландинов в таламусе. Все это позволяет предполагать, что кетопрофен обладает центральным механизмом регуляции боли [28].

Клиническая эффективность препарата продемонстрирована в многочисленных зарубежных исследованиях [26], зарегистрировавших противовоспалительный и анальгетический эффекты Кетонала в дозе 200–300 мг/сут (в РФ максимальная суточная доза в настоящий момент составляет 200 мг/сут), сопоставимые с таковыми большинства наиболее широко применяемых НПВС, а в некоторых группах больных и превышающий таковой.

В сравнительном 1-недельном исследовании эффективности и переносимости внутримышечного введения кетопрофена и индометацина принимали участие 115 пациентов с острой болью в нижней части спины. Результаты исследования показали, что кетопрофен значительно снижает общую (глобальную) боль и обеспечивает более устойчивое, чем индометацин, обезболивание. Кроме того, следует отметить, что уже через час после введения препарата в группе кетопрофена значительное ослабление боли почувствовали больше пациентов, чем в группе, получавшей индометацин (61 и 46,9 % соответственно) [29]. Еще одно исследование с участием 155 пациентов с хронической болью в поясничной области показало, что пероральный прием кетопрофена (150 мг 2 раза в сутки) дает более высокие, чем диклофенак (75 мг 2 раза в сутки), показатели улучшения состояния через неделю после приема. Это значит, что благодаря кетопрофену обезболивание наступало раньше, чем при приеме диклофенака [30].

Если говорить о рациональном применении Кетонала при остром болевом синдроме, то целесообразно начинать с инъекционной формы препарата Кетонал 100 мг в течение 3–5 дней с последующим переходом на капсульную форму Кетонал ДУО 150 мг (1 раз в сутки) или таблетированную форму Кетонал 100 мг (2 раза в сутки) до достижения полного регресса болевого синдрома.

Список литературы

1. Насонова В.А., Багирова Г.Г. Боль в нижней части спины у подростков // Лечащий врач 2005. № 11. С. 40–2.

2. Carey TS, Garrett JM, Jackman A, et al. Recurrence and care seeking after acute back pain: results of a long-term follow-up study. North Carolina Back Pain Project. Med Care 1999;37:157–64.

3. Martin BI, Deyo RA, Mirza SK, et al. Expenditures and health status among adults with back and neck problems. JAMA 2008;299(6):656–64.

4. Walker B, Muller R, Grant W. Low back pain in Australian adults: the economic burden. AsiaPac J Public Health 2003;15:79–87.

5. Pengel LH, Herbert RD, Maher CG, et al. Acute low back pain: systematic review of its prognosis. BMJ 2003;9;327(7410):323.

6. Henschke N, Maher CG, Refshauge KM, et al. Prognosis in patients with recent onset low back pain in Australian primary care: inception cohort study. BMJ 2008;337:a171.

7. Van Tulder M, Becker A, Bekkering T, et al. European guidelines for the management of acute nonspecific low back pain in primary care. Eur Spine J 2006;15(2):169–91.

8. Coste J, Delecoeuillerie G, Cohen de Lara A, et al. Clinical course and prognostic factors in acute low back pain: an inception cohort study in primary care practice. BMJ 1994;308:577–80.

9. Schiottz-Christensen B, Nielsen GL, Hansen VK, et al. Long-term prognosis of acute low back pain in patients seen in general practice: a 1-year prospective follow-up study. Fam Pract 1999;16:223–32.

10. Abbott J, Mercer S. The natural history of acute low back pain. N Z J Physiother 2002;30:8–16.

11. Hestbaek L, Leboeuf-Yde C, Manniche C. Low back pain: what is the long-term course? A review of studies of general patient populations. Eur Spine J 2003;12:149–65.

12. Богачева Л.А., Снеткова Е.П. Боль в спине: клиника, патогенез, принципы ведения (опыт работы амбулаторного отделения боли в спине) // Боль 2005. № 4. С. 26–30.

13. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Боли в спине и конечностях. В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей / Под ред. Н.Н. Яхно. М., 2005. С. 306–31.

14. Burton AK, Balague F, Cardon G, et al. For the COST B13 working group on european guidelines for prevention in low back pain. How to prevent low back pain. Best Pract Res Clin Rheumatol 2005;19:541–55.

15. Graves JM, Fulton-Kehoe D, Jarvik JG, Franklin GM. Early Imaging for Acute Low Back Pain: One-Year Health and Disability Outcomes Among Washington State Workers. Spine (Phila Pa 1976) 2012;37(18):1617–27.

16. Waddell G, Feder G, Lewis M. Systematic reviews of bed rest and advice to stay active for acute low back pain. Br J Gen Pract 1997;47(423):647–52.

17. Vane JR. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for the aspiei-like drugs. Nature 1971;231:235–39.

18. Williams RL, Upton RA. The clinical pharmacology of ketoprofen. J Clin Pharm 1988;28:13–22.

19. Ветшев П.С., Ветшева М.С. Принципы анальгезии в раннем послеоперационном периоде // Хирургия 2002. № 12. С. 49–52.

20. Кардиобезопасность: Адаптировано по: Helin-Salmivaara A, et al. NSAID use and the risk of hospitalization for first myocardial infarction in the general population: a nationwide case-control study from Finland. Eur Heart J 2006;27(14):1657–63.

21. Гепатобезопасность: Адаптированопо: Lapeyre-Mestre M, Grolleau S, Montastruc JL. Adverse drug reactions associated with the use of NSAIDs: a case/noncase analysis of spontaneous reports from the French pharmacovigilance database 2002–2006. Fundam Clin Pharmacol 2011 Sep. 20. doi: 10.1111/j.1472-8206.2011.00991.x. [Epub ahead of print].

22. Гастробезопасность: Адаптировано по: Helin-Salmivaara A, et al. Risk of upper gastrointestinal events with the use of various NSAIDs: A casecontrol study in a general population. Scandinav J Gastroenterol 2007;42(8):923–23.

23. КириенкоП.А., ГельфандБ.Р., ЛевановичД.А. идр. Сравнительная оценка эффективности нестероидных противовоспалительных препаратов, применяемых для послеоперационного обезболивания // Consillium medicum. Хирургия 2002. № 2. С. 34–9.

24. Новиков Г.А., Вайсман М.А., Прохоров Б.М. и др. Кетонал в лечении болевого синдрома у пациентов с распространенными формами злокачественных новообразований // Паллиативная медицина и реабилитация 2002. № 3. С. 48–51.

25. Айламазян Э.К., Ниаури Д.А., Зиятдинова Г.М. Клинико-экономическое обоснование применения кетонала с целью обезболивания после эндоскопических вмешательств в гинекологии // Российский вестник акушера- гинеколога 2002. № 6. С. 51–3.

26. Veys BM. 20 years experience with ketoprofen. Scand J Rheum 1993;90:1–44.

27. ЧичасоваН.В., ИмаметдиноваГ.Р., КаратеевА.Е. идр. Эффективность и безопасность кетопрофена (кетонала) при ревматоидном артрите (клинико–эндоскопическое исследование) // Научно-практическая ревматология 2001. № 1. С. 47–52.

28. Бадокин В.В. Нестероидные противовоспалительные препараты в практике врача поликлиники: клиническая фармакология кетопрофена // Справочник поликлинического врача 2007. № 4(5). С. 21–5.

29. Levernieux J, Beaslay N, Seze S. Comparative study between injectable ketoprofen and indometacine in the treatment of lomboradicular pain. Revue Internationale de rhumatologie 1986;16:171–75.

30. Matsumo S, Kaneda K, Norhara Y. Clinical evaluation of ketoprofen (Orudis) in lumbago a double-blind comparison with diclofenac sodium. Br J Clin Pract 1981;35:266–70.

Об авторах / Для корреспонденции

Котова О.В. – к.м.н., старший научный сотрудник Лаборатории патологии вегетативной нервной системы научно-исследовательского отдела неврологии Первого Московского государственного университета им. И.М. Сеченова, e-mail: ol_kotova@mail.ru

Также по теме

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.