Актуальность
Рост оперативной активности в мировой и отечественной хирургии закономерно привел к увеличению числа послеоперационных осложнений во многом за счет расширения показаний к операциям, внедрения концепций «ускоренной реабилитации» при использовании малоинвазивных технологий, а также более детального скринингового обследования населения на предмет наличия патологии, требующей радикальной оперативной коррекции [1].
Важно отметить, что увеличение числа операций характерно не только для абдоминальной хирургии и онкологии, но и для акушерско-гинекологической службы, где доля оперативного родоразрешения в последние годы имеет тенденцию к значительному росту за счет беременных с акушерской или экстрагенитальной патологией. Частота выполнения кесарева сечения на территории РФ составляет 30–31,2% (в США – 32,8%) и имеет неуклонный прогрессивный рост за последние десятилетия, что отражается в приросте оперативного родоразрешения на 1% в год [2–4].
Интенсификация оперативной активности в акушерско-гинекологической сфере сопровождается увеличением доли гнойно-воспалительных осложнений, таких как эндометрит, несостоятельность швов на матке, послеоперационный парез, перитонит. При этом динамическая кишечная непроходимость признается одной из ведущих причин пролонгации стационарного этапа лечения в 3–4 раза по сравнению с неосложненным послеоперационным течением [5].
Терминология, риски, причины
Под термином «послеоперационный парез кишечника» (динамическая кишечная непроходимость, послеоперационная мальдигестия, послеоперационная дисфункция кишечника, моторно-эвакуаторные нарушения перистальтики в послеоперационном периоде и т.д.) следует понимать как угнетение пропульсивной способности пищеварительного тракта с нарушением аборальной эвакуации кишечного содержимого. С формальной точки зрения подразумевается невозможность полноценного энтерального питания с ограничением или полным исключением абсорбции нутриентов в сроки до 72–96 часов с момента окончания операции, что характеризуется вариабельным симптомокомплексом от явлений тошноты и рвоты до стойкой динамической кишечной непроходимости, выраженной нутритивной (энтеральной) или полиорганной недостаточности. Имеется мнение, будто моторно-эвакуаторные послеоперационные нарушения пищеварительного тракта являются закономерным следствие интраоперационной хирургической агрессии, что в своих крайних негативных проявлениях существенно увеличивает как летальность, так и затраты на лечение.
Среди факторов риска послеоперационного пареза кишечника следует отметить такие общие факторы, как исходно (до операции) низкий уровень альбумина, рутинное использование опиоидов и опиоидных анальгетиков, наличие в анамнезе операций на органах брюшной полости и малого таза, длительность и характер (экстренный) хирургического вмешательства, объем интраоперационной кровопотери и необходимость гемотрансфузии, а также расширенный объем вмешательства с лимфодиссекцией, мультивисцеральными резекциями и т.д. [1, 6].
Существует концепция оперативной травмы брюшины, богатой рецепторами, что и инициирует микроциркуляторную недостаточность, ишемию кишечной стенки, повышение тонуса симпатической нервной системы с выбросом катехоламинов и поддержанием микроциркуляторных расстройств [1, 7], что позволяет в какой- то мере рассматривать развивающиеся моторно-эвакуаторные осложнения как протективную реакцию в первые несколько суток после «агрессивного» хирургического вмешательства [8]. Схематические варианты патофизиологических поломок представлены на рисунке.
На сегодняшний день можно выделить две основные причины неудовлетворенности результатами разрешения послеоперационных парезов. Первая кроется в широкой доминации традиционного стандартного подхода к выбору лечебных мероприятий без учета патогенетических нюансов [9]. Таким образом, схемы являются общими, рутинными, без учета индивидуальных нюансов пациента, его коморбидного фона, органной патологии и ранее выполненных вмешательств. Вторая более важная причина является следствием старта лечения послеоперационных парезов по факту их развития, в то время как мероприятия по профилактике моторно-эвакуаторных нарушений должны проводиться в раннем послеоперационном периоде до появления клинических признаков дисмоторики или дисфункции кишечника [10, 11].
В реалиях современной России послеоперационные моторно-эвакуаторные осложнения в акушерской практике регистрируются с частотой до 6% от общего числа оперированных пациенток. Среди всех форм динамического послеоперационного илеуса тяжелые формы дисмоторики, зачастую требующие привлечения специалистов хирургического профиля и даже оперативной коррекции, по данным Е.Ю. Упрямовой и соавт. [2], встречаются в 2,5% от всех вмешательств акушерско-гинекологического профиля.
Безусловно можно сколько угодно предлагать новые алгоритмы и схемы терапии пареза кишечника, однако на первом месте видится профилактика последнего, в т.ч. после родоразрешения путем кесарева сечения.
Предоперационный менеджмент и способы профилактики после операции
Однозначного мнения касательно предоперационной подготовки кишечника в настоящее время не существует. По мнению ряда хирургов, подобная рутинная практика видится дискутабельной, а эффективность ее весьма низкая [12]. По мнению P. Bucher et al. [13], при механической подготовке кишечника имеется риск развития несостоятельности анастомозов, что является крайне актуальным для абдоминальной хирургии, а также возрастает процент воспалительных осложнений, что может наблюдаться и в акушерско-гинекологической практике [14].
Одним из направлений предоперационной профилактики динамических моторно-эвакуаторных нарушений у оперированных пациенток является использование пробиотиков, что убедительно доказано в работах S. Bengmark et al. [15]. Справедливости ради стоит признать, что подобная практика не получила должного распространения, что существенным образом ограничивает лечебные протоколы с внедрением предоперационной пробиотикотерапии, особенно при экстренном характере родоразрешения [14].
Вопрос рутинного голодания с вечера накануне операции в последние годы как прямое нарушение принципов «ускоренной реабилитации» претерпел существенные изменения. Доказано, что применение высокоуглеводных энтеральных смесей за несколько часов до вмешательства сокращает время восстановления моторной функции кишечника [16]. Рассчитана экономическая преференция, а также достоверное сокращение длительности госпитализации ввиду снижения риска послеоперационной мальдигестии [14].
В свете протекции послеоперационных моторно-эвакуаторных нарушений, в т.ч. после родоразрешения путем кесарева сечения, важное место следует отводить четкому соблюдению протоколов периоперационного менеджмента. В последние годы доказана эффективность эпидурального обезболивания, что по сравнению с опиоидными анальгетиками в раннем послеоперационном периоде позволяет минимизировать риски моторных нарушений. При этом, по данным мета-анализов, при эпидуральной анестезии отмечается снижение сроков восстановления моторики кишечника до 24 часов против 37 при использовании опиоидных анальгетиков [1, 14].
По мнению зарубежных экспертов, малоинвазивный характер оперативного пособия также способствует сокращению сроков «физиологического» пареза [17], однако применение эндовидеохирургии в родоразрешении невозможно по определению, а значит, и все положительные моменты лапароскопии не экстраполируются на акушерскую практику.
Большинство зарубежных хирургов отрицательно относятся к интубации тонкой кишки, указывая на ее травматичность, частые послеоперационные осложнения, плохую переносимость больными длительного пребывания зонда в носоглотке [18]. Также имеется весьма неутешительная статистика о практически 20% неудач при выполнении интестинального шинирования ввиду технических сложностей, анатомических особенностей и т.д. [19]. При этом вариант подобных манипуляций из надлонного доступа практически невыполним технически или требует расширения доступа, что не выполняется рутинно ввиду отсутствия признаков пареза на момент операции, а лишь по факту развития моторных нарушений в ранние сроки послеоперационного периода.
Даже для абдоминальной хирургии рутинная назогастральная декомпрессия видится весьма дискутабельной, а уж применение ее с целью профилактики динамической кишечной непроходимости после оперативного родоразрешения видится крайне сомнительным и нарушающим life quality рожениц. Согласно целой серии рандомизированных исследований, данный вариант декомпрессии не только не эффективен, но и способствует пролонгации восстановления пропульсивности кишечника после оперативных вмешательств [14]. С другой стороны, преимущество выбора декомпрессии с помощью назогастрального зонда обосновывается законами физики. Раздутая и аперистальтирующая кишка представляет собой полость с газами и жидкостью, что позволяет создать разность давления сообщающихся сосудов и таким образом раздренировать всю цепь пищеварительной трубки [19].
Таким образом, рутинный желудочный зонд в состоянии выполнить практически тотальную декомпрессию тонкой кишки, снизить внутрипросветную гипертензию и создать плацдарм для восстановления перистальтики, однако ее применение ограничивается резким снижением качества жизни оперированных и не может считаться обязательной манипуляцией при кесаревом сечении. Однако в случае развития послеоперационных паретических осложнений назогастральная декомпрессия после абдоминального родоразрешения оправданна при экспозиции шинирования до восстановления моторики в течение не менее суток [2].
Отдельного внимания заслуживает теория «ложного кормления», заключающаяся в употреблении жевательной резинки в раннем послеоперационном периоде. Данная простая и незатейливая методика доказала свою состоятельность при оценке моторики кишечника в послеоперационном периоде у больных с парезом пищеварительного тракта [14, 20]. Вышеприведенный тезис обосновывается целой серией рандомизированных исследований с применением жевательной резинки для восстановления перистальтики кишечника после кесарева сечения, где отмечались сокращение пареза, более раннее отхождение газов и экономическая преференция подобного подхода [21, 22].
Лечение пареза в раннем послеоперационном периоде
К сожалению, профилактика моторно-эвакуаторных нарушений проводится далеко не всем пациенткам, а основной акцент делается на лечении уже наступивших динамических дисфункций кишечника в раннем послеоперационном периоде. Также следует указать на то, что на сегодняшний день общепризнанной и на 100% эффективной схемы лечения послеоперационного динамического илеуса не существует.
Рутинная практика большинства хирургических клиник подразумевает лишь декомпрессию проксимальных отделов пищеварительной трубки и проведение массивной инфузионной терапии для коррекции волемических и электролитных нарушений [23]. Крайне спорным представляется массивная водная нагрузка, приводящая к висцеральныму отеку, согласно закону Ф. Старлинга, что замыкает очередной «порочный» круг, усугубляет тяжесть илеуса и утяжеляет состояние пациента [1, 24].
Большинство исследователей сходятся во мнении о целесообразности рестриктивного режима инфузионной терапии, при этом объем вводимой жидкости не должен превышать 1–1,25 мл/кг/ч [25, 26]. Рекомендовано введение кристаллоидов с обязательным замещением эквивалентным объемом ретроградных потерь по назогастральному зонду или с рвотой, а также коррекция гипоальбуминемии как фактора риска дисмоторики, приводящего к нарастанию отека и растяжению кишечной стенки [25].
Доказана роль электролитного дисбаланса в поддержании дисмоторики, что проиллюстрировано результатами ретроспективных обзоров как одного из факторов риска послеоперационного пареза [27]. По данным ряда работ прослежена прямая корреляционная связь между уровнем послеоперационной гипокалиемии, гипокальциемии и тяжестью динамической кишечной непроходимости, а также связь между гипонатриемией и парезом кишечной стенки [2, 27]. На основании данных литературы рекомендованы регулярный контроль и коррекция вышеприведенных маркеров, при этом коррекция дефицита калия проводится до достижения его концентрации в плазме не менее 4,0 ммоль/л под контролем показателей кислотно-основного состояния крови в динамике [2].
Развитие фармацевтической индустрии привело к активному изучению рынка препаратов, напрямую или косвенно влияющих на моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта, что увеличило количество наименований фарм-агентов для коррекции пареза.
Имеются убедительные доказательства влияния клеток APUD-системы (продуцентов серотонина – субстанции Р и мотилина) на возникновение послеоперационного пареза кишечника, т.к. последние участвуют в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки, а также определяют перфузию кишечной стенки [1].
Именно подобные теоретические предпосылки указывают на целесообразность и обоснованность применения препаратов серотонинергической группы с целью профилактики и лечения послеоперационного пареза. Согласно данному механизму регуляции, под воздействием серотонина происходит высвобождение ацетилхолина из постганглионарных нервных окончаний в ауэрбаховском межмышечном нервном сплетении и таким образом восстанавливается пропульсивная активность кишечника [28, 29]. Вводимый извне серотонин обладает более высоким сродством к серотониновым рецепторам, благодаря чему он легко вытесняет лиганды и восстанавливает нормальную перистальтику [30].
Имеются работы об эффективности препаратов серотонина в снижении доли тошноты и рвоты после ряда хирургических абдоминальных операций [31], а также при применении комплексной коррекции в качестве одного из компонентов лечебной тактики [32]. В последние годы терапия препаратами серотонинового ряда в аспектах коррекции пареза все чаще освещается в отечественной литературе [8, 30]. Так, подобная схема терапии успешно апробирована в ходе проспективного исследования у 28 родильниц [8]. Авторы убедительно указали на снижение доли послеоперационных моторных нарушений кишечника, а также тяжести течения раннего послеоперационного периода: через 3 часа боль в животе сохранялась лишь в 22% случаев, а тошнота в 3,7%. У абсолютного большинства пациенток исчезли такие симптомы, как вздутие живота, отхождение газов прослежено через 6 часов после введения серотонина-адипината [8].
К сожалению, клинических рекомендаций о целесообразности подобной терапии при послеоперационных парезах после кесарева сечения с высоким уровнем доказательности в доступной литературе в настоящее время не отмечено, что не позволяет рекомендовать повсеместно подобные схемы терапии.
Важным звеном в коррекции динамической кишечной непроходимости являются ингибиторы холинэстеразы (неостигмина метилсульфат). При анализе серий рандоминизированных исследований и малых выборок (case reports) получены убедительные доказательства обоснованности применения неостигмина как безопасного и эффективного агента в коррекции илеуса. Однако терапия подобными препаратами не лишена недостатков, т.к. требует мониторинга побочных эффектов, проявляющихся в виде брадикардии, холинергического криза с параличом дыхательной мускулатуры и т.д. [28, 33, 34].
В работах В. Caliskan et al. [33] при применении неостигмина бромида отмечалось достоверное сокращение времени восстановления перистальтики и сроков отхождения газов по сравнению с группой плацебо: 11,6±11,2 часа против 22,6±12,8 и 21,8±15,6 часа против 36,6±19,1 (p≤0,05). Преимущество неостигмина отмечено и в работе B. Kram et al. [35], при этом время получения первого стула после подкожного введения препарата составило 29,19 часа от начала лечения. Сами исследователи позитивно оценивают действие препарата на восстановление пропульстивности кишечника, однако в трех наблюдениях ввиду резвившегося холинергического криза терапия неостигмином была прекращена, что позволило сформировать относительные противопоказания к применению ингибиторов холинэстеразы у пациентов с аномалиями проводящей системы сердца, AV (атрио-вентрикулярными)-блокадами 2-й и 3-й степеней, бронхиальной астмой, стенокардией, а также после резекции кишечника с первичным анастомозом ввиду риска развития несостоятельности [35].
Важно отметить, что помимо клинических противопоказаний ввиду риска тех или иных побочных эффектов препарата важное ограничение его внедрения для профилактики и лечения послеоперационных послеродовых осложнений вносит категория «С» действия на плод по FDA (Food and Drug Administration).
Долгие годы изучаются варианты профилактики и возможной коррекции послеоперационной динамической кишечной непроходимости с помощью метоклопрамида. Далеко не всегда отмечается преимущество его использования по сравнению с группой плацебо по параметрам отхождения газов, нормализации перистальтических шумов, первого эпизода дефекации [24], но в ряде работ дается положительная оценка применения метоклопрамида в комплексных схемах коррекции илеуса после кесарева сечения [36].
Работы последних лет активно освещают комплексное применение регулятора моторики пищеварительного тракта тримебутина, являющегося полным агонистом всех типов периферических опиоидных (энкефалиновых) рецепторов [37]. К сожалению, этот препарат не только не разрешен в I триместре беременности ввиду тератогенного действия, но и не рекомендован в период лактации вследствие отсутствия достоверных клинических данных, подтверждающих его безопасность.
Одной из перспективных и безопасных с точки зрения применения в период лактации видится методика электрофизиологического транскутанного воздействия на пропульсивную активность кишечника [28, 32]. В ряде экспериментальных работ указывается на наличие собственного ритма у каждого отдела пищеварительной трубки, что при совпадении частотных спектров с экзогенной электростимуляцией проявляется эффектом резонанса и, следовательно, усилением электрической и моторной активности какого-то конкретного или всех отделов желудочно-кишечного тракта [38].
В настоящее время подобную резонансную стимуляцию используют спорадически в основном больным в критических состояниях с выраженными нарушениями моторно-эвакуаторной функции кишечника при полной несостоятельности иных методов и средств [39], хотя имеются и единичные описания применения методики для лечения пареза после оперативного родоразрешения [32].
Имеются указания на применение альтернативных методов лечения послеоперационной динамической кишечной непроходимости (например, прием слабительных препаратов), что имеет на сегодняшний день низкий уровень доказательности [24]. Существуют убедительные данные рандомизированного исследования о сокращении сроков отхождения газов и получения первого стула в группе применения масла ромашки после кесарева сечения [40], однако данный вопрос требует более детального изучения и обсуждения.
Заключение
На основании анализа современных вариантов профилактики, стимуляции (фармакологической, электрофизиологической) и иных вариантов терапии динамической кишечной непроходимости после родоразрешения путем кесарева сечения следует указать на крайнюю актуальность и злободневность вышеуказанной проблемы. К сожалению, в доступной нами литературе не отмечено единых взглядов на патогенез и, соответственно, на лечебную тактику и меры профилактики подобных моторно-эвакуаторных нарушений.
На основании вышеизложенного становится очевидной необходимость систематизации многообразия фармакологических агентов, методов неинвазивного воздействия, а также пересмотра рутинных традиционных «приемов» профилактики и лечения послеоперационных парезов в акушерско-гинекологической практике. Подобный системный характер позволит продуктивно подойти к созданию практико-ориентированных алгоритмов, схем и клинических рекомендаций для улучшения результатов лечения пациенток после оперативного родоразрешения.
